Exenatide对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性及脂联素、瘦素水平的影响

目的探讨Exenatide对高脂诱导胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠胰岛素敏感性及血浆脂联素、瘦素水平的影响。方法将69只清洁级健康雄性(SD)大鼠分为对照组(NC组,n=22),高脂组(HF组,n=23),Exenatide治疗组(HE组,n=24)。高脂诱导胰岛素抵抗大鼠给予Exenatide10周后,采用扩展胰岛素钳夹技术测定机体胰岛素敏感性和糖脂代谢,并观察血浆脂联素、瘦素水平的变化。结果高脂诱导IR大鼠经Exenatide处理(HE组)后,Lee's指数、空腹血浆游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇酯(TC)、低密度脂蛋白(LDL)明显降低(P<0.01),高密度脂蛋白(HDL)明显升高(P<0.01)。同时,HE组血浆脂联素水平明显升高(P<0.01),瘦素水平明显降低(P<0.01)。在钳夹稳态时,高脂组(HF)与对照组(NC)相比,血浆FFA、胰岛素(INS)水平均明显升高(P<0.01),葡萄糖输注率(GIR)、葡萄糖清除率(GRd)明显降低(P<0.01),且胰岛素对肝糖输出(HGP)的抑制作用明显障碍(仅抑制16%)。经Exenatide处理后,血...     

非诺贝特对胰岛素抵抗大鼠血清脂联素及肿瘤坏死因子-α的影响

目的：观察非诺贝特对胰岛素抵抗（IR）大鼠血清脂联素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响,探讨非诺贝特改善IR的机制。方法：36只Wistar大鼠随机分为正常对照组（12只）和高脂组（24只）,分别给予普通饮食和高脂饮食;6周后高脂组大鼠分为非诺贝特组（F组）和高脂对照组（HF组）,每组12只,分别给予非诺贝特和蒸馏水灌胃4周。以高胰岛素-正常葡萄糖钳夹技术评价胰岛素敏感性;ELLSA法检测血清脂联素和TNF～仅的水平。结果：HF组大鼠血清脂联素水平明显降低（P〈0．05）,而TNF-α水平显著升高（P〈0．01）,胰岛素敏感性显著下降（P〈0．01）。非诺贝特治疗后,血清脂联素水平明显升高,而TNF-α水平明显下降（P〈0．05）,胰岛素敏感性显著增加（P〈0．01）。结论：非诺贝特增加IR大鼠血清脂联素水平而降低TNF-α水平,改善IR。     

运动对胰岛素抵抗大鼠脂代谢紊乱干预效应的研究

目的探讨运动对高脂膳食诱导IR大鼠脂代谢紊乱的干预效应。方法特殊高脂膳食喂养4周，建立IR．动物模型。游泳运动前后以钳夹技术观察IR．大鼠胰岛素敏感性及大鼠血浆、红细胞内脂代谢相关指标变化。结果运动后IR大鼠葡萄糖输注率（GIR．）显著高于非运动IR．大鼠（P〈0．05），正常大鼠运动前后GIR水平无明显变化；坚持4周游泳运动后A组大鼠血浆TG、TC及FFA水平明显降低（P分别〈0．05，〈0．05及〈0．01），HDL—C及LDL与运动前比较有增高及降低趋势，但两者比较无统计学意义；坚持4周游泳运动后A组大鼠红细胞内TC／PL以及磷脂分级SM／PC分子比值运动前后差异无显著性。结论运动改善IR大鼠胰岛素敏感性及脂代谢紊乱。     

运动对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠血清脂联素水平的影响

目的 观察运动对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠血清脂联素(APN)水平的影响.方法 健康Wistar大鼠随机分为基础饲料喂养(NC)组和高脂饲料喂养(HF)组,喂养10周将HF组大鼠随机分为高脂饲料运动(HFE)组和高脂饲料非运动(HFN)组,HFE组大鼠进行4周游泳运动干预,采用正常葡萄糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估运动前后大鼠胰岛素敏感性.应用ELISA方法检测大鼠血清APN水平.结果 喂养10周后HF组大鼠平均葡萄糖输注率(GIR)明显低于NC组(P<0.01),血清APN水平较NC组下降(P<0.01);内脏脂肪百分比明显升高(P<0.01).运动4周后,HFE组大鼠GIR较HFN组明显升高(P<0.01),HFE组大鼠血清APN水平较HFN组大鼠升高(P<0.05);内脏脂肪百分比较HFN组明显下降(P<0.01).大鼠血清APN水平与内脏脂肪百分比呈负相关(r=-0.646,P=0.000).结论 运动可提高IR大鼠血清APN水平,提高胰岛素敏感性.     

