神经生长因子前体在病理性瘢痕中的表达

目的观察神经生长因子前体(proNGF)在病理性瘢痕中的表达。方法收集增生性瘢痕23例和瘢痕疙瘩20例作为病理性瘢痕组,正常皮肤20例作为对照组,采用免疫组织化学技术检测proNGF在3种组织中的表达和分布,Western blotting检测3种组织中proNGF蛋白表达量的差异。结果 proNGF在正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中的表达均呈阳性,表达位于3种组织的表皮和成纤维细胞,免疫组化结果显示,增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中proNGF的阳性表达均低于正常皮肤组织(χ2=8.23,P<0.05;χ2=8.29,P<0.05),Western blotting结果同样显示增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中proNGF的蛋白表达量低于正常皮肤组织(t=14.02,P<0.01;t=20.80,P<0.01)。结论病理性瘢痕中proNGF的含量低于正常皮肤,病理性瘢痕组织的增生性可能与proNGF的低表达有关。     

病理性瘢痕组织中Ki-67的表达

目的:了解病理性瘢痕组织中Ki67的表达,探索瘢痕增生的机制。方法:应用免疫组化SABC法检测60例病理性瘢痕(包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩)、15例正常皮肤(取自病理性瘢痕患者自身)及15例非病理性瘢痕组织中Ki67蛋白的表达。结果:Ki67呈核表达。病理性瘢痕组织中Ki67标记指数(5.35±1.92)显著高于非病理性瘢痕和正常皮肤组织(0.41±0.33,0.33±0.34,P<0.05)。结论:瘢痕增生可能为瘢痕成纤维细胞增殖活性增高所致。     

病理性瘢痕组织中TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体的表达

目的:检测病理性瘢痕组织中TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体(TβR Ⅰ,TβRⅡ).方法:应用免疫组织化学SABC法检测60例病理性瘢痕(增生期瘢痕23例,退化期瘢痕9例;早期瘢痕疙瘩10例,晚期瘢痕疙瘩18例)、15例正常皮肤及15例非病理性瘢痕组织中TGF-β1、TβR Ⅰ和TβRⅡ的表达.结果:病理性瘢痕组织中,TGF-β1、TβRⅠ、TβRⅡ阳性表达率均高于非病理性瘢痕与正常皮肤组织(P＜0.01).增生期瘢痕组织中TGF-β1、TβR Ⅰ、TβRⅡ阳性表达率均高于退化期瘢痕组织(P＜0.05或0.01).瘢痕疙瘩组织中,早期病变与晚期病变组织比较,TGF-β1、TβR Ⅰ、TβRⅡ阳性表达率差异均无统计学意义(P＞0.05).病理性瘢痕组织中,TβR Ⅰ、TβRⅡ表达呈正相关(r=0.53,P＜0.01).结论:病理性瘢痕的发生与TGF-β信号转导异常活化有关.     

survivin在病理性瘢痕中的表达及与微血管生成的关系

目的:探讨survivin在病理性瘢痕发生发展中的作用及与微血管生成的关系。方法:采用免疫组织化学检测10例正常皮肤组织、23例增生性瘢痕和30例瘢痕疙瘩组织中survivin和CD34的表达,并计数微血管密度(MVD),分析病理性瘢痕中survivin的表达与血管生成的关系。结果:survivin在正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中表达的阳性率分别为0(0/10)、34.78%(8/23)和66.67%(20/30);瘢痕疙瘩中survivin阳性表达明显高于增生性瘢痕和正常皮肤组;瘢痕疙瘩中,随survivin表达增强,MVD逐渐增高,呈正相关。结论:survivin蛋白在病理性瘢痕组织中表达上调,并与微血管生成关系密切,提示survivin与病理性瘢痕的发生发展过程有关。     

