微创介人法观察家兔急性肺损伤模型的血流动力学变化

目的建立油酸家兔急性肺损伤的模型,并用介入这种微创的方法来检测从外周静脉注入不同剂量油酸后家兔血流动力学的变化.方法分别从对照组和油酸组家兔的外周静脉注入等量的生理盐水和油酸,分4次注射,剂量分别为0.06、0.04、0.04、0.04m1/kg,记录每次注射后5、10、15min时肺动脉压、主动脉压和心率的数值.结果随着油酸剂量的增加,心率变慢,主动脉压降低,肺动脉压先升高后降低.结论油酸的剂量在0.06ml/kg或0.10ML/kg时,血流动力学的变化最为显著.     

心房钠尿肽对油酸所致急性肺损伤的保护作用

以油酸静脉注入家兔后，血浆内皮素含量明显增高，肺动脉压右心室压分别增加了１．１０和０．６２ｋＰａ，提示：内皮素在肺损伤发病中可能起重要作用。肺动脉逆行注入心房钠尿肽可减轻油酸所致肺动脉压、右心室压的增高，降低血浆内皮素含量的增高幅度。     

复方丹参对血浆内皮素浓度影响的实验研究

为探讨丹参制剂对血浆内皮素及血管内皮细胞的影响 ,将 2 8只家兔分成四组 ,分别以 0 .4ml/kg、2 .0ml/kg、6 0ml/kg的复方丹参注射液和生理盐水每天静脉缓慢注射共 10天 ,比较注射前后血浆内皮素浓度的变化 ,并分别用光镜和电镜观察主动脉根部内皮细胞的改变。发现用常规剂量的复方丹参注射后血浆内皮素明显下降。而高浓度组无明显下降 ,且主动脉根部内皮细胞有损伤表现。提示常规剂量的复方丹参使用后有降低血浆内皮素浓度的作用 ,而高浓度复方丹参则无此作用 ,可能与损伤血管内皮细胞增加内皮素的释放有关。     

复方丹参注射液对家兔油酸型肺损伤肺血流动力学的影响

12只家兔均分治疗组和对照组,两组均经心导管至肺动脉注入油酸0.1ml/kg,致急性肺损伤。治疗组注油酸后再注复方丹参注射液,结果:30分钟内,肺血管阻力(PVR)的上升幅度及心输出量(CO)的下降幅度较对照组明显减小。提示复方丹参注射液可改善油酸型肺损伤的肺血流动力学。     

银杏达莫针剂对油酸所致家兔急性肺损伤的作用

目的：观察银杏达莫针剂对油酸性急性肺损伤的作用并探讨其机制。方法采用静脉注射油酸法复制家兔急性肺损伤模型。24只家兔随机分为假手术组（n ＝8）：手术后经耳缘静脉注射生理盐水0．1 mL／kg，10 min 后缓慢推注生理盐水30 mL；油酸模型组（n ＝8）：经耳缘静脉注射油酸0．1 mL／kg，10 min 后缓慢推注生理盐水30 mL；银杏达莫组（n ＝8）：经耳缘静脉注射油酸0．1 mL／kg，10 min 后缓慢推注银杏达莫注射液5 mL／kg ＋生理盐水，共30 mL。连续监测并记录造模前、造模和治疗后1、2、3、4 h 的心率、平均动脉压和血气分析的变化；多普勒超声估测肺动脉压力；实验结束时测定肺湿、干重量，计算湿／干重比，并取肺组织做病理检查。结果银杏达莫组外周血管阻力和肺动脉压力与假手术组和油酸模型组比较降低；银杏达莫组油酸性肺损伤所致的动脉氧分压和氧饱和度下降部分改善，肺组织水肿减轻，病理切片上肺组织炎性细胞浸润、水肿出血程度明显减轻。结论银杏达莫针剂可减轻油酸性急性肺损伤，其机制可能是改善肺泡毛细血管的血流，降低肺动脉压力，抑制炎症反应。     