银杏叶提取物对高脂胰岛素抵抗大鼠血清瘦素、脂联素的影响

目的观察银杏叶提取物(舒血宁注射液)对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠血清瘦素、脂联素及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、游离脂肪酸(FFA)的影响。方法采用高脂喂养的方法建立IR大鼠动物模型,舒血宁腹腔注射进行干预,罗格列酮作为阳性对照药物。干预前后分别行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验测定葡萄糖输注率(GIR),并检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清FFA、TNF-α、瘦素、脂联素等指标。结果高脂喂养成功复制了IR大鼠模型,第4周即出现GIR下降,随时间延长,GIR下降更加明显,与正常对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01);在胰岛素敏感性下降同时,高脂对照组大鼠还表现为内脏脂肪相对含量及血清TNF-α、FFA升高,脂联素降低;银杏叶提取物干预不仅使葡萄糖输注率明显改善(P<0.01),而且在一定程度上降低TNF-α和FFA(P<0.05),升高脂联素(P<0.01),与罗格列酮作用相近。各组大鼠血清瘦素水平无显著差异。GIR与FFA呈显著负相关,与脂联素呈显著正相关。结论银杏叶提取物可以调节TNF-α、FFA、脂联素等脂肪细胞因子的分泌,这种调节与胰岛素敏感性的改善作用有着一定的联系。     

不同糖代谢状态下血清脂联素和FFA的变化及其意义

目的观察不同糖代谢状态下血清脂联素和游离脂肪酸的（FFA）的变化,以探讨其在糖尿病发生发展中的作用。方法测定25例正常糖耐量（NGT）组、27例糖耐量受损（IGT）组和25例初诊2型糖尿病（T2DM）组血清脂联素和FFA水平,分析其对胰岛素抵抗（HOMA—IR）和胰岛B细胞功能（HBCI）的影响。结果（1）IGT组和T2DM组空腹血清脂联素低于NGT组,血清FFA明显高于NGT组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。（2）空腹血清脂联素与HOMA—IR显著负相关（r=-0．542,P〈0．01）,与HBCI无相关性。（3）血清FFA与HOMA—IR呈显著正相关（r=0．646,P〈0．01）,与HBCI呈负相关（r=-0．244,P〈0．05）。结论IGT和T2DM患者血清脂联素降低,FFA明显增高,并与HOMA—IR、HBC相关,提示血清脂联素和FFA可能参与构成T2DM的病理生理基础,包括IR和B细胞功能障碍。     

6,6-D2葡萄糖和3-3H标记葡萄糖作为示踪剂应用于葡萄糖钳夹术的比较

目的比较扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术中两种示踪剂6,6-D2葡萄糖和3-3H标记葡萄糖在评估糖代谢方面是否存在差异.方法将20只正常大鼠随机分为两组,分别运用6,6-D2葡萄糖和3-3H标记葡萄糖作为示踪剂进行扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术研究,观测胰岛素介导的外源性葡萄糖输注率(GIR)、葡萄糖利用率(GRd)及肝糖输出率(HGP)是否存在差异.结果扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验中,两组大鼠的血糖、血浆胰岛素及游离脂肪酸(FFA)水平无明显差异,糖代谢指标GIR GRd,HGP亦无明显差异.结论葡萄糖钳夹技术中两种示踪剂在评估糖代谢方面效果一致,但6,6-D2葡萄糖具有无放射性污染的优点.     

脂肪酸对HepG2肝细胞脂联素受体表达的影响

游离脂肪酸(FFA)在胰岛素抵抗中可诱发β细胞的凋亡,并可降低胰岛素介导的肝脏和骨骼肌细胞的葡萄糖摄取和利用,减弱胰岛素对肝糖原产生的抑制作用[1].脂肪因子如TNFs、脂联素、瘦素等在FFA介导的胰岛素抵抗中也起着重要作用[2].以往的研究显示,在高脂诱导的胰岛素抵抗(IR)模型中,大鼠血浆FFA明显升高且与IR有关,而脂联素的降低参与了IR的发生.我们观察了不同脂肪酸浓度培养条件下肝细胞脂联素受体(R1/R2)的表达,以判断肝细胞脂联素受体是否参与了高FFA诱导的IR过程,报告如下.     

