大鼠宫内缺血缺氧后c-fos的表达与神经细胞凋亡的关系

目的：探讨大鼠围产期缺血缺氧脑损伤发病机制。方法：结扎Ｗｉｓｔａｒ孕鼠子宫血管，建立胎鼠缺血缺氧脑损伤模型。用原位杂交及原位末端标记法检测剖宫产后存活不同时间鼠大脑ｃｆｏｓｍＲＮＡ的表达及神经元凋亡的情况。结果：缺血后即刻大脑皮层和海马出现ｃｆｏｓｍＲＮＡ的表达，缺血后１～２ｈ和２４ｈｃｆｏｓｍＲＮＡ出现两次高表达；而对照组仅在生后１ｈ海马有较少量的表达。缺血后２ｄ神经细胞凋亡数明显多于对照组。结论：缺血缺氧引起了ｃｆｏｓｍＲＮＡ的表达增强，ｃｆｏｓ的改变可能导致其后续与细胞凋亡相关基因的转录，从而使细胞发生凋亡。     

宫内缺血缺氧后胎鼠脑内c—jun与Fas mRNA的表达及其相互关系

目的：研究ｃ－ｊｕｎ与ＦａｓｍＲＮＡ在胎鼠缺血缺氧后脑内的表达关系，探讨围生期缺血缺氧脑损伤发病机制。方法；结扎Ｗｉｓｔａｒ孕鼠子宫血管，建立胎鼠缺血缺氧脑损伤模型，用原位杂交检测剖宫产娩出后存活不同时间大鼠大脑ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ及ＦａｓｍＲＮＡ的表达，结果：缺血后１５ｍｉｎ，大脑皮层和海马即出现ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ的表达，缺血后１～２ｈ和２４ｈ，ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ出现两次高表达，而缺血后１ｈＦａｓ     

原癌基因c-fos在大鼠缺血再灌注肾组织中的表达

目的：探讨原癌基因ｃ－ｆｏｓ在缺血再灌注肾脏中表达情况及其在急性缺血性肾脏损伤修复中的作用。方法：用免疫组织化学法及原位分子杂交技术，检测急性肾缺血再灌注后大鼠肾组织内Ｆｏｓ蛋白及ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达的分布、强度及时程动力学等指标。结果：缺血再灌注早期即可诱导肾组织中ｃ－ｆｏｓ的高效表达，且ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达早于Ｆｏｓ蛋白；Ｆｏｓ蛋白表达出现于再灌注后１ｈ，２￣４ｈ达高峰，８ｈ开始锐减，     

大鼠肾缺血再灌注损伤时c—fos基因的表达

为探讨原癌基因ｃ－ｆｏｓ在急性缺血性肾脏损伤修复中的分子调控作用，用免疫组织化学法及原位分子杂交技术，对急性肾缺血再灌注后大鼠肾组织内Ｆｏｓ蛋白及ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达的分布、强度、时程和动力学特征进行研究。缺血再灌注早期即可诱导肾组织中ｃ－ｆｏｓ的高效表达，肾缺血４５ｍｉｎ，Ｆｏｓ蛋白表达在再灌注１ｈ、２ｈ￣４ｈ达高峰、８ｈ锐减、２４ｈ消失。ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ０．５ｈ出现、１ｈ达高峰、２ｈ锐     

体外鼠脑星形胶质细胞损伤后c-fos蛋白、GFAP及其mRNA的动态表达

研究ｃ－ｆｏｓ蛋白、ＧＦＡＰ—ｍＲＮＡ和ＧＦＡＰ在鼠脑星形胶质细胞（ａｓｔｒｏｃｙｅ，ＡＳ）损伤后反应性星形胶质化时的动态变化。用ＡＳ原代培养技术建立体外ＡＳ机械损伤模型．并结合应用免疫组织化学和原位杂交方法．结果：（１） ｃ－ｆｏｓ蛋白于损伤后 ４５ ｍｉｎ即有阳性表达，伤后 ２ ｈ消失； （２损伤边缘的 ＡＳ于损伤后 ６ ｈ开始表达 ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ， １ｄ达高峰，３ ｄ则在损伤边缘少数 ＡＳ中可检出 ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ；（３）损伤后 １ｄ，ＧＦＡＰ表达明显增强，胞体肥大，粗大突起伸向损伤区形成反应性星形胶质化。结论：（ｌ） ＡＳ受损后原癌基因 ｃ－ｆｏｓ首先被激活，ｃ－ｆｏｓ蛋白呈－过性的表达，参与调节ＡＳ的激活；（２）ＡＳ损伤后，ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ的转录增加，ＧＦＡＰ表达增强是由于在转录水平上ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ表达增强的结果；（３）反应性星形胶质化是ＡＳ的自身特性，以ＡＳ肥大为主，ＡＳ受损后，原癌基因ｃ－ｆｏｓ的蛋白参与调节ＡＳ激活的确切机制尚待阐明。     

