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1.
目的:通过研究大鼠急性脊髓损伤后单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达及其对巨噬细胞的趋化作用、脑源性神经营养因子(BDNF)的表达变化,探讨脊髓继发性损伤的作用机制及其与损伤后神经修复之间的关系。方法:30只成年Wistar大鼠随机分为各损伤组和假手术组。制备大鼠急性脊髓损伤动物模型,采用免疫组化SABC法,检测损伤后3、6、12、24、72小时MCP-1、BDNF阳性细胞及巨噬细胞的平均光密度值。结果:急性脊髓损伤后3h,损伤区域MCP-1阳性细胞、巨噬细胞、BDNF阳性细胞平均光密度值均比假手术组增加(P<0.05)。MCP-1阳性细胞平均光密度值在24h达峰值(P<0.05),巨噬细胞和BDNF阳性细胞平均光密度值均在72h达到最高(P<0.05)。结论:MCP-1与巨噬细胞参与脊髓继发性损伤,MCP-1对巨噬细胞有趋化作用,巨噬细胞平均光密度值出现的高峰时间滞后于MCP-1阳性细胞;脊髓损伤后BDNF参与神经修复。  相似文献   

2.
目的探讨实验性脑梗死大鼠脑组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达及其意义。方法将健康雄性SD大鼠42只随机分为假手术组和脑梗死组。参照longa等方法制成大鼠局灶性大脑中动脉阻断(MCAO)模型,于术后6 h、24 h、48 h、72 h、7 d分别处死动物,检测脑组织的含水量,病理切片HE染色观察组织病理学改变,免疫组织化学的方法测定MCP-1的阳性细胞数。结果脑梗死后脑组织MCP-1表达于6 h开始增多,24 h达到高峰,48 h仍高于假手术组,7 d明显减少,与梗死灶周围单核/小胶质细胞浸润及脑水肿变化规律基本一致。结论脑梗死后脑内MCP-1的表达与脑水肿形成有关,且促进了单核巨噬细胞的聚集和小胶质细胞的活化,其参与了脑缺血损伤后的炎症免疫反应。  相似文献   

3.
大鼠局灶性脑缺血后巨噬细胞浸润的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨脑缺血后单核巨噬细胞浸润情况。方法:用免疫组织化学方法检测了30只大鼠大脑中动脉局部脑缺血1 2 h、2 4 h、3d、7d和1 0 d后损伤区ED2 阳性巨噬细胞浸润情况。结果:缺血1 2 h脑实质内可见ED2 阳性巨噬细胞,主要分布于坏死区周围;缺血2 4 h,阳性细胞较1 2 h有所增加,室管膜上有大量的阳性细胞聚集;缺血3d时阳性细胞数达高峰,主要存在于损伤区的周边区。缺血7d、1 0 d时染色中仅偶见阳性细胞的存在。统计学分析大鼠脑缺血1 2 h、2 4 h、3d时ED2 阳性巨噬细胞与正常对照组有非常显著性差异( P<0 .0 1 ) ,缺血3d组与1 2 h组相比差异也有显著意义( P<0 .0 5 )。结论:巨噬细胞参与了缺血性脑损伤的病理过程,主要参与缺血早期的病理损害  相似文献   

4.
目的 观察高糖环境对体外培养巨噬细胞中趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响.方法 自小鼠腹腔灌洗液中提取巨噬细胞,分别用高糖型(含葡萄糖25.5 mmol/L,高糖组)和正常糖型(含4.5mmol/L葡萄糖,正常组)DMEM培养基进行体外培养,于不同时间点(0、2、4、8、12、24、48 h)收集上清及细胞,分别采用ELISA法和RT-PCR技术检测MCP-1、MIP-2蛋白和mRNA的表达,并进行统计学分析.结果 正常组巨噬细胞MIP-2、MCP-1蛋白和mRNA表达在各时间点无统计学差异(P>0.05).培养后4 h时,高糖组MIP-2蛋白和mRNA表达明显增高,以后逐渐下降;培养后8 h时,高糖组MCP.1蛋白和mRNA表达开始显著增高,12 h时达高峰,24、48 h时略有下降.结论 高糖环境可使体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞中MIP.2、MCP-1表达明显增加.提示在糖尿病创面愈合过程中,高糖可能通过刺激创面局部巨噬细胞表达趋化因子并导致炎症细胞持续存在而影响其愈合进程.  相似文献   