原发性高血压患者血浆脂联素水平与胰岛素抵抗及高敏C反应蛋白的关系

目的：检测原发性高血压（EHP）患者血浆脂联素水平,探讨其与胰岛素抵抗及高敏C反应蛋白（hs—CRP）的关系。方法：选取原发性高血压患者（EHP组）102例及血压正常者（NT组）80例,测定空腹血浆脂联素浓度、血清胰岛素水平及hs—CRP,稳态模型法（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果：①EHP组的脂联素水平[（6．82±3．41）mg／L]明显低于NT组【（9．51±2．42）mg／L],差异有高度统计学意义（P〈0．01）。②EHP组的hs—CRP水平[9．42±2．30）me／L]明显高于NT组[（4．68±1．73）mg／L],差异有高度统计学意义（P〈0．01）。③HOMA—IR随血压水平升高而升高,2级及3级EHP组与NT组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。④相关分析显示脂联素与收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、体重指数（BMI）、腰围（we）、HOMA—IR、hs—CRP之间存在负相关。脂联素、BMI、hs—CRP、HOMA—IR为影响血压的独立因素。结论：①原发性高血压患者血浆脂联素水平较血压正常者明显降低,且其hs—CRP升高,存在胰岛素抵抗。②血压与脂联素、BMI、hs—CRP、HOMA—IR之间存在独立的相关性。     

超重人群脂肪组织脂联素受体的表达与血清瘦素、游离脂肪酸的关系

目的 了解两种脂联素受体在人白色脂肪组织中的表达水平及其与血清瘦素（LEPTIN）、游离脂肪酸（FFA）的关系。方法 选取19例超重或肥胖（BMI≥25kg／m^2）和29例正常体重（BMI〈25kg／m^2）人群,用RT-PCR技术检测腹部皮下与大网膜脂肪组织中脂联素受体的表达水平,并测空腹血浆胰岛素（FINS）、血脂和血清LEPTIN、FFA等指标。结果 ①两种脂联素受体mRNA的表达水平在肥胖组和对照组、皮下和网膜脂肪组织之间均无差异;但超重或肥胖患者的血浆甘油三酯（TG）、极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）、FINS、LEPTIN、FFA均高于正常对照（P〈0．05）。②总体观察对象中,腹部皮下脂肪组织的脂联素受体mRNA表达水平与LEPTIN、FFA、FINS、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）水平负相关（P〈0．05）;与胰岛素敏感指数（ISI）正相关（P〈0．05）。③超重或肥胖组中FFA与血浆TG、总胆固醇（Teh）、低密度脂蛋白（LDL）、FINS正相关（P〈0．05）;LEP-TIN与BMI、FINS正相关（P〈0．01）。结论、超重人群的血清LEPTIN、FFA水平显著高于正常人群;脂联素受体、空腹胰岛素、FFA是很好的评估胰岛素敏感性的指标。     

吡格列酮和非诺贝特对高脂饲养大鼠脂联素与胰岛素抵抗的影响

目的探讨吡格列酮、非诺贝特及两者联合应用对高脂饲养大鼠脂联素表达与胰岛素抵抗(IR)的影响。方法将75只SD大鼠随机分为普通饮食组(NC组)15只,高脂饮食组(高脂组)60只。高脂组随机分为非诺贝特组(FF组)、吡格列酮组(PIO组)、联合组(FF-PIO组)和高脂对照组(HF组),各15只。分别测定体重(BW)、血清游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)等指标。采用Westernblot方法对各组大鼠腹部皮下脂肪中脂联素蛋白水平进行检测。结果HF组的体重、FFA、TG、FPG、FINS显著高于NC组,皮下脂肪中脂联素蛋白表达明显低于NC组(P<0.01)。与HF组比较,FF组的体重减轻、FFA、TG、TCH、FPG、FINS降低(P<0.01),皮下脂肪中脂联素增加,但差异无显著性(P>0.05);PIO组FFA、FPG、FINS降低(P<0.01),皮下脂肪中脂联素增加(P<0.05);FF-PIO组的体重、FFA、TG、TCH、FPG、FINS降低(P<0.05或P<0.01),皮下脂肪中脂联素增加(P<0.01)。结论吡格列酮、非诺贝特及联合应用可以一定程度地减轻肥胖对大鼠皮下脂肪中脂联素蛋白表达的抑制作用,改善肥胖引起的IR。     