核酶阻断IGF-1及IGF-1R表达抑制病理性瘢痕形成的研究

目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)在瘢痕组织中的表达水平及核酶对其表达的影响作用.方法:选取2015年5月至2016年7月广州红十字会医院烧伤整形科手术切除的18例患者的病理性瘢痕组织(增生瘢痕9例、瘢痕疙瘩9例),同期收集的20例正常皮肤标本组织,采用苏木精-伊红染色对组织进行观察,采用实时荧光定量PCR技术检测各组织标本的IGF-1 mRNA及其受体mRNA的表达水平,取瘢痕组织成纤维细胞进行细胞培养获得IGF-1及其受体核酶,取第2-4代生长状态良好的对数生长期细胞+核酶继续培养72h后采用实时荧光定量PCR技术检测IGF-1 mRNA及其受体mRNA的表达水平.结果:正常皮肤组织、增生性瘢痕组织、瘢痕疙瘩组织中的IGF-1 mRNA及其受体mRNA的表达水平差异具有统计学意义(P<0.05),组间比较呈现正常皮肤组织<增生性瘢痕组织<瘢痕疙瘩组织的特点且差异均具有统计学意义(P<0.05).正常皮肤组织、增生性瘢痕组织、瘢痕疙瘩组织中的IGF-1 mRNA及其受体mRNA的表达水平差异具有统计学意义(P<0.05),组间比较呈现正常皮肤组织<增生性瘢痕组织<瘢痕疙瘩组织的特点且差异均具有统计学意义(P<0.05).结论:瘢痕组织中IGF-1 mRNA及其受体mRNA的表达水平高于正常组织,核酶具有阻断IGF-1 mRNA及其受体mRNA表达的作用,可能在抑制瘢痕的形成中发挥作用.     

病理性瘢痕及正常皮肤中成纤维细胞CD90表达情况的研究

目的检测病理性瘢痕和周围正常皮肤组织中成纤维细胞CD90表达情况。方法取瘢痕疙瘩4例、增生性瘢痕12例、正常皮肤（瘢痕边缘）16例标本，免疫组织化学SABC法检测不同组织中成纤维细胞的CD90表达情况。结果4例瘢痕疙瘩组织及其周围正常皮肤中未发现CD90阳性成纤维细胞，而12例增生性瘢痕组织中7例有较多肥大的CD90阳性成纤维细胞，增生性瘢痕周围正常皮肤中也有少量体积较小的CD90阳性细胞。结论增生性瘢痕中CD90表达阳性的成纤维细胞可能是瘢痕增生的特异表型。     

瘦素在病理性瘢痕中的表达及临床意义

目的:观察瘦素(leptin)在人病理性瘢痕中的表达情况,初步探讨瘦素与人病理性瘢痕发生的关系。方法:用PCR法检测人的10例正常皮肤,10例增生性瘢痕和10例瘢痕疙瘩组织中瘦素mRNA的表达。结果:正常皮肤瘦素mRNA呈现低表达,为0.55±0.17;增生性瘢痕组织有高表达,为0.86±0.13;瘢痕疙瘩组织呈现超高表达,为1.32±0.15。瘦素mRNA在增生性瘢痕组和瘢痕疙瘩组中的表达量都明显高于正常皮肤组(P<0.01),在瘢痕疙瘩组的表达量明显高于增生性瘢痕组(P<0.01)。结论:瘦素在病理性瘢痕中表达较高,在瘢痕疙瘩组织中尤其高,瘦素的表达程度与瘢痕的纤维化程度一致,瘦素在人的病理性瘢痕的发生发展中起到一定的作用,但具体的机制及是否可以作为瘢痕治疗的新靶点还需要进一步研究。     

病理性瘢痕组织中Survivin、P33ING1、Caspase-3蛋白的表达

目的:检测病理性瘢痕组织中Survivin、P33ING1、Caspase-3蛋白的表达情况.方法:采用免疫组织化学方法检测30例病理性瘢痕组织、10例非病理性瘢痕和20例正常皮肤组织中Survivin、P33ING1、Caspase-3的表达情况.结果:病理性瘢痕、非病理性瘢痕和正常皮肤组织中Survivin、P33ING1和Caspase-3的阳性表达率分别为80.0%、50.0%、35.0%,43.3%、70.0%、85.0%和30.0%、80.0%、90.0%;病理性瘢痕组织与非病理性瘢痕和正常皮肤组织比较,3指标差异均有统计学意义(P＜0.05).病理性瘢痕组织中Caspase-3与Survivin(r=-0.400)和P33ING1(r=0.602)表达均具有相关性(P＜0.05).结论:Survivin的高表达与Caspase-3和P33ING1的表达下调在病理性瘢痕的形成中可能起协同作用.     