5.
目的 观察高糖环境对体外培养巨噬细胞中趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响.方法 自小鼠腹腔灌洗液中提取巨噬细胞,分别用高糖型(含葡萄糖25.5 mmol/L,高糖组)和正常糖型(含4.5mmol/L葡萄糖,正常组)DMEM培养基进行体外培养,于不同时间点(0、2、4、8、12、24、48 h)收集上清及细胞,分别采用ELISA法和RT-PCR技术检测MCP-1、MIP-2蛋白和mRNA的表达,并进行统计学分析.结果 正常组巨噬细胞MIP-2、MCP-1蛋白和mRNA表达在各时间点无统计学差异(P>0.05).培养后4 h时,高糖组MIP-2蛋白和mRNA表达明显增高,以后逐渐下降;培养后8 h时,高糖组MCP.1蛋白和mRNA表达开始显著增高,12 h时达高峰,24、48 h时略有下降.结论 高糖环境可使体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞中MIP.2、MCP-1表达明显增加.提示在糖尿病创面愈合过程中,高糖可能通过刺激创面局部巨噬细胞表达趋化因子并导致炎症细胞持续存在而影响其愈合进程.  相似文献   

6.
目的 研究大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡及caspase-3、凋亡诱导因子(AIF)的表达.方法 将78只成年健康Sprague-Dawley(SD)鼠按Nystrom法建立大鼠脊髓(T8、T9)急性压迫损伤模型,HE染色观察脊髓组织病理学变化,免疫组化测定各时间点AIF和caapase-3的表达变化,原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸(dUTP)标记法(TUNEL法)检测神经细胞的凋亡水平.结果 免疫组化结果显示正常及假手术组大鼠脊髓神经细胞caspase-3,AIF,TUNEL阳性细胞较少,脊髓损伤后1 d,AIF阳性细胞数明显增多(P<0.05),5 d表达减弱.caspase-3阳性细胞数在脊髓损伤后8 h明显增多,3 d迭高峰(P<0.01),7 d表达减弱.TUNEL阳性细胞数也在8 h明显增多,3 d达高峰(P<0.01),7 d表达减弱.结论 脊髓损伤后存在广泛的细胞凋亡现象,caspase-3、AIF均参与了细胞凋亡的调节.  相似文献   

7.
目的:观察大鼠脊髓急性损伤早期脊髓内iNOS及细胞凋亡的变化。方法:54只SD大鼠随机分为对照组(6只)和实验组(8个时间点,各6只);实验组采用Allen’s方法制作大鼠脊髓损伤模型。采用免疫组织化学染色观察对照组和实验组脊髓损伤后3h、6h、12h、1d、3d、5d、7d和14d脊髓灰质和白质中iNOS阳性细胞数的变化,采用TUNEL法观察脊髓凋亡细胞的变化,计算凋亡指数。结果:不同组间脊髓灰质和白质iNOS阳性细胞数及凋亡指数差异均有统计学意义(F=197.586、118.380、345.184,P<0.001);脊髓损伤后,灰质和白质内iNOS阳性细胞数持续增加,并于伤后3d达到高峰,持续到伤后7d,伤后14d减少;细胞凋亡于损伤后7d达到高峰,伤后14d减少,但均高于对照组(P<0.05)。结论:iNOS变化和细胞凋亡的关系呈现出的时序性规律可望用于脊髓损伤时间的推断,也为脊髓损伤的诊断及治疗提供了依据。  相似文献   

8.
马利杰  王红  王相利  刘英杰  王平 《医学争鸣》2005,26(22):2042-2045
目的:观察大鼠急性脊髓损伤(ASCI)后不同时间点脊髓神经细胞中Bcl-2和Bax蛋白的表达及神经细胞凋亡的情况. 方法:选取28只SD大鼠,分为对照组(4只)和损伤组(24只),损伤组再分为六个小组,每组4只. 对照组行开椎板术不压迫脊髓,损伤组开椎板压迫脊髓造成大鼠急性损伤模型,损伤组于伤后 4 h, 8 h, 1 d, 3 d, 7 d和14 d 6个时间点取材,做切片备用;免疫组织化学检测Bcl-2, Bax, TUNEL检测细胞凋亡,图像分析各时间段检测结果进行半定量分析;统计学分析各待检数据. 结果:大鼠ASCI后4 h即可见脊髓内TUNEL阳性细胞,8 h表达达高峰,此后表达量逐渐下降,14 d时仍可见少量阳性细胞;大鼠ASCI后凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax出现表达,1 d时达高峰,14 d时仍有表达. Bcl-2/Bax值4和8 h时较低以后逐渐增大到一定值,Bcl-2/Bax值越小凋亡的细胞越多. 结论:大鼠ASCI后脊髓内存在神经细胞凋亡,bcl-2和bax相关基因的表达与细胞凋亡数有相关性.  相似文献   