坎地沙坦改善高脂饮食大鼠胰岛素抵抗的效应

目的 研究血管紧张索Ⅱ受体1拮抗剂(ARB)--坎地沙坦改善高脂饮食诱导大鼠胰岛素抵抗的效应及其可能机制.方法 45只雄性Wistar大鼠随机分为普通饲料组(NC组,15只),高脂饲料组(HF组,15只)和高脂饲料坎地沙坦药物组(HF+C组,15只).HF+C组每天灌胃坎地沙坦西酯8 mg/kg,其他两组分别给予等量生理盐水.治疗4周后测定血清生化、胰岛素,进行口服葡萄糖耐量和高胰岛素-正常葡萄糖钳夹实验,评估坎地沙坦对胰岛素敏感性的影响.并用免疫组化法检测肝脏和脂肪组织过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)的表达.结果 HF组大鼠体重、肝脏、附睾及肾周脂肪重量均明显高于NC和HF+C组(均P<0.01),空腹血糖差异无统计学意义(P>0.05),但HF+c组葡萄糖负荷后2 h血糖明显低于HF组[(6.3±0.5)mmol/L vs(7.3±1.2)mmol/L,P<0.01].钳夹结果显示HF+C组葡萄糖输入率明显高于HF组[(22±5)mmoL/L vs(14±4)mmol/L,P<0.01].HF+C组肝脏和脂肪PPAγ蛋白表达水平明显高于HF组.结论 坎地沙坦可明显改善高脂饮食大鼠的胰岛素抵抗,肝脏和脂肪组织PPARγ的高表达.     

氧化应激与β细胞脂性凋亡关系及机制研究

目的:观察长期高脂饮食对大鼠胰岛β细胞凋亡影响,探讨氧化应激相关因子及基因表达与β细胞脂性凋亡关系及可能机制.方法:41只SD雄性大鼠随机分为高脂饲料喂养的肥胖组(n=21)和普通饲料喂养的正常对照组(n=20),喂养28周后,检测血浆及胰腺组织中的丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)浓度;静脉葡萄糖耐量试验评价早相胰岛素分泌反应(AIR);TUNEL法观察胰岛β细胞凋亡情况并计数每个胰岛中β细胞凋亡率;采用荧光定量PCR(Real-time PCR)比较两组大鼠胰岛细胞解偶联蛋白-2(UCP-2)mRNA表达的情况.结果:28周时高脂饲养组血浆及胰腺组织中MDA高于正常饲养组(P<0 05),而高脂饲养组血浆及胰腺组织中GSH低于正常饲养组(P<0 01).与基础值比较,高脂饲养组糖负荷后胰岛素增高的幅度低于正常饲养组(3 0倍vs 5 7倍,P<0 05).高脂饲养组1 min后血糖浓度下降缓慢,3、5、10 min血糖水平均高于正常饲养组(P<0 05).高脂饲养组胰岛β细胞凋亡率比正常饲养组增加40 0%(P<0 01).高脂饲养组胰岛细胞UCP-2基因mRNA表达与正常饲养组相比升高22 4%(P<0 01).结论:高脂喂养28周后SD大鼠胰岛β细胞凋亡率明显增加,血浆及胰岛细胞中MDA升高、GSH降低, 而且胰岛细胞UCP-2基因mRNA表达升高,提示氧化应激可能参与了高脂引起的β细胞脂性凋亡.     

腺苷酸活化蛋白激酶与LKB1在肥胖大鼠脂肪组织中的表达及其对糖脂代谢的影响

目的：探讨腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）与LKB1在肥胖大鼠脂肪组织的表达及其对糖脂代谢的影响。方法：将30只6周龄雄性S-D大鼠随机分为普通饮食组（NC组）和高脂饮食组（HF组）,各15只,分别予普通饲料喂养和高脂饲料喂养。喂养16周后,HF组大鼠体重高于NC组20%者为成功建立模型。所有大鼠过夜禁食后,麻醉状态下测量体重（BW）,取静脉血测定血清游离脂肪酸（FFA）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TCH）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）。处死大鼠后,采用Western blot法测定各组大鼠骨骼肌组织中AMPKα、磷酸化AMPK（P-AMPKα）和磷酸化LKB1蛋白（P-LKB1）的表达。计算AMPK活性。结果：与NC组比较,HF组大鼠BW、FFA、TG、FPG、FINS均升高（P〈0.05～P〈0.01）,脂联素水平降低（P〈0.05）,骨骼肌组织中P-AMPKα和P-LKB1蛋白表达降低,AMPK活性降低（P〈0.05）。结论：高脂饮食诱导大鼠营养性肥胖,降低LKB1和AMPK的活性,从而导致TG和TCH的合成增加,血糖升高,形成胰岛素抵抗。     

