氧自由基在辣椒煎液所致胃粘膜损伤中的作用

大鼠胃内灌入辣椒煎液和０．６ｍｏｌ／Ｌ盐酸液造成胃粘膜损伤病变．结果表明，５０ｇ／Ｌ～２５０ｇ／Ｌ辣椒煎液对０．６ｍｏｌ／Ｌ盐酸引起的胃粘膜损伤具有适应性细胞保护作用，而２５０ｇ／Ｌ以上浓度的辣椒煎液使损伤加重．随胃粘膜病变的加重，粘膜内丙二醛含量逐渐增加，而超氧化物歧化酶的活力则趋于减弱．     

内源性－氧化氮对大鼠胃粘膜血流量和胃粘膜损伤的影响

采用氢气清除法测定胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ），观察内源性一氧化氮（ＮＯ）在大鼠胃内灌注０．１５ｍｏｌ／Ｌ　ＨＣｌ＋１５％乙醇对ＧＭＢＦ和胃粘膜损伤影响中的作用。结果表明：（１）单纯胃内灌注０．１５ｍｏｌ／ＬＨＣｌ＋１５％乙醇后ＧＭＢＦ增加，胃粘膜损害程度较轻；（２）预先静脉注射ＮＯ生物合成抑制剂Ｌ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅｍｅｔｈｙｌｅｓｔｅｒ（Ｌ－ＮＡＭＥ）可阻断胃内盐酸酒精引起的ＧＭＢＦ增加效应，并使胃粘膜损伤加重，动脉血压升高；（３）预先静脉注射鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝同样可阻断胃内盐酸酒精引起的ＧＡＢＦ增加效应并使胃粘膜损伤加重。以上结果提示：胃内灌注盐酸酒精后ＧＭＢＦ增加对胃粘膜的保护作用是由内源性ＮＯ介导的。     

美蓝及硝酸甘油对大鼠胃粘膜损伤的影响

利用胃内灌注盐酸酒精致大鼠胃粘膜损伤的模型,观察静脉注射美蓝及硝酸甘油对大鼠胃粘膜损伤的影响,了解内源性一氧化氮在其中的作用。结果表明：胃内灌注０．１５ｍｏｌ／Ｌ盐酸＋１５％乙醇可致大鼠胃粘膜损害,预先静脉主射美蓝可加重胃粘膜损伤：提前静脉灌注硝酸甘油对胃粘膜损伤程度无显著影响,动脉血压显著降低。以上作用与内源性一氧化氮有关。     

蜂花粉水提取液对实验性胃粘膜损伤的保护作用

目的研究蜂花粉水提取液对胃粘膜的保护作用。方法分别用无水乙醇、０．６ｍｏｌ／ＬＨＣｌ对小鼠灌胃复制实验性胃粘膜损伤的动物模型，用福尔马林固定后观察并记录胃粘膜损伤程度，并与事先用蜂花粉水提取液灌胃的小鼠进行比较分析。结果无水乙醇、０．６ｍｏｌ／ＬＨＣｌ对小鼠胃粘膜均可导致小鼠胃粘膜出血及溃疡性损伤，但事先用蜂花粉水提取液灌胃，可显著减轻无水乙醇、０．６ｍｏｌ／ＬＨＣｌ所致的小鼠实验性胃粘膜损伤的程度，主要表现为胃粘膜出血点减少、溃疡面积缩小。结论蜂花粉水提取液对胃粘膜具有保护作用。     

超氧化物歧化酶对大鼠实验性胃溃疡的保护作用

采用幽门结扎法诱发大鼠胃溃疡模型，观察外源性ＳＯＤ对大鼠实验性胃溃疡的保护作用。结果表明：ＳＯＤ保护组大鼠胃粘膜丙二醛含量明显低于溃疡组（Ｐ〈０．０５）；胃粘膜损伤指数：ＳＯＤ组为１７．５±０．５，溃疡组为８１．５±１１．６。提示ＳＯＤ可对抗胃溃疡形成过程中的脂质过氧化损伤作用，对胃粘膜有保护作用。     