9.
目的研究大鼠脊髓钝挫损伤早期,脊髓损伤区域糖原合成酶激酶3-β(GSK3-β)的表达变化及细胞定位情况,探讨其在脊髓损伤(SCC)早期的生物学功能。方法将40只成年Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成假手术(Sham)组与SCC-12h、1d、3d和7d组,每组各8只。除Sham组大鼠外均采用改良Allen’s法建立大鼠T10节段脊髓钝挫伤模型,用BBB评分评价各组大鼠的运动功能;采用荧光定量PCR(Q-PCR)及免疫组织化学法检测各组大鼠脊髓GSK3-β的表达情况,观察并统计不同时间点SCC组大鼠GSK3-β免疫组化阳性细胞的分布及数量变化。结果与Sham组相比,各SCC组大鼠BBB评分显著下降,术后第7d比第3d有所升高,差异有统计学意义(P<0.01)。GSK3-βmRNA相对表达量于术后12h明显降低,至术后第3d再次降低。免疫组织化学检测各SCC组GSK3-β阳性细胞均比Sham组少,差异有统计学意义(P<0.01),以SCC-3d组最少;脊髓灰质的GSK3-β阳性细胞主要在前角表达,其数量在SCC-12h组明显降低,术后第3d达到最低值,术后第7d明显升高,但仍然低于Sham组,差异有统计学意义(P<0.05);脊髓后角GSK3-β阳性细胞表达较少,各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论在维护脊髓正常功能中发挥重要作用;脊髓损伤后,机体通过调节GSK3-β的表达减轻炎症反应和促进损伤脊髓运动功能的恢复。  相似文献   

10.
目的观察促红细胞生成素(EPO)及其受体(EPOR)在急性重型脑外伤后大脑皮质内的动态表达规律,并探讨其意义。方法将130只Wistar大鼠分为3组:正常组10只、对照组60只(仅行开颅术)和脑损伤组60只(Feeney法)。分别在伤后5、12、24h及3、5、7d断头取脑。采用RT-PCR、免疫荧光法检测EPO和EPOR的mRNA及蛋白的表达。结果正常组和对照组各时间点有微量EPO及EPOR的表达,脑损伤组在伤后5h见少量EPOmRNA和蛋白的表达,12h和24h表达升高,至3d(mRNA0.691±0.035,免疫阳性细胞78.4±6.32)达到高峰,5d时下降,7d时降至正常水平。而EPORmRNA和蛋白在伤后5h见少量表达,12h时表达升高,至24h(mRNA0.736±0.017,免疫阳性细胞70.2±6.31)达到高峰,3d(mRNA0.641±0.027,免疫阳性细胞74.8±5.49)、5d(mRNA0.656±0.011,免疫阳性细胞69.5±7.21)和7d(mRNA0.771±0.017,免疫阳性细胞70.2±6.59)时仍维持在高表达水平,未见减弱。结论大鼠急性重型颅脑损伤后大脑皮质内EPO短暂升高,而EPOR持续高水平表达且呈时间依赖性,提示颅脑损伤后外源性EPO能与持续高表达的EPOR结合产生神经保护作用。  相似文献   