黄芪多糖对大鼠胰岛素敏感性和脂肪细胞因子的影响

目的观察黄芪多糖对高脂饮食诱导的大鼠胰岛素敏感性和脂肪细胞因子的影响。方法将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=12)和高脂模型组(n=36),分别给予普通饲料和高脂饲料。模型建立成功后,高脂模型组随机分为高脂对照组、盐酸吡格列酮组和黄芪多糖组,每组12只。分别给予生理盐水、盐酸吡格列酮20mg.kg-1.d-1和黄芪多糖400mg.kg-1.d-1,干预8周。随机选取各组中的一半大鼠进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验,测定稳态期葡萄糖输注率(GIR)。同时测定另一半大鼠空腹胰岛素(FINS)、血脂、白细胞介素6(IL-6)、瘦素、抵抗素、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、脂联素(APN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及游离脂肪酸(FFA)水平。结果与正常对照组比较,高脂对照组GIR降低(P<0.01);与高脂对照组比较,盐酸吡格列酮组和黄芪多糖组GIR升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与正常对照组比较,高脂对照组FINS、FFA、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、IL-6、瘦素、抵抗素、hs-CRP及TNF-α升高,高密度脂蛋白(HDL)、APN降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。与高脂对照组比较,盐酸吡格列酮组和黄芪多糖组的FINS、FFA、TC、TG、LDL、IL-6、瘦素、抵抗素、TNF-α降低,APN升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论黄芪多糖可以提高大鼠胰岛素敏感性,改善其胰岛素抵抗,其机制可能与其调节血脂水平和脂肪细胞因子水平有关。     

高脂饮食对大鼠肝脏PGC-1α、TRB3、Akt的影响

目的观察高脂饮食对大鼠肝脏PGC-1α、TRB3、Akt蛋白水平及血浆脂联素的影响,探讨其引起胰岛素抵抗的机制。方法将24只雄性Wistar大鼠按照体重随机分为两组,分别给予普通饮食和高脂饮食,22周后处死大鼠,测量体重、体脂重量,取血检测血脂、血糖、胰岛素和脂联素;取肝脏检测PGC-1α、TRB3、Akt蛋白水平。结果与对照组相比,高脂饮食组大鼠空腹血糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数分别增加27．1％（P〉0．05）、27.3％（P〈0．05）和68．8％（P〈0．01）,血浆中脂联素含量降低,空腹血清TC、HDL—C、LDL—C及TG水平和正常对照组大鼠无显著性差异;高脂饮食组大鼠肝脏PGC-1α蛋白水平上升（P〈0．05）,TRB3蛋白水平上升（P〈0．05）,Akt蛋白水平下降（P〈0．05）。结论高脂饮食可诱导大鼠产生肥胖和胰岛素抵抗,可能和PGC-1α／TRB3／Akt信号通路有关。     

2型糖尿病患者血清抵抗素、瘦素、脂联素水平与微血管病变的关系

目的 探讨2型糖尿病患者血清抵抗素、瘦素、脂联素水平与微血管病变的关系.方法 选择河北北方学院附属第一医院2型糖尿病患者(T2DM) 120例,根据是否伴微血管病变,分为无微血管病变组(NON-MAP) 60例和微血管病变组(MAP)60例,另选取健康体检人群(NC)60例,采取酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组空腹抵抗素、瘦素、脂联素水平,并测定各组的空腹血糖、胰岛素和血脂水平,用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗.结果 MVP组及NON-MVP组患者血清抵抗素、瘦素、游离脂肪酸(FFA)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平均显著高于NC组,而脂联素明显低于NC组,差异有统计学意义(P＜0.05);相关分析表明T2DM患者血清抵抗素、瘦素水平与hs-CRP、淳离脂肪酸(FFA)、HOMA-IR、三酰甘油(TG)呈正相关(P＜0.05),与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈负相关(P＜0.05);脂联素水平与hs-CRP、FFA、HOMA-IR、TG呈负相关,与HDL-C呈正相关(P＜0.05);血清抵抗素、瘦素水平呈明显正相关,而二者与脂联素均呈明显负相关;以血清抵抗素、瘦素、脂联素为因变量,进行多元线性逐步回归分析显示,对三者影响最大的是HOMA-IR和腰臀比(WHR).结论 T2DM患者血清抵抗素、瘦素水平升高、脂联素水平降低,提示血清抵抗素、瘦素、脂联素水平与T2DM的发病及其微血管病变的发生相关.     