小剂量脂质体前列腺素E1对急性肺损伤犬心肺功能的改善作用

目的研究脂质体前列腺素E1(lip-PGE1)对油酸诱发急性肺损伤(OA-ALI)犬血流动力学、氧动力学和呼吸力学的影响.方法 12只杂种犬经戊巴比妥钠静脉麻醉和经口气管插管,经右股静脉插入Swan-Ganz浮漂导管,经右股动脉插入动脉导管.经Swan-Ganz管CVP端注入油酸0.09 ml/kg建立ALI模型.将犬随机分成对照组(C组)机械通气+静脉注射0.9%盐水;lip-PGE1组机械通气+静脉注射0.025 蘥*kg-1*min-l lip-PGE1.测定致伤前(基础)、治疗开始(0 min)和治疗后60 min的血流动力学、氧动力学和呼吸力学数据.结果 lip-PGE1组平均动脉压和平均肺动脉压60 min较0 min明显降低(P＜0.05),心输出量显著升高(P＜0.05),动脉氧分压和氧合指数显著升高(P＜0.01).lip-PGE1组氧供60 min较0 min组和C组60 min显著升高(P＜0.01),氧耗60 min较0 min明显升高(P＜0.05).lip-PGE1治疗60 min后呼吸力学变化不显著.结论小剂量lip-PGE1能显著增加OA-ALI犬的心输出量,降低平均肺动脉压,改善氧合指数、增加氧供和氧耗.     

不同剂量乙醇联合安定对家兔血压、心率和微循环的影响

目的观察不同剂量乙醇和安定合用对家兔血压、心率和微循环的影响。方法家兔24只,随机分为4组,每组6只,A组按体重从耳缘静脉注入2ml/kg生理盐水(NS)为对照组,B、C、D组分别按体重注入0.5g/kg、1.0g/kg、1.5g/kg乙醇为实验组,然后均注入0.5mg/kg安定,注药后5min、10 min、15min、20min观察家兔血压、心率、肠系膜微血管口径及血流速度的变化。结果A组注射生理盐水后血压、心率、微循环基本无变化,而当注入安定后血压下降,心率、血流速度减慢,微血管口径增大(P<0.05);B、C、D组注入乙醇后血压下降,心率、血流速度减慢,微血管口径增大,且乙醇剂量越大,减慢或增大越明显(P<0.05或0.01),注入安定后血压升高、口径仍增大、血流速度进一步减慢,B、C组心率也进一步减慢,而D组心率却有所回升(P<0.05或0.01)。结论随乙醇剂量增加,与安定合用后血压相对升高越明显,微血管口径变小及血流速度减慢越明显,而心率却有升有降。     

氟尿嘧啶氯化钠注射液血管刺激性试验研究

氟尿嘧啶氯化钠注射液的原有剂型为小针剂，现我们又开发了大输液剂型，本文通过3．5ml／kg、6．0ml／kg两个剂量组，分别经家兔耳缘静脉推注给药，观察氟尿嘧啶氯化钠注射液对家兔注射给药后是否出现血管刺激性反应。试验结果毒明：氟尿嘧啶氯化钠注射液两个剂量对家兔耳缘静脉血管及周围组织无刺激作用。     

眼镜蛇毒对油酸型呼吸窘迫综合征的保护作用

实验组小白鼠先从腹腔注射眼镜蛇毒(200μg/kg),然后从尾静脉注射油酸(0.07ml/kg),对照组先从腹腔注射生理盐水(200μl/kg),再从尾静脉注入同剂量油酸。结果表明,实验组的肺湿重、肺干重、肺系数及肺含水量等指标均比对照组显著下降。增加静脉注射的油酸剂量至0.1ml/k8,重复实验,结果相同。说明适量的眼镜蛇毒可缓解油酸型呼吸窘迫综合征(RDS)。     

尾加压素Ⅱ对大鼠血流动力学的影响及L-硝基-精氨酸甲酯的拮抗作用

目的:观察肺动脉内尾加压素Ⅱ(UⅡ)注射给药对正常大鼠血流动力学的影响以及L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)的拮抗作用.方法:①从正常大鼠肺动脉内注入不同剂量的UⅡ溶液(0.1～30.0nmol·kg-1),对照组注入等量的生理盐水;记录收缩压(SP)、舒张压(DP)、脉压(PP)、平均颈动脉压(mCAP)、平均肺动脉压(mPAP)和心率(HR)的变化.②L-NAME组大鼠预先注入L-NAME(26 mg·kg-1)进行预处理,10 min后再注射UⅡ(10.0 nmol·kg-1);对照组预先注入等量的生理盐水,10 min后再注射UⅡ(10.0 nmol·kg-1),然后观察UⅡ作用的峰值变化.结果:随肺动脉内UⅡ注射剂量的增加而增强降低SP、DP、mCAP的作用,用L-NAME预处理能削弱其降压作用约60%,而对PP、mPAP、HR无影响.结论:肺动脉内注射UⅡ可剂量依赖性地降低正常大鼠SP、DP、mCAP.L-NAME能削弱其降压作用,表明UⅡ的降压作用部分是通过L-精氨酸/一氧化氮(L-Arg/N0)途径而实现的.     