11.
血管内皮生长因子在脊髓损伤后的表达及其意义   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 研究大鼠SCI后VEGF在脊髓神经细胞的表达情况。方法 SD大鼠 32只随机分为椎板切除组和脊髓损伤组 ,采用Allen法从背侧致伤T10脊髓 ,于术后 8h ,1,2 ,3d ,1,2 ,3周切取脊髓 ,S -P法免疫组化染色 ,观察VECGF的分布 ,对神经细胞的阳性表达率进行定量分析。结果 对照组脊髓中 ,无VEGP的表达 ,SCI后 8h出现VEGF强表达 ,1~ 3d达到高峰 ,并持续 1周。 2 ,3周后 ,VEGF表达率大幅度下降 (P<0 .0 1) ,前角大运动神经元较其他神经细胞阳性表达率明显增高 (P <0 .0 1) ,背侧白质中胶质细胞较灰质和腹侧白质胶质细胞阳性表达率高 (P <0 .0 1)。结论 大鼠SCI早期 ,脊髓损伤区周围神经细胞可见不同程度VEGF表达  相似文献   

12.
目的观察糖尿病大鼠脊髓机械性损伤后损伤处脊髓血小板衍化生长因-7-(PDGF)在星型胶质细胞中的表达量,以探讨脊髓损伤过程中PDGF的作用。方法将36只大鼠随机分为假手术对照组、脊髓损伤组和糖尿病脊髓损伤组并制作相关模型,观察脊髓损伤24h和7d后大鼠运动功能的改变、损伤脊髓的病理变化及PDGF在星型胶质细胞中的表达情况。采用UTHSCSA Image Tools 3.0图像分析处理系统进行分析,统计各张切片单位面积(mm^2)内PDGF阳性细胞的数量和光密度:BIO-RAD软件Quantityone测定并用相对灰度值表示PDGF蛋白的表达量:然后对所得数据进行分析。结果脊髓损伤24h后,两组大鼠均出现严重运动功能障碍,BBB功能评分分别为(0.7±0.4)、(0.7±0.5)分:损伤7d后,脊髓损伤组大鼠恢复为(6.7±1.2)分,而糖尿病脊髓损伤组仅恢复为(3.9±0.7)分,两组差异有统计学意义(P〈0.01):而假手术对照组大鼠运动自如,术后24h和7d评分均为(21.0±0.0)分,与另两组比较差异均有统计学意义(均P〈0.01)。术后24h脊髓损伤组和糖尿病脊髓损伤组脊髓损伤部位白质中可见肿胀的轴突和大量空泡。灰质中存在极少量的神经元和胶质细胞;7d后损伤范围确定,损伤段变细,脊髓内有空洞形成,其中糖尿病脊髓损伤组的空洞大于脊髓损伤组,并且周围有炎性细胞浸润。PDGF阳性表达部位为星形胶质细胞,术后24h、7d假手术对照组PDGF表达少,没有太大的变化:24h后脊髓损伤组和糖尿病脊髓损伤组损伤部位的PDGF表达增多,且脊髓损伤组明显多于糖尿病脊髓损伤组(P〈0.01):7d后脊髓损伤组PDGF持续高表达,仍明显多于糖尿病脊髓损伤组(P〈0.01)。在Western blot检测中,假手术对照组在两个时段均仅有少量PDGF蛋白表达,24h后脊髓损伤组PDGF表达明显多于糖尿病脊髓损伤组(P〈0.01),损伤7d后脊髓损伤组PDGF持续高表达,仍明显高于糖尿病脊髓损伤组(P〈0.01)。结论糖尿病脊髓损伤大鼠脊髓损伤后BBB评分明显低于脊髓损伤组大鼠,PDGF表达量亦明显减少,可能与高血糖状态加重脊髓的损伤以及抑制其损伤后恢复有关。  相似文献   

13.
目的::观察脊髓全横断损伤对脊髓前角细胞Beclin-1表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为模型组和假手术组,建立大鼠第2腰髓全横断损伤模型,分别于损伤后6h、1d、3d、7d、14d、21d取3-4腰髓,采用免疫荧光染色法观察大鼠脊髓前角细胞自噬相关蛋白Beclin-1的表达情况。结果:与假手术组相比,模型组损伤后各时间点大鼠脊髓前角Beclin-1免疫阳性细胞数明显升高(P<0.01,P<0.05)。脊髓损伤后3d脊髓前角细胞Beclin-1免疫阳性细胞数达到高峰,21d最低。结论:Beclin-1可能参与了神经元自噬状态的改变。  相似文献   