病理性瘢痕组织中survivin mRNA和C-myc、P27kip1蛋白的表达

目的:探讨病理性瘢痕组织中survivin mRNA和C-myc、P27 kip1蛋白的表达情况.方法:采用原位杂交和免疫组织化学染色技术,分别检测40例病理性瘢痕组织、20例非病理性瘢痕组织和20例正常皮肤组织中survivinmRNA和C-myc、P27kip1蛋白的表达情况.结果:病理性瘢痕、非病理性瘢痕和正常皮肤组织中survivin mRNA、C-myc蛋白和P27kip1蛋白阳性表达率分别为67.5%、40.0%、20.0%,72.5%、45.0%、35.0%,55.0%、85.0%、90.0%;病理性瘢痕与非病理性瘢痕和正常皮肤组织比较,3指标差异均有统计学意义(P＜0.05).病理性瘢痕组织中,C-myc蛋白表达与survivin mRNA表达及P27kip1蛋白高表达均有相关性(P＜0.05),survivin mRNA表达与P27kip1蛋白高表达无相关性(P＞0.05).结论:病理性瘢痕组织中survivin、c-myc表达上调,p27kip1表达抑制,从而导致瘢痕形成.     

家族性圆柱瘤基因在病理性瘢痕中的表达

目的:探讨家族性圆柱瘤基因(cylindromatosis,CYLD)在病理性瘢痕组织及成纤维细胞中的表达及意义。方法:收集临床手术切除的皮肤标本72例,分为正常皮肤组(20例)、正常瘢痕组(14例)、瘢痕疙瘩组(25例)、增生性瘢痕组(13例)。免疫组织化学技术(SP法)和Western blot检测各组织中CYLD蛋白的表达情况并对结果进行差异比较;另收集瘢痕疙瘩、增生性瘢痕及周围正常皮肤组织各10例,采用组织块贴壁法进行原代成纤维细胞培养,Western blot测定CYLD蛋白在3种成纤维细胞中的表达情况。结果:1免疫组化结果表明CYLD蛋白在A组(0.762±0.039)与B组(0.721±0.042)中的阳性表达明显高于C组(0.173±0.069)与D组(0.213±0.072),(F=213.832,P=0.000);C组、D组分别与A组比较(P值均为0.000),C组、D组分别与B组比较差异均具有统计学意义(P值均为0.000);2Western blot结果显示CYLD蛋白在正常皮肤(0.550±0.030)与正常瘢痕组织(0.442±0.016)中的表达明显高于瘢痕疙瘩(0.068±0.013)与增生性瘢痕(0.178±0.009)(F=424.685,P=0.000);3CYLD蛋白在正常成纤维细胞(0.564±0.037)中的表达同样明显高于瘢痕疙瘩(0.240±0.022)与增生性瘢痕成纤维细胞(0.256±0.038)(F=90.306,P=0.000)。结论:CYLD蛋白在病理性瘢痕成纤维中的表达低于正常皮肤与正常瘢痕,说明CYLD的低表达可能与病理性瘢痕的形成具有一定的关系。     

结缔组织生长因子在病理性瘢痕中的表达

目的探讨结缔组织生长因子（CTGF）在病理性瘢痕形成中的作用。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应技术（RT-PCR）检测10例瘢痕疙瘩（瘢痕疙瘩组）和10例增生性瘢痕（增生性瘢痕组）中的CTGF mRNA的表达,并以8例正常皮肤（正常皮肤组）作为对照。结果病理性瘢痕中CTGF mRNA表达均明显高于正常皮肤组（P〈0.05）,而瘢痕疙瘩组又高于增生瘢痕组（P〈0.05）。结论CTGF在病理性瘢痕的形成过程中起到重要作用。     