高脂饮食诱导妊娠期糖尿病大鼠模型的建立

目的 通过高脂饮食喂养的方法建立妊娠期糖尿病大鼠模型.方法 选取雌性SD大鼠55只,随机分为正常饮食未孕组、正常饮食怀孕组、高脂饮食未孕组、高脂饮食怀孕组,喂养3月后孕鼠组与雄性大鼠2:1合笼,各组继续给予高脂或普通饲料,分别于孕前及妊娠1、7、14、20 d测空腹血糖与体重,用酶联免疫吸附法动态监测空腹胰岛素和血清C肽值并计算胰岛素抵抗指数,于妊娠末期评估大鼠的葡萄糖耐量和血脂代谢指标,取大鼠肝脏和胰腺组织切片染色并做镜下观察.结果 高脂大鼠体重明显高于对照鼠,孕期体重显著增加(P<0.05),在孕期高脂孕鼠的空腹血糖,胰岛素,C肽水平都显著高于正常怀孕大鼠,胰岛素抵抗明显(P<0.05),孕晚期高脂怀孕大鼠的葡萄糖耐量曲线下面积、血脂水平都明显升高(P<0.05).结论 使用高脂饮食诱导可成功建立妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)的大鼠模型,此模型接近人类妊娠糖尿病的发病特点,为今后的广泛研究提供了媒介.     

游泳训练对胰岛素抵抗大鼠肝脏抵抗素mRNA表达的影响

目的观察游泳训练对胰岛素抵抗大鼠肝脏抵抗素mRNA表达的影响,初步探讨游泳训练改善胰岛素抵抗的作用机制。方法 30只8周龄正常雄性大鼠随机分为正常饮食对照组（n=9）和高脂高糖喂养造模组（n=21）。喂养6周后,将造模成功的18只胰岛素抵抗大鼠再随机分为模型组（n=9）：继续予高脂高糖饮食;运动组（n=9）：高脂高糖喂养加游泳训练。造模6周和干预6周后采血清全自动生化分析仪测空腹血糖（FPG）,放射免疫法测各组小鼠空腹胰岛素（FIN）,计算胰岛素敏感指数（ISI）。干预6周后留取肝脏组织RT-PCR法检测抵抗素mRNA表达水平。结果高脂高糖饲养6周后,造模组的FPG（6.65±0.98）、FIN（31.04±6.57）均高于对照组,其ISI低于对照组（P〈0.01）。6周干预后,与模型组比较,运动组肝脏组织抵抗素mRNA表达均降低（P〈0.05）,ISI升高（P〈0.05）。结论游泳训练改善胰岛素抵抗可能与下调抵抗素的表达有关。     

高脂喂养大鼠常用胰岛素敏感性测定方法的评估

目的探讨高脂喂养大鼠常用胰岛素敏感性测定方法与正糖高胰岛素钳夹技术的相关性。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为2组,正常对照组（NC,n=15）和高脂喂养组（HF,n=15）,分别给予基础饲料和高脂饲料喂养,喂养10周后进行正糖高胰岛素钳夹试验、胰岛素耐量试验和葡萄糖耐量试验,进行大鼠胰岛素敏感性相关指标测定及指标间相关性分析。结果HF组大鼠葡萄糖输注率[GIR（0．90±0．15VS4．97±0．68）mg·kg^-1·min^-1,P〈0．01]和胰岛素耐量试验血糖自然对数的下降斜率KITT（24．41±6．77v548．61±4．71,P〈0．01）均显著低于Nc组,且KITT与GIR呈显著相关（r=-0．911,P〈0．01）。结论胰岛素耐量试验与正糖高胰岛素钳夹试验相关性显著。