14.
脊髓挤压伤后BDNF mRNA表达的RT-PCR研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的探讨实验性脊髓挤压伤后内源性神经营养素BDNF mRNA在不同时段的表达变化.方法采用成年SD大鼠简易脊髓挤压伤模型.一步法抽提脊髓组织总RNA,分光光度计测OD260,OD280值.β-actin作内参照,RT-PCR技术检测内源性神经营养素BDNF mRNA在不同时段的表达.结果(1)用RT-PCR技术检测到BDNF mRNA在正常大鼠脊髓表达.(2)脊髓挤压伤后BDNF mRNA在不同时段表达变化趋势不一.术后24h组、5d组、21d组BDNF mRNA的表达水平较正常组显著增高(P<0.05),而术后14d组虽高于正常组水平,但与正常组及损伤后除24h组外各组相比均无显著性差异(P>0.05).此外,除伤后24h组与14d组,伤后各组间比较亦均无显著性差异,表明脊髓挤压伤后24h,5d BDNF-mRNA表达明显增加,而14d略有下降,21d又有回升.结论(1)在正常大鼠脊髓有BDNF mRNA表达,提示BDNF可能与脊髓的生理功能有关.(2)cSCI后24h,5d,21d BDNF mRNA表达增高,可能有利于BDNF的合成,进而BDNF可能参与神经损伤修复.(3)BDNF mRNA于术后24h,5d明显升高,14d又回复近正常水平,而21d又明显回升,表明BDNF的表达在挤压伤脊髓内经历了双向变化.  相似文献   

15.
目的:观察甲基强的松龙(MP)对大鼠脊髓损伤(SCI)组织中肾上腺髓质素(AM)表达的干预作用.方法:SD大鼠108只随机分为假手术组、MP干预组(MP组)和脊髓损伤组(SCI组),每组36只.假手术组只切除椎板不损伤脊髓,MP组和SCI组采用Allen WD法制作大鼠急性脊髓损伤模型,并于术后1 h经尾静脉分别给予50mg/kg MP和等量生理盐水.于术后2 h、8 h、1 d、2 d、3 d、6 d取骨髓组织(每个时点6只大鼠),HE染色观察脊髓损伤情况,免疫组化染色观察AM的表达,并于术后1 d、3 d、6 d行运动功能评定.结果:HE染色,假手术组各时间点无明显异常,MP组病理变化轻于SCI组.免疫组化染色,假手术组中AM低表达,SCI组AM表达增高并于术后8 h达峰值,以后逐渐降低(P<0.01),MP组AM的表达在术后8 h、1 d、2 d、3 d均高于SCI组,差异有统计学意义(P<0.05).运动功能评分:假手术组1 d、3 d、6 d均高于MP、SCI组,MP组在术后3 d、6 d高于SCI组,P均<0.01.结论:急性脊髓损伤后AM表达代偿性增高并存在动态变化,MP干预可上调AM的表达从而减轻脊髓的继发性损伤.  相似文献   

16.
邓桂  杜远立  李宁  王华  吴琼亚 《医学综述》2012,(22):3860-3862
目的研究围术期使用甲泼尼龙(MP)对兔急性脊髓损伤后神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的影响及意义。方法将45只家兔随机分为3组,各15只,MP组:暴露脊髓后,用改良Allen's法打击致伤脊髓,随后关闭切口;模型对照组:改良Allen's法进行同等势能打击脊髓后关闭切口;空白对照组:暴露脊髓后,不行脊髓打击,直接关闭切口。术后连续7 d使用青霉素40×104U肌内注射,每日2次,术后饲养4周。于术前1 h,术后12、24、48、72 h分别采血用酶联免疫吸附试验测定血清NSE。术后7、14、28 d分别取3只动物处死,取损伤段脊髓行HE染色光镜下观察脊髓形态改变及神经元改变,免疫组化检测NSE。术后2 h及7、14、28 d分别行改良的Tarlov评分,观察脊髓功能恢复情况。结果①MP组和模型对照组血清NSE在急性脊髓损伤后4 h出现明显增高,12 h达到高峰,48 h降至正常(P<0.05)。②MP组与模型对照组术前1 h、术后2 h、术后2周差异无统计学意义(P>0.05),术后4周MP组Tarlov评分较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论围术期使用MP可降低急性脊髓损伤后兔血清中NSE浓度,减少损伤脊髓神经元中NSE的释放,从而保护神经元,改善神经功能。  相似文献   