聚L-乳酸微泡对犬血流动力学和肺气体交换的影响

目的评价静脉注射聚L-乳酸超声造影剂对犬血流动力学和肺气体交换的影响。方法选用9只健康杂种犬随机分为实验组和对照组。观察4个不同剂量的聚L-乳酸微泡经静脉注射后对实验组犬血流动力学和肺气体交换的影响,同时监测心电图改变。结果随着聚L-乳酸微泡剂量的增加,实验组肺动脉压有逐渐升高趋势,最高出现在0．2 ml／kg,与基础压比较有显著性差异(P<0．05),对照组也出现同样结果。但相同剂量聚L-乳酸微泡和生理盐水之间并无显著差异(P>0．05)。结论聚L-乳酸微泡经静脉注射后对实验犬血流动力学和肺气体交换及心电图无不良影响,说明使用该微泡作为声学造影剂是安全的。     

油酸-内毒素序贯致伤致老年鼠MODS模型的建立

目的复制老年鼠多器官功能障碍综合征动物模型,为进一步探讨其发病机制奠定基础.方法将210只24月龄Wistar大鼠分为油酸 脂多糖组(O LPS组)、油酸组(O组)、脂多糖组(LPS组).O LPS组注射油酸0.175 ml/kg,8 h后再注射脂多糖2.5 ml/kg.O组和LPS组分别注射油酸0.175 ml/kg和脂多糖2.5 ml/kg.注射后持续1.5 L/min给氧4 h(伤后1 h组除外).观测伤前及伤后1、6、12、24、72、120 h的肺、心、肝、肾、小肠功能变化、全身炎症反应发生率、多器官功能障碍综合征(MODS)发生率及死亡率.结果伤后1～24 h,O LPS组的动脉血氧分压(PaO2)低于9.3 kPa,谷丙转氨酶、总胆红素、尿素氮、肌酐、谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶、二胺氧化酶的最高值分别达(283±261.8) U/L、(1.65±0.97) μmol/L、(18.5±6.0) mmol/L、(76.7±12.9) mmol/L、(911.3±516.8) U/L、(1 886±1 876) U/L、(829.3±314.2 103) U/L,均显著高于伤前自身对照值(P<0.05, P<0.01).伤后6～24 h,MODS发生率分别为 O LPS组70%、LPS组17.4%、O组15.4%;死亡率分别为O LPS组33.3%、LPS组23.3%、O组13.3%.O LPS组的MODS发生率和死亡率显著高于LPS组和O组(P<0.01).结论本模型较好地模拟了临床急性肺损伤继发感染后发展为老年MODS的过程,是用于老年MODS肺启动机制研究较好的动物模型.     

油酸诱发肺损伤犬的早期血液动力学变化

本文观察了油酸诱发肺损伤对早期血液动力学的影响。犬11只,于麻醉、人工通气下获得基础数据后,静注油酸0.1mg/kg,并连续观察血液动力学各项指标,共3小时。油酸注射后,PaO_2进行性下降,肺泡-动脉血氧分压差增大,而供氧能力降低。血液动力学变化表现:心指数逐渐降低,至油酸注射后180分钟仅为对照值的51.7％,心率和心搏指数也同时并行下降。平均动脉压于早期明显降低,继后回升,与对照值无显著差别;平均肺动脉压无显著变化。左室收缩压短暂降低,而左室每捕作功、+dp/dt max、-dp/dt max和阻抗心肌收缩力指数均显著进行性降低。死后肺湿重与体重比值也明显增加。本实验结果提示:(1)油酸肺损伤犬早期表现严重的低氧血症、心输出量降低,心室舒缩功能障碍和组织供氧量降低;(2)心输出量减少可能与心肌收缩力降低有关;(3)实验中未见肺动脉压急剧成倍增加。因此,早期肺损伤的发生非主要由肺微血管静水压增加所致。     