一氧化氮介导大鼠低氧性肺动脉高压的实验研究

为了解一氧化氮（ＮＯ）在低氧性肺动脉高压中的作用，并探讨其可能机理，检测正常对照组及缺氧１、２、３周组大鼠血浆ＮＯ水平，并给缺氧２周组大鼠注入左旋精氨酸及Ｎ＾Ｇ－硝基－左旋精氨酸，观察其对大鼠血流动力学及肺病理改变的影响。结果：ＮＯ水平在缺氧１、２、３周时分别为５±２．６７μｍｏｌ／Ｌ、２．１±．０．４１μｍｏｌ／Ｌ和０．５±０．１６μｍｏｌ／Ｌ，明显低于正常对照组６．７３±１．８３μｍｏｌ／Ｌ（     

香砂六君子汤对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

观察香砂六君子汤对大鼠胃粘膜损伤的保护作用。方法预先给大鼠按１．０ｍｌ／１００ｇ体重灌服１ｇ／ｍｌ和２ｇ／ｍｌ两种浓度的香砂六君子汤煎液，对照组服等量生理盐水；３ｈ后以０．６Ｎ的ＨＣｌ１．６ｍｌ／只灌服进行造模，造模后观察大鼠胃粘膜的损伤指数及胃粘膜刷蛋白、氨基乙糖和磷酯的含量。结果香砂六君子汤能显著降低ＨＣｌ引起的胃粘膜损伤，增加氨基己糖和磷酯的合成，促进上皮修复，从而起到保护胃粘膜的作用。结论     

和胃口服液对大鼠胃粘膜损伤的保护作用

目的 观察和胃口服液对叁鼠胃粘膜损伤的保护作用。方法 （１）大鼠禁食４８ｈ,以无水乙醇、０．６Ｎ盐酸、０．２Ｎ氢氧化钠建立胃粘膜损伤模型,在有３ｈ灌服和胃口服液或生理盐水,造模后１ｈ观察胃粘膜损伤指数。（２）无水乙醇造模前３ｈ灌服和胃口服液,其中两组分别在给药后１ｈ、２ｈ皮睛注消炎痛,造模后１ｈ观察胃粘膜损伤指数。结果 和胃口服液能有效地防止无水乙醇、强酸、强碱刀性坏死性物质引起的胃粘膜损伤,且随     

无水乙醇引起大鼠急性胃粘膜损伤的机理研究

目的：观察无水乙醇引起胃粘膜损伤的病理改变，并探讨其引起胃粘膜损伤的可能机理。方法：以正常大鼠为对照，观察无水乙醇引起的大鼠急性胃粘膜损伤的病理及扫描电镜改变，并测定胃粘膜中的前列腺素E2（PGE2）、生长抑素（SS）、胃粘膜表面粘液及胃粘膜血流（GMBF）。结果：无水乙醇可直接引起胃粘膜表面上皮细胞的变性、坏死及脱落；无水乙醇组与对照组比较胃粘膜中的PGE2（P<0．05）、SS（P＜0．05）、胃粘膜表面粘液（P<0．05）、GMBF（P＜0．05）均明显降低。结论：无水乙醇可直接损伤大鼠胃粘膜表面的上皮细胞。其引起大鼠急性胃粘膜损伤的机理可能与无水乙醇引起胃粘膜内PGE2、SS、胃表面粘液及GMBF降低，从而损伤胃粘膜的防御功能有关。     

小柴胡汤、香砂六君子汤对胃粘膜保护作用的实验研究

大鼠胃内注入０．２ＮＮａＯＨ可引起胃粘膜损伤，小柴胡汤、香砂六君子汤１０ｇ／ｋｇ预先灌胃给药对胃粘膜有明显的保护作用。对此两方影响大鼠胃液分泌及胃粘液屏障的研究结果表明：两方经十二指肠给药均能显著抑制正常大鼠的胃液分泌量、总酸排出量及胃蛋白酶活性，并增加胃壁结合粘液量。提示：此两方对胃粘膜具有一定的保护作用。     

胃内灌注盐酸对胃粘膜血流量和胃损伤的影响

应用氢气清除法测定胃粘膜血流量（ｇａｓｔｒｉｃｍｕｃｏｓａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗ，ＧＭＢＦ），观察ＧＭＢＦ与胃粘膜适应性细胞保护作用的关系。结果显示：单纯胃内灌注０．１５ｍｏｌ／ＬＨＣＩ＋１５％乙醇或０．６ｍｏｌ／ＬＨＣＩ＋１５％乙醇，造成胃粘膜不同程度的损害，同时ＧＭＢＦ增加，动脉压没有明显改变；预先用０．１５ｍｏｌ／ＬＨＣＩ＋１５％乙醇胃内灌注可使随后用０．６ｍｏｌ／ＬＨＣｌ＋１５％乙醇引起的ＧＭＢＦ继续增加，而胃粘膜损害明显减轻。实验结果提示，弱刺激引起的胃粘膜血流增多是胃粘膜适应性细胞保护的一个重要因素。     