17.
目的探讨微囊化兔坐骨神经组织细胞移植于大鼠损伤脊髓后对其IκBα的表达及活性的影响。方法家兔10只用于制备兔坐骨神经组织的胞悬液。成年SD大鼠120只随机分为4组:微囊组(微囊化兔坐骨神经组织细胞移植组,n=36)、细胞组(坐骨神经组织细胞移植组,71—36)、单损组(单纯损伤组,n=36)、假手术组(n=12)。微囊组、细胞组和单损组大鼠在脊髓半横断伤后,立即于损伤处分别植入明胶海绵吸附的10uL微囊化坐骨神经组织细胞、明胶海绵吸附的10uL坐骨神经组织细胞以及明胶海绵吸附的10uL生理盐水。分别于术后6h、12h、24h、3d、7d、14d(每个时相取6只大鼠)取出损伤部位脊髓标本,假手术组(每个时相取2只大鼠)则取相应节段脊髓。石蜡包埋后切片,行免疫组织化学染色观IκBα的表达变化。结果IκBα阳性细胞主要见于神经元细胞及胶质细胞的胞浆内。大鼠脊髓损伤后上述细胞IκBα表达降低,24h降到最低点.3d后表达开始回升,7d逐步恢复正常水平。微囊组与单损组、细胞组比较差异有显著性(P〈0.05)。结论微囊化兔坐骨神经组织细胞移植于大鼠损伤脊髓后,可以通过抑制IκBα磷酸化降解环节,从而抑制炎症反应。  相似文献   

18.
目的通过观察不对称二甲基精氨酸(ADMA)对单核细胞转化为巨噬细胞过程中分泌单核细胞趋化蛋白-1及植物凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1的影响,探讨ADMA在单核细胞转化为巨噬细胞过程中的作用。方法分别用ADMA、ADMA及L-精氨酸孵育单核细胞48h,酶联免疫吸附法测定上清液中单核细胞趋化蛋白-1的含量,Western blotting法测定细胞中植物凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1的蛋白表达量,逆转录聚合酶链反应法测定单核细胞趋化蛋白-1及植物凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1mRNA的表达。结果 ADMA能够促进单核细胞中单核细胞趋化蛋白-1的分泌(p〈0.01),以及上调单核/巨噬细胞中植物凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1蛋白的表达(p〈0.05),增加单核/巨噬细胞中单核细胞趋化蛋白-1mRNA(p〈0.01)及植物凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1mRNA的表达(p〈0.05),而L-精氨酸能抑制ADMA的作用(p〈0.05)。结论 ADMA能够增加单核细胞向巨噬细胞转化过程中单核细胞趋化蛋白-1及植物凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1的表达,并且这种作用能被L-精氨酸所抑制。  相似文献   

19.
大鼠急性脊髓损伤后血小板衍化生长因子-B的表达   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:探讨血小板衍化生长因子-B(PDGF-B)在脊髓损伤(SCI)后对脊髓功能恢复的作用。方法:健康雌性SD大鼠48只随机分为免疫组化组(30只)和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)组(18只)。麻醉后,用改制的Ⅱ型纽约大学装置建立大鼠脊髓急性损伤模型。用免疫组化检测急性SCI后不同时段PDGF-B在脊髓中的表达,用RT-PCR检测PDGF-B的mRNA在急性SCI后不同时段表达的变化。结果:①PDGF-B蛋白表达:急性SCI后24 h,PDGF-B在损伤区周围神经元的表达开始增加(5.92±3.23),并于7 d后维持在一定水平,14 d后PDGF-B阳性细胞数增多,28 d达高峰(85.00±13.49),主要表达于坏死区增生的神经胶质细胞。②PDGF-B mRNA表达:SCI后1 d,PDGF-B mRNA表达降低,3 d接近正常,随后略有下降,14 d后mRNA表达升高,28 d基本回到正常。结论:急性SCI后,PDGF-B对损伤脊髓的功能恢复有重要作用。  相似文献   

20.
Spinal cord injury (SCI) is a serious injury com-monly seen in surgical patients, for which there is no established treatment available at present. After spinal injury, neurocytes and tissues undergo necrosis and apoptosis. Apoptosis is a complex pathophysilogical process, mainly involving protease cascade mediated by the members of caspase family, among which caspase-3 plays a key role. Caspase-3 (CPP32) belongs to the cystine-aspartic proteinase family and plays the central role in the exe…  相似文献   

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