体外鼠脑星形胶质细胞损伤后c—fos蛋白,GFAP及其mRNA的动态…

研究ｃ－ｆｏｓ蛋白，ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ和ＧＦＡＰ在鼠脑星形胶质细胞损伤后反应性星形胶质化时的动态变化。用 ＡＳ原代培养技术建立体外ＡＳ机械损伤模型，并结合应用免疫组织化学和原位杂交方法。结果（１）ｃ－ｆｏｓ蛋白于损伤后４５ｍｉｎ即有阳性表达，伤后２ｈ消失Ｄ（２）损伤缘的ＡＳ于损伤后６ｈ开始表达ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ，１ｄ达主同峰，３ｄ则在损伤边缘少数ＡＳ中可检出ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ；（３）损伤后１ｄ，Ｇ     

SD鼠未成熟心肌细胞缺氧/复氧期c-fos,c-myc mRNA的表达

目的 研究未成熟细胞缺氧／复氧期间ｃ－ｆｏｓ,ｃ－ｍｙｃ的表达。方法 建立Ｓ大鼠未成熟心肌细胞原代培养及缺氧／复氧模型应用原位分子杂交技术,观察ｃ－ｆｏｓ,ｃ－ｍｙｃ在心肌细胞核内的表达。结果 未成熟心肌细胞在缺氧前ｃ－ｆｏｓ,ｃ－ｍｙｃ,ｍＲＮＡ无表达,对照（１）组和（２组）ｃ－ｆｏｓ,ｃ－ｍｙｃ ｍＲＮＡ在缺氧１２０ｍｉｎ开始表达,复氧６０ｍｉｎ表达程度进一步升高。牛磺酸保护组（Ⅲ）组在缺氧１     

神经生长因子对脊髓神经元损伤后c—fosmRNA表达的影响

探讨神经生长因子（ＮＧＦ）对脊髓神经元保护作用的机制。采用Ａｌｅｎ′ｓ法制成大鼠Ｔ８脊髓损伤模型,用原位杂交方法检测神经元ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ的表达。结果：脊髓损伤后神经元ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ表达较正常对照未损伤神经元显著增加,表达高峰出现在损伤后１ｈ;神经生长因子能显著抑制损伤后神经元ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ的异常表达。结论：神经生长因子对损伤后神经元保护作用机制,可能是其抑制了ｃ－ｆｏｓ基因异常表达,保护了神经元     

大鼠压力超负荷性心肌肥厚早期c—fos mRNA表达的变化

采用核酸分子杂交观察腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚早期左室ｃ－ｆｏｓ原癌基因表达改变。实验结果显示：正常左室仅有少量ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ表达,腹主动脉缩窄后１ｈｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ表达明显增加,３ｈ达高峰,１２ｈ明显下降。从而表明在压力超负荷性心肌肥厚模型中早期有ｃ－ｆｏｓ原癌基因的快速短暂表达。     

局灶脑缺血再灌流后c—fos和bcl—2基因的表达

为探讨短暂局灶脑血后不同灌流期即刻早期基因（ＩＥＧｓ）与凋亡抑制基因在同一脑区的表达状况，采用不开颅血管腔内置线法制作 鼠大脑中动脉阻塞（ＭＣＡ０）的局灶缺血再灌流模型，通过免疫组化法观察原癌基因ｃ－ｆｏｓ和ｂｃｌ－２蛋白在缺血３０ｍｉｎ再灌６ｈ和２４ｈ的表达。结果显示：再灌６ｈ，二者在缺血同侧梨状皮层显著表达，而底节区表达很弱；再灌２４ｈ，ｃ－ｆｏｓ蛋白在梨状皮层表达显著减弱；ｂｃｌ－２蛋白表达