依达拉奉对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨依达拉奉在肝脏缺血再管注后损伤后对肝脏的保护作用。方法将54只健康SD大鼠随机分为3组：假手术组（A组）、缺血再灌注对照组（B组）、依达拉奉干预组（c组）,每组18只。大鼠肝脏缺血再灌注模型为阻断肝门30min,分别测定再灌注后2h、4h、6h肝丙氨酸转氨酶（ALT）,天冬氨酸转氨酶（AST）,黄嘌呤氧化酶（XOD）,超氧化物歧化酶（SOD）。结果与A组比较,C组各时间点均可见ALT、AST、XOD明显增高,SOD降低（P〈005）,而与B组比较,在C组再灌注后2、4、6h,ALT、AST、XOD值明显降低,SOD升高（P〈0．05）。结论依达拉奉能够减弱大鼠肝脏缺血再灌注损伤。     

依达拉奉对肝脏缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

目的观察依达拉奉对肝切除术患者肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法 82例肝切除患者,随机分为对照组(n=40)和试验组(n=42),试验组给予依达拉奉。分别于术前及术后测定中性粒细胞(PMN)计数、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量及肝组织中丙二醛(MDA)及超氧化物岐化酶(SOD)活性。结果肝脏缺血再灌注损伤后,对照组的ALT、AST水平及MDA含量明显高于试验组(P0.01或P0.05),SOD活性及PMN计数明显下降(P0.05)。结论依达拉奉对肝脏的缺血再灌注损伤有显著的保护作用,其机制可能与减少PMN在肝脏内的聚集进而调节肝组织氧化与抗氧化平衡有关。     

甲状腺激素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨甲状腺激素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能作用机制?方法:建立大鼠70%的肝脏缺血再灌注模型,将64只健康雄性SD大鼠随机分成4组:正常对照组(S组),缺血再灌注组(IR组),缺血预处理组(IPC)组,甲状腺激素干预组(T3组)?缺血1 h再灌注6 h?24 h后,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)?天门冬氨酸转氨酶(AST)?肿瘤坏死因子(TNF-α)水平以及肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)?还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,病理切片HE染色和免疫组化方法分别检测肝脏组织的病理改变和肝细胞核因子-κB(NF-κB)阳性表达?结果:肝脏缺血再灌注后,IR 组的ALT?AST 水平及MDA?TNF-α?NF-κB 阳性表达明显高于S 组,GSH含量?SOD 活性明显下降(P < 0.01),肝组织病理损伤较S组严重,T3组?IPC组均能改善以上情况(P < 0.01),而T3组及IPC组之间无明显差异(P > 0.05)?结论:甲状腺激素和缺血预处理一样对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用?其机制可能通过减少氧自由基的产生及减轻脂质过氧化反应,降低TNF-α的表达和抑制NF-κB 的活化来实现?     

大蒜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的保护作用

目的观察大蒜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加大蒜素处理组。肝脏缺血再灌注后,分别观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化,同时分析肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果肝脏缺血再灌注后,与假手术组比较,血清中ALT、AST、LDH及肝组织中MDA含量均显著增加,而SOD活性显著的降低(P<0.01);经大蒜素处理后,与缺血再灌注组相比较,血清中ALT、AST、LDH及肝组织中MDA含量均降低,而SOD活性增高(P<0.05)。结论大蒜素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

丹参对大鼠肝缺血后再灌注损伤的保护作用

目的 通过检测丹参对大鼠肝缺血再灌注损伤后核因子-Kappa B(NF-κB)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)表达的影响,观察丹参对大鼠肝缺血后再灌注损伤的保护作用.方法 按Nauta等方法制备大鼠肝脏缺血再灌注模型,随机分为3组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、丹参预处理组(P组),分别于肝缺血再灌后2、8、24 h取材,用免疫组化方法检测肝组织NF-κB、ICAM-1的表达,测肝组织中髓过氧化酶(MPO)浓度评价肝组织中中性粒细胞浸润情况,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平及做光镜、电镜检查反映肝组织细胞损伤程度.结果 I/R组NF-κB A值于再灌注2h(0.418 4±0.039)明显升高,8h(0.308 4±0.028)、24h(0.240 ±0.032)逐渐下降.ICAM-1 A值也于再灌注2h(0.367±0.034)升高,8h(0.451±0.031)达高峰,24h(0.293±0.025)下降.MPO、ALT、AST变化与ICAM-1类似.在P组上述各指标在各时间点均较I/R组低(P<0.05),但较S组高(P<0.05).ALT、MPO、NF-κB和ICAM-1之间的变化均具有正相关(P<0.01);光镜、电镜观察各组之间也具有明显区别.结论 大鼠肝缺血再灌注时刺激NF-κB、ICAM-1的表达参与肝脏缺血再灌注损伤的发生过程,丹参能显著降低缺血再灌注时肝组织中NF-κB、ICAM-1的表达,并有效改善肝缺血再灌注损伤.     