增生性瘢痕组织中细胞外信号调节激酶和增殖细胞核抗原蛋白的表达

目的:探讨细胞外信号调节激酶(ERK)传导通路对增生性瘢痕的作用.方法:采用免疫组织化学方法检测40例增生性瘢痕、20例非病理性瘢痕和20例正常皮肤组织中磷酸化ERK(p-ERK)和增殖细胞核抗原(PC-NA)蛋白的表达.结果:与非病理性瘢痕、正常皮肤组织比较,增生性瘢痕组织中p-ERK、PCNA阳性率及PCNA指数均升高(P均＜0.05),而非病理性瘢痕及正常皮肤组织间差异均无统计学意义(P＞0.05).增生性瘢痕组织中p-ERK与PCNA蛋白表达呈正相关(P＜0.05).结论:增生性瘢痕的形成可能与激活ERK信号传导通路、促进成纤维细胞增殖有关.     

病理性瘢痕组织中IGF-1R、PTEN及PCNA的表达

目的:检测病理性瘢痕组织中胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)、人第10号染色体同源性丢失性磷酸酶张力蛋白(PTEN)、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达情况.方法:采用免疫组织化学方法检测40例病理性瘢痕组织、20非病理性瘢痕组织和20例正常皮肤组织中IGF-1R、PTEN、PCNA的表达情况.结果:病理性瘢痕组...     

胰岛素样生长因子1在病理性瘢痕中的表达

目的研究胰岛素样生长因子1（insulin—like growthfactorl,IGF-1）及其受体（IGF-1R）在病理性瘢痕中的表达及其意义,探讨异常瘢痕发生的分子机制。方法收集增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及正常皮肤标本,RT-PCR检测不同组织中IGF-1、IGF-1R表达,并进行统计学分析。结果RT—PCR显示瘢痕疙瘩中IGF-1R明显高于正常皮肤,差异有显著性（P=0．027〈0．05）;IGF-1R在增生性瘢痕中表达为弱阳性,与正常皮肤相比差异无显著性（P=0．894〉0．05）。增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中IGF-1明显高于瘢痕周围正常皮肤,差异有显著性（P〈0．05）。结论IGF-1及IGF-1R在病理性瘢痕的形成过程中起重要作用。     

正常皮肤组织和病理性瘢痕中转化生长因子β1及β-连环蛋白基因的表达

 目的  研究转化生长因子茁β₁（TGF- β₁）及β连环蛋白（β-catenin ）基因在病理性瘢痕组织中的表达,探讨其在病理性瘢痕发病机制中的作用。方法  应用RT鄄PCR 方法检测22 例瘢痕疙瘩患者、29 例增生性瘢痕患者及18 例正常皮肤组织中TGF- β ₁及β-catenin基因的表达,并进行统计学分析。结果   瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中TGF- β₁及β-catenin基因均呈高表达,与正常皮肤比较差异有统计学意义（ P< 0.01）,但瘢痕疙瘩和增生性瘢痕比较差异无统计学意义（ > 0.05）。结论  TGF- β₁/smad 和Wnt/- β₁catenin 信号转导通路对病理性瘢痕的形成起到促进作用。     

病理性瘢痕中胶原纤维形态和结缔组织生长因子表达的检测

目的 探讨结缔组织生长因子的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法 分别留取正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织标本，应用天狼猩红偏振光法检测组织纤维化程度，应用SABC免疫组织化学法和图像分析技术检测组织中结缔组织生长因子的表达。结果 和正常皮肤相比，增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织纤维化严重，结缔组织生长因子的表达显著增强。结论 结缔组织生长因子在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩发病过程中可能发挥重要作用。