老年鼠急性肺损伤模型的建立

目的　复制老年鼠急性肺损伤 (AL I)模型 ,为进一步探讨其发病机制奠定基础。　方法　将 2 10只 2 4月龄Wistar大鼠随机分为油酸 脂多糖组 (O L PS组 )、油酸组 (O组 )、脂多糖组 (L PS组 )。 O L PS组注射油酸 0 .175 ml/kg,8h后再注射脂多糖 2 .5 mg/ kg。 O组和 L PS组分别注射油酸 0 .175 ml/ kg和脂多糖 2 .5 mg/ kg。注射后持续 1.5 L /min给氧 4 h(伤后 lh组除外 )。观测伤前及伤后 1、6、12、2 4、72、12 0 h的动脉血气变化、肺组织病理改变、全身炎症反应发生率、AL I发生率及死亡率。结果　 O L PS组 Pa O2 低于 O组和 L PS组 (P<0 .0 1) ,O L PS组肺组织病理学评分高于O组和 L PS组 (P<0 .0 1)。 O L PS组的 SIRS发生率、AL I发生率、死亡率分别为 6 4 .9%、5 9.4 %、38.3% ,均高于 O组和 L PS组 (P<0 .0 1)。结论　本模型较好地模拟了肺脏损伤后继发感染发展为 AL I的过程 ,是用于老年 AL I发病机制研究较好的动物模型。     

犬呼吸窘迫综合征及山莨菪碱治疗机理研究

30只犬以油酸0.06ml/kg静注制成呼吸窘迫综合征模型(“ARDS”),其中15只给予山莨菪硷(654-2)治疗;5只静注等量生理盐水作对照。对主要临床表现、总补体溶血活性(CH50)、中性白细胞聚集活性(NAA)、血小板聚集率(PAR)、血清纤维蛋白降解产物(FDP)、动静脉白细胞、血小板计数、血气分析、病理改变等进行了研究。结果提示油酸所致“ARDS”的发生与补体激活、中性白细胞(PMN)聚集和血凝活性增加有关。654-2治疗实验性“ARDS”有效,654-2的治疗作用可能通过阻断补体—白细胞—FDP通路而发挥作用。     

Pathogenesis and Therapeutic Effect of Anisodamine on Experimental Respiratory Distress Syndrome in Dogs

Respiratory distress syndrome was inflicted on 30 dogs with anintravenous injection of oleic acid of the dose 0.06ml/kg. Half of theanimals were treated with anisodamine. Another 5 dogs were injected withsaline to serve as control. The dynamic changes of total hemolyticcomplement activity, neutrophil aggregation rate, platelet aggregation rate,fibrin degradation products, white cell count and platelet count in both theperipheral arterial and venous blood, and blood gas analysis were tested.The pathological and clinical changes were also observed. The results ofthe study suggest that the pathogenesis of respiratory distress syndromewas apparently related to the increase of complement activation, neutrophilaggregating activity, and blood coagulation. The therapeutic effect ofanisodamine can be enhanced if the complement-neutrophil-fibrindegradation products pathway is blocked.     

黄芩甙对油酸致急性呼吸窘迫综合征大鼠肺损伤的干预作用

目的 探讨黄芩甙对油酸所致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺损伤的干预作用.方法 将健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组、ARDS模型组和黄芩甙低剂量组(150 mg/kg)、黄芩甙中剂量组(300 mg/kg)、黄芩甙高剂量组(450 mg/kg),经股静脉注射油酸(0.12 ml/kg)复制ARDS模型,黄芩甙各剂量组同时腹腔注射黄芩甙溶液;在注射油酸后10 min及1、2、6 h,分别插管至颈动脉采集动脉血测血氧分压、采用酶联免疫吸附(ELISA)法对肺组织匀浆进行髓过氧化物酶(MPO)定量检测,并进行组织病理学检查.结果 模型组大鼠在注射油酸后10 min,动脉氧分压和氧合指数开始下降,氧合指数最低值平均为190 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),达到了ARDS的诊断标准(＜200mm Hg);黄芩甙低剂量组和中剂量组的氧分压和氧合指数也有下降,氧分压最低值分别平均为54.9mm Hg和65.3 mm Hg,与模型组相应时间点比较差异有统计学意义(P＜0.05);黄芩甙高剂量组的氧分压在10 min时明显下降,均值与模型组比较差异有统计学意义(46.8 mm Hg比66.7 mm Hg,P＜0.05),之后略有升高,但与模型组相应时间点比较差异无统计学意义(P＞0.05).模型组和黄芩甙中剂量组大鼠肺组织MPO浓度均高于对照组,但黄芩甙中剂量组在10 min及1、2 h时均低于模型组.肺组织病理检查结果显示,黄芩甙中剂量组肺损伤较模型组轻.结论 适宜剂量的黄芩甙可以改善油酸所致大鼠ARDS的缺氧状态,这一作用可能与抑制MPO活性有关.