大鼠实验性腺胃粘膜癌变过程的组化观察

对甲基硝基亚硝基胍和雷尼替丁联合诱发的大鼠腺胃粘膜癌变过程作动态组织学及粘液组化观察，发现：（１）肠上皮化生首先出现于腺颈部，之后向粘膜表面或底部延伸，支持肠化起始于腺腺颈部多潜能干细胞的观点；（２）异型增生有向粘膜表面和底部增殖两种不同的发生方式；（３）腺体囊状扩张及异型囊可能是一种胃癌前期变化；（４）实验性胃癌的组织发生至少有两种方式；异型增生→胃癌和肠上皮化生→异型增生→胃癌；（５）粘液分泌     

幽门螺杆菌在不同胃部疾病中的定植状态

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）在不同胃部疾病中的定植状态,同时探讨免疫组化染色在幽门螺杆菌原位密度测量方面的应用。方法选取已知病理诊断的胃黏膜活检标本174例,其中来自胃癌高发地区135例,胃癌低发地区地区39例,分别行石蜡包埋、常规HE染色和免疫组化染色观察不同部位Hp感染密度。结果胃黏膜小凹上皮表面及腺腔内Hp定植密度评分〈1分时,免疫组化染色与HE染色经配对Χ^2检验比较,差异有统计学意义（Χ^2=9．446、P〈0．01）;定植密度评分〉1分时,两者差异无统计学意义（P〉0．05）。在浅表性胃炎组,胃黏膜小凹上皮表面及腺腔内Hp定植密度评分〉1萎缩性胃炎（23．8％）与胃癌组（16．7％）,但差异无统计学意义（Χ^2=2．780、P〉0．05,Χ^2=4．876、P〉0．05）;在萎缩性胃炎和胃癌组,胃黏液内游离的Hp密度评分显著大于浅表性胃炎组（53．7％）,差异有统计学意义（Χ^2=19．401、P〈0．01,Χ^2=11．002、P〈0．01）。结论胃黏膜小凹上皮表面及腺腔内Hp定植密度在浅表性胃炎,萎缩性胃炎和胃癌逐渐降低,而胃黏液内游离的Hp密度在浅表性胃炎,萎缩性胃炎和胃癌逐渐升高。     

缺氧诱导因子-1α在酒精性急性胃黏膜损伤中的作用

目的检测缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在酒精性急性胃黏膜损伤中的表达,探讨其在酒精性急性胃黏膜损伤中的作用。方法 60只SD大鼠随机分为4组（每组15只）：对照组和Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ实验组。对照组以2ml生理盐水灌胃,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ实验组分别予30%、65%、100%浓度酒精2ml灌胃。2h后处死大鼠取全胃剖开,肉眼观察形态学变化计算损伤指数;HE染色后光镜观察黏膜炎症程度;RT-PCR检测胃黏膜HIF-1αmRNA表达,蛋白免疫切迹法检测HIF-1α蛋白表达。结果肉眼观察实验组黏膜有充血、水肿及糜烂、溃疡形成,光镜下观察实验组均有炎症反应;对照组与实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组损伤指数分别为0.47±0.52、9.27±2.49、11.07±2.71、28.60±3.11,实验各组损伤指数与对照组相比差异有统计学意义（P均〈0.05）,且随着酒精浓度增加损伤更为严重;实验组HIF-1αmRNA及蛋白表达随酒精浓度升高而递增（P〈0.01或P〈0.05）。结论随着酒精浓度的增高,大鼠急性胃黏膜损伤的程度加重,且胃黏膜HIF-1α的表达水平增加,推测HIF-1α在酒精性胃黏膜损伤过程中起重要作用     