依达拉奉对在体成年兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察氧自由基清除剂依达拉奉对在体成年兔肺缺血再灌注损伤的影响,从而探讨其可能的保护作用机制?方法:由南京农业大学实验动物中心提供的 27 只健康成年新西兰白兔,随机分为3组:假手术组(Sham,n=6),缺血再灌注组(IR,n=10)和依达拉奉干预组(IR+Edaravone,n=11)?用小儿肠钳钳夹左肺门 60 min,然后再开放 60 min制备成年兔在体肺缺血再灌注模型?依达拉奉干预组于阻断前和开放前各予静脉注射依达拉奉 3 mg/kg?对比观察各组肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力?丙二醛(MDA)含量?谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力?过氧化氢酶(CAT)活力?总抗氧化能力(T-AOC)?抑制羟自由基能力(IHR)?髓过氧化物酶(MPO)含量,肺组织湿干重比(W/D),并在光镜下比较组织形态学改变?结果:依达拉奉干预组与 IR 组相比,SOD?GSH-PX?CAT 与 T-AOC 活力显著增高,MDA?MPO 含量及 W/D 显著降低(P < 0.05);IR 组镜下见有肺间质增宽水肿,大量炎症细胞浸润,肺泡腔中可见明显出血?渗出,部分肺泡萎陷不张;而依达拉奉干预组肺组织上述改变明显减轻?结论:在体成年兔肺缺血前后用依达拉奉处理,可减轻缺血再灌注损伤,其机制可能与依达拉奉自由基清除和抗氧化作用有关?     

七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤的影响

 【目的】探讨七氟烷和异氟烷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及机制。【方法】96只SD大鼠随机分为假手术对照组(Sham)、肝脏缺血再灌注组(IR)、七氟烷预处理(Sev)和异氟烷预处理组(Iso),于肝脏缺血30min,再灌注30min、120min测各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量以及肝脏组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。【结果】肝脏缺血再灌注后IR、Sev和Iso组血清ALT、AST和LDH含量均显著升高,肝组织SOD和GSH显著降低,而MDA明显升高,和Sham组相比有显著差异(P<0.01);Sev、Iso组和IR组比较,ALT、AST、LDH和MDA降低,而SOD和GSH显著升高(P<0.05或P<0.01),其中Sev组比Iso组效果更为明显(P<0.05或P<0.01)。【结论】七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用,这可能与其抑制氧自由基生成,减少脂质过氧化有关。     

NF-κB在加贝酯对大鼠肝缺血再灌注损伤过程中的活化及意义

目的 探讨加贝酯及核因子(NF-κB)在肝缺血再灌注损伤中的作用.方法 采用Pringle's法建立大鼠肝脏缺血再灌注模型,将40只SD大鼠随机分成四组,每组10只:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、加贝酯处理组(C组)、盐水对照组(D组).光镜观察肝脏组织学变化,分别测定血浆中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)及组织中髓过氧化物酶(MPO)含量;并采用SABC免疫组化法观察肝组织中NF-κB的变化.结果 :A组肝组织形态正常,无NF-κB活化,肝功能酶学和MPO正常水平;B、D组肝细胞索排列紊乱,肝小叶变形,肝细胞和内皮细胞普遍水肿变性,中央区局灶性肝细胞坏死.汇管区中性粒细胞浸润.血窦内微血栓形成,NF-κB活化最为明显,血清酶学和MPO升高最为显著(P<0.01);C组能明显减轻这种损伤,NF-κB呈中度活化.结论 肝缺血再灌注时,NF-κB被活化,使中性粒细胞向组织浸润,对肝脏缺血再灌注损伤起着重要的作用.     

NF-kB在加贝酯对大鼠肝缺血再灌注损伤过程中的活化及意义

目的探讨加贝酯及核因子(NF-κB)在肝缺血再灌注损伤中的作用。方法采用Pringle’s法建立大鼠肝脏缺血再灌注模型,将40只SD大鼠随机分成四组,每组10只:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、加贝酯处理组(C组)、盐水对照组(D组)。光镜观察肝脏组织学变化,分别测定血浆中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)及组织中髓过氧化物酶(MPO)含量;并采用SABC免疫组化法观察肝组织中NF-κB的变化。结果 :A组肝组织形态正常,无NF-κB活化,肝功能酶学和MPO正常水平;B、D组肝细胞索排列紊乱,肝小叶变形,肝细胞和内皮细胞普遍水肿变性,中央区局灶性肝细胞坏死,汇管区中性粒细胞浸润,血窦内微血栓形成,NF-kB活化最为明显,血清酶学和MPO升高最为显著(P<0.01);C组能明显减轻这种损伤,NF-κB呈中度活化。结论肝缺血再灌注时,NF-κB被活化,使中性粒细胞向组织浸润,对肝脏缺血再灌注损伤起着重要的作用。     

大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中TNF-α的变化及牛磺酸的保护效应

①目的探讨大鼠肢体缺血再灌注(limbischemia-reperfusion,LIR)后牛磺酸对肝损伤及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及其对肝损伤的保护效应。②方法实验采用Wistar大鼠40只,建立大鼠LIR损伤模型,随机分为对照(C)组,缺血再灌注(IR)组,牛磺酸(T)组和牛磺酸+缺血再灌注(TR)组,每组10只。分别测定各组大鼠血浆谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)和肝组织钙、MDA、XOD、髓过氧化物酶(MPO)及TNF-α含量,HE染色观察肝组织形态学变化。③结果与C组比较,IR和TR组血浆和肝组织ALT、AST、肝组织钙、MDA、XOD、MPO含量,TNF-α表达水平升高,但TR组水平较IR组显著降低。④结论牛磺酸可降低大鼠LIR引起肝损伤中TNF-α水平升高,减轻大鼠LIR所致肝脏损伤。