Abstract：

Objective To investigate the effect of baicalin on pulmonary functions and its mechanism during the development of acute respiratory distress syndrome (ARDS) induced by oleic acid (OA) in rats. Methods Rats were randomized into 5 groups: control, ARDS (OA induction, 0.12 mg/kg),baicalin-treated group ( 150 mg/kg), baicalin-treated group (300 mg/kg) and baicalin-treated group (450mg/kg). The blood samples and lung tissue were collected at 10 min, 1, 2 and 6 h after OA injection. The lung concentration of myeloperoxidase (MPO) was detected by an ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) kit. Meanwhile, blood gas analysis and pulmonary pathological examination were also performed. Results The level of arterial oxygen partial pressure and oxygenation index decreased (P ＜0. 01vs. control) and oxygenation index ( 190 mm Hg, 1 mm Hg =0. 133 kPa) reached the diagnostic standard of ARDS at 2 h in ARDS group. In baicalin-treated group ( 150 mg/kg and 300 mg/kg), the level of arterial oxygen partial pressure and oxygenation index increased versus the ARDS group. In baicalin-treated group (450 mg/kg), the level of arterial oxygen partial pressure was undifferentiated at 1,2 and 6 h (P ＞0. 05)and decreased at 10 min (46. 8 mm Hg, P ＜0. 05 ) versus the ARDS group. The level of MPO increased in baicalin-treated (300 mg/kg) and ARDS groups. Compared with the ARDS group, the level of MPO decreased significantly in baicalin-treated group (300 mg/kg) at 10 min, 1 and 2 h. Meanwhile, the pulmonary pathological damage improved in baicalin-treated group (300 mg/kg). Conclusion An appropriate dose of baicalin may improve hypoxemia of ARDS induced by OA in rats. It may be due to the inhibition of MPO activity.     

胸部增强磁共振血管造影对比剂应用方案的优化

目的：探讨人胸部增强磁共振血管造影(contrast-enhanced MR angiography，CEMRA)的对比剂(钆喷酸葡胺)最佳应用方案。方法：无胸部疾病的自愿者61人，按0.08、0.17、0.25和0.33mmol／kg4种不同剂量分成4组，各组再分别以2、3、4ml／s的流速注射对比剂，应用Siemens Vision Plus 1．5T成像系统进行CEMRA检查，评价不同成像条件对人胸部CEMRA信噪比、信号强度、血管对比度等的影响。结果：从图像的主观评价看，对比剂在0.17mmol／Kg以下无论以何种速度都难以取得理想图像(相同剂量下低流速略好于高流速)，对比剂在0.25mmol／kg以上却无论何种速度都能获得较满意图像。血管的对比度也基本与剂量成正比，但肺动脉在对比剂剂量较大时，由于肺实质的强化，反而会引起血管肺组织对比度的下降。结论：胸部血管的动态三维增强MR血管造影效果主要与对比剂的注射剂量有关，与流速关系不大。推荐胸部增强MRA对比剂剂量为0.25mmol／kg，注射流速为2～3ml／s。     

参麦注射液防治兔油酸型急性呼吸窘迫综合征的实验研究

目的：观察静注参麦注射液对实验性油酸型急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的影响。方法：静脉注射油酸（０．１ｍｌ／ｋｇ）复制家兔ＡＲＤＳ的动物模型，随后立即静脉注射参麦注射液（１０ｍｌ／ｋｇ），观察在ＡＲＤＳ发展过程中白细胞介素－１（ＩＬ－１）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、血气，２ｈ后处死动物检测肺组织匀浆ＩＬ－１、ＴＮＦ活性及病理改变，并与模型组做比较。结果：参麦注射液可明显缓解油酸所致的急性肺损伤，改善低氧血症，经统计学处理后治疗组与模型组相比，血浆ＩＬ－１，ＴＮＦ在１２０ｍｉｎ（Ｐ＜０．０５），肺组织匀浆ＩＬ－１、ＴＮＦ治疗组与模型组相比较亦降低（Ｐ＜０．０５）。结论：提示参麦注射液可明显减轻所致的急性肺损伤，对防治ＡＲＤＳ有一定的作用