穴注法对大鼠慢性萎缩性胃炎胃粘液屏障的影响

目的 观察穴位注射对大鼠不同程度慢性萎缩性胃炎（CAG）时胃粘液屏障的影响。方法 以不同浓度的N－甲基－N－硝基亚硝基胍（MNNG）复制出不同程度的大鼠CAG模型。在成功造模的基础上,以黄芪注射液与当归注射液乘发混合穴注足三里对其进行治疗,观察其对CAG病变情况及胃粘膜氨基乙糖与磷脂值的影响。结果 胃粘膜损伤指数、萎缩、肠化、异型增生或两者合见者随着造模浓度的增加而增加,穴注组可明显改善胃粘膜损伤指数及治疗相关病变（P均＜0.01）;随着造模浓度的增加,胃粘膜氨基乙糖及磷脂值显著下降,而穴注组可明显提高这两项指标（（P匀＜0.01）;胃粘膜损伤指数与氨基乙糖及磷脂值呈负相关（P均＜0.010。结论 随着CAG程度的加重,胃粘膜氨基乙糖及磷脂值明显下降,胃粘液屏障功能受损。穴注法可明显提高胃粘膜氨基乙糖及磷脂值,通过加固胃粘液屏障,以防止CAG。     

严重烧伤后胃黏膜细胞胞液中糖皮质激素受体与胃黏膜电位差的相关性研究

目的了解严重烧伤后胃黏膜细胞胞液中糖皮质激素受体变化与胃黏膜电位差之间的关系.方法观察了大鼠严重烧伤后不同时期胃黏膜细胞胞液糖皮质激素受体的动态变化及胃黏膜电位差变化情况.结果严重烧伤后3 h胃黏膜组织皮质醇含量明显升高,12 h达高峰,而胃黏膜细胞胞浆内糖皮质激素逐受体的最大结合容量(R0)显著下降,平衡解离常数(KD值)明显增大,伤后12,24h胃黏膜电位差亦显著下降.结论糖皮质激素受体水平降低是严重烧伤后急性胃黏膜屏障功能受损的重要原因之一.     

内源性NO对应激性胃粘膜损伤保护作用的实验研究

探讨内源性ＮＯ对应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机制。方法以浸水束缚应激造成大鼠急性胃粘膜损伤,用溃疡指数（Ｕ）反映粘膜损伤程度,Ｇｒｅｓｓ法检测血浆及粘膜ＮＯ含量,ＬＤＦ－３型激多谱勒血流仪监测胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）的变化,并分别以左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）及左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）抑制或促进内源性ＮＯ的合成,观察ＵＩ的变化。结果浸水束缚应激４ｈ可致严生的胃粘膜损伤,同时粘膜血流量明显下降,     

穴注黄芪、当归注射液对大鼠胃癌前病变胃粘膜上皮细胞影响的定量分析

目的: 探讨穴注黄芪、当归注射液对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)胃粘膜上皮细胞超微结构的影响。方法: 采用N-甲基-N-硝基亚硝基胍(MNNG)诱发大鼠CAG.随机将70只大鼠分为正常组,模型1组(40μg/mLMNNG造模)及模型2组(60μg/mLMNNG造模),不作任何治疗。穴注1组(40μg/mLMNNG造模+穴注)与穴注2组(60μg/mLMNNG造模+穴注),造模10周开始以黄芪、当归注射液等份混合注入足三里穴。31周时,进行胃粘膜常规病理及胃粘膜上皮细胞主要细胞器的定量分析。结果: 1)随造模浓度的增加,胃粘膜损伤及胃粘膜萎缩程度等均相应加重;胃粘膜上皮细胞线粒体退变,粘原颗粒减少,细胞间隙增宽(均P<0.05).2)穴注法可明显改善胃粘膜上皮细胞功能,缩小上皮细胞间隙,保护胃粘膜屏障而逆转CAG(均P<0.05).结论: 胃粘膜上皮细胞的损伤与胃壁屏障结构破坏,胃粘膜萎缩发生、进展至癌变密切相关;穴注法可通过改善上皮细胞的结构与功能,保护胃壁屏障而有效防治CAG。     

胃和十二指肠粘膜常见病变大豆凝集素受体分布的研究

本文应用ABC酶标记亲合组织化学技术,分析大豆凝集素(SBA)受体在常见胃窦和十二指肠粘膜病变中的分布情况.结果表明正常胃窦粘膜表层上皮SBA阳性;正常十二指肠粘膜表层上皮SBA阳性.当胃窦粘膜发生肠上皮化生时化生区上皮SBA转阴;而当十二指肠粘膜发生胃上皮化生(GM)时,化生区SBA变阳性.认为SBA作为研究肠化和胃化的探针是有价值的.本文就部分十二指肠球部粘膜进行了超微结构的研究,并对GM的意义进行了探讨.