再灌注性心律失常

再灌注心律失常(RA)的发生机理有多种假说,抗自由基治疗能否减少再灌注损伤疗效尚不肯定,文章就RA的发生机理、特点及防治作一概要介绍。     

心肌缺血／再灌注损伤发病机理的研究进展

心肌缺血／再灌注损伤的发病机理尚未完全明了。研究证实心肌缺血后再灌注时产生大量氧自由基、细胞内Ｃａ２＋超载是心肌缺血／再灌注损伤的主要发病机理。近年来，白细胞、血小板、心脏内分泌和血管内皮生物活性物质在再灌注损伤发病机理中受到重视。心肌缺血／再灌注损...     

L-丙酰肉碱对再灌注心肌损伤的保护及体外抗自由基作用

目的:观察L－丙酰肉碱对缺血再灌注心肌的保护作用，并探讨其机理。方法：采用大鼠在体心脏冠状动脉前降支阻断5min造成缺血再灌注模型，持续心电监护，观察心律失常与心功能指标；应用电子顺磁共振观察L－丙酰肉碱对Fenton体系及二甲基亚砜（DMSO）碱性有氧体系产生自由基的作用。结果：L－丙酰肉碱静脉给药明显减少再灌注时室性心动过速、室性纤维颤动的发生（P＜0．05），促进再灌注后左室收缩压、左室压最大上升速率、左室压最大下降速率、心力环面积的恢复，与对照组相比，各参数均明显增高（P＜0．05）；静脉注射L－丙酰肉碱100mmol／L时促进Fenton体系OH的产生，而500mmol／L时产生明显抑制作用，L－丙酰肉碱明显抑制DMSO碱性有氧体系OS的产生。结论：L－丙酰肉碱明显减少再灌注心律失常的发生，促进再灌注后心功能的恢复。推测它对自由基的作用可能是再灌注损伤保护机理之一。     

缺血/再灌注损伤后心肌神经生长因子的变化

目的：观察缺血／再灌注损伤后神经生长因子表达的变化，初步探讨神经生长因子在心肌缺血／再灌注损伤发生机理中的作用及对交感神经功能改变的影响。方法：选用SD大鼠随机分2组，每组各8只，分别为假手术组、缺血／再灌注损伤组（本组以非缺血／再灌注损伤区为自身对照）。通过阻断左冠状动脉左前降支建立在体大鼠工作心缺血／再灌注损伤模型，用免疫组化法检测神经生长因子在缺血／再灌注损伤组左心室缺血／再灌注损伤区、非缺血／再灌注损伤区及假手术组左心室心肌中表达的差别。结果：免疫组织化学法显示神经生长因子在假手术组的大鼠心肌、非缺血／再灌注损伤区心肌与缺血／再灌注损伤区心肌表达阳性率分别为34．34％、38．28％、51．05％，前两者之间差异无显著性（P〉0．05），但缺血／再灌注损伤区神经生长因子的表达量明显增高，与前两组比较差异有显著性（P〈0．01）。结论：神经生长因子在心肌缺血／再灌注损伤过程中明显增高，神经生长因子参与心肌缺血／再灌注损伤的发生发展及交感神经功能的改变。     

钙离子与再灌注性心律失常

对缺血心肌进行再灌注能挽救大量频临死亡的心肌,但再灌注本身亦可产生再灌注性心律失常(RA).有关RA发病的确切机理,迄今尚未完全阐明.本研究通过动物实验,探讨钙离子在RA发生中的作用,预防性地使用钙通道阻滞剂 异搏停对     

大鼠脑震荡海马区LPO、SOD含量的变化

作者研究测定了Ｗｉｓｔａｒ大鼠脑震荡后全脑血管痉挛和扩张充血不同时期海马区脑组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的变化，分析二者之间关系及其在脑缺血再灌注性海马区损机理中的作用。研究结果表明氧自由基的毒害作用在缺血再灌注损伤机理中占有重要地位，氧自由基的生成与机体清除系统之间平衡失调是脑震荡后海马神经元损伤发生机理的重要因素之一。因此减少氧自由基生成和提高氧自由基清除能力是防治脑震荡脑损伤的重要环节。     

大鼠脑震荡海马区LPO,SOD含量的变化

作者研究测定了Ｗｉｓｔａｒ大鼠脑震荡后全脑血管痉挛和扩张充血不同时期海马区脑组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的变化，分析二者之间关系及其在脑缺血再灌注性海马区损机理中的作用。研究结果表明氧自由基的毒害作用在缺血再灌注损伤机理中占有重要地位，氧自由基的生成与机体清除系统之间平衡失调是脑震荡后海马神经元损伤发生机理的重要因素之一。因此减少氧自由基生成和提高氧自由基清除能力是防     

脑缺血再灌注与生物膜损伤

中图法分类号Ｒ７４３．３１脑缺血再灌注过程中，生物膜的状态是细胞损伤从可逆向不可逆转变的重要环节。缺血期酶介导的脂质溶解及再灌注期自由基诱导的多不饱和脂肪酸（ＰＵＦＡ）的脂质过氧化是生物膜损伤的重要机理。由于膜脂质的降解，生物膜的结构和功能发生严重紊...     

桂枝蒸馏液对离体灌流鼠心缺血/再灌注损伤的保护作用

观察桂枝蒸馏液对Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明：桂枝蒸馏液（１．５ｍＬ／Ｌ）能降低再灌注室颤发生率，改善心功能，如恢复心率、提高心室最大收缩速率及左室功指数，同时伴心肌摄氧量增加。其作用机理为抑制心肌缺血再灌注时冠脉流量的减少及心肌细胞乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶的释放，减少心肌脂质过氧化产物的生成，提高超氧化物歧化酶活力。提示桂枝蒸馏液对缺血再灌注损伤有保护作用，其作用机理可能与抗脂质过氧化作用有关。     

冠状动脉内溶栓治疗急性心肌梗塞

本文报告了经冠脉内溶栓治疗１５例急性心肌梗塞。与梗塞相关冠脉再通率为１００％，再灌注心律失常发生率为７３．３％，出血并发症发生率为６．７％．讨论了再灌注心律失常的发生机理及溶栓并发症的防治．提出对发病超过６小时者也应积极溶栓治疗，这对减少左室重构、维护心脏功能、提高患者长期存活率及生活质量有重要意义．