慢性束缚心理应激对大鼠血管内皮结构和功能的影响

目的探讨慢性束缚心理应激对大鼠血管内皮结构和功能的影响及其机制。方法 20只清洁级Wistar大鼠随机分为对照组与模型组,采用重复束缚法6周建立心理应激反应模型,放免法检测血浆内皮素(ET),硝酸还原酶法检测血清NO;循环酶法测定血清同型半胱氨酸(Hcy)水平;光镜观察胸主动脉形态学变化,透射电镜观察主动脉组织内皮细胞超微结构变化;免疫组化法检测主动脉组织中内皮素-1(ET-1)的表达。结果模型组大鼠血浆ET含量及血清Hcy含量较对照组明显升高,血清NO明显下降(P<0.05或P<0.01);主动脉组织中ET-1高度表达;内皮细胞超微结构明显改变。结论慢性束缚心理应激可引起大鼠明显的血管内皮结构和功能的损伤,其机制可能与血清Hcy水平升高有关。     

通心络对糖尿病足大鼠内皮功能的影响

目的探讨通心络对糖尿病足大鼠内皮细胞功能指标[一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管性假血友病因子(vWF)],内皮细胞的形态及ET、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响及其可能机制。方法健康SD大鼠45只,分为对照组、模型组及通络组,各15只。采用高脂喂养、链脲佐菌素(STZ)和结扎并剪断SD大鼠股动脉和股静脉的方法复制糖尿病足大鼠模型,对照组、模型组给予以生理盐水灌胃,通络组给予通心络治疗,共6周。生化法检测血清NO、ET、vWF水平,光镜、透射电镜观察血管内皮细胞的形态和超微结构变化,免疫组化观察ET1、eNOS、iNOS的表达。结果与对照组比较,模型组NO水平降低,ET、vWF水平升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,通络组糖尿病足大鼠血清NO增加、血浆ET、vWF降低(P<0.05,P<0,01),内皮细胞形态有明显改善,eNOS表达增加,ET、iNOS表达减少。结论通心络治疗能改善糖尿病足大鼠血管内皮细胞的损伤和功能障碍。     

通心络超微粉对过劳叠加高蛋氨酸饮食条件下大鼠主动脉内皮保护的研究

目的探讨通心络超微粉对过劳叠加高蛋氨酸饮食大鼠主动脉内皮损伤的干预作用及其可能机制。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、贝那普利组和通心络组4组,正常对照组喂饲普通饲料,模型组喂饲添加3%蛋氨酸的饲料并叠加力竭游泳,贝那普利组在模型组基础上饲以贝那普利(10mg.kg-1.d-1)灌胃,通心络组在模型组基础上饲以通心络超微粉(0.3mg.kg-1.d-1)灌胃,连续给药,于6周末应用酶法检测血浆中ET、PRA及AngII水平,比色法检测各组血清NO、MDA水平及SOD活性,免疫组织化学染色法检测主动脉组织中ACE、AT1R的表达。结果模型组ET、MDA水平均显著高于正常对照组(P<0.05),NO水平及SOD活性均显著低于正常对照组(P<0.01);模型组血浆PRA及AngII水平均显著高于正常对照组(P<0.01);模型组主动脉组织ACE、AT1R阳性表达均多于正常对照组(P<0.01);2个药物干预组ET、MDA水平均显著低于模型组(P均<0.01),SOD活性均显著高于模型组(P<0.05,P<0.01),AngII水平显著低于模型组(P均<0.01),通心络组NO水平明显高于模型组(P<0.05),血浆PRA水平明显低于模型组(P<0.05)。主动脉内皮组织中ACE、AT1R的阳性表达亦明显少于模型组(P<0.01)。结论(1)过劳叠加高蛋氨酸饮食对内皮的损伤机制可能与RAS的过度激活及氧化应激有关。(2)通心络超微粉可在一定程度上减轻上述病理损伤,可能与其抑制RAS过度激活、抗氧化有关。     

高压氧对慢性疲劳综合征大鼠血管内皮功能的影响

目的制作慢性疲劳综合征（chronic fatigue syndrome,CFS）大鼠模型,观察高压氧对CFS大鼠血管内皮功能,即血浆内皮素-1（endothelin-1,ET-1）、一氧化氮（nitric oxide,NO）及血管性假血友病因子（von wille-brand factor,vWF）的影响。方法将SD大鼠随机分为空白对照组、高压氧对照组、CFS模型组、CFS高压氧组及CFS休息组,采用负重力竭游泳的方法建立CFS动物模型,采用放射免疫法检测血清ET-1、NO及vWF水平。结果相对于空白对照组,CFS模型组血清ET-1、vWF升高（P〈0.05）,而NO降低（P〈0.05）;CFS高压氧组以上指标较CFS模型组呈反向变化,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论慢性疲劳综合征大鼠血管内皮功能受损或功能紊乱,这种血管内皮功能障碍在高压氧治疗下能够得到积极改善。     

通心络胶囊对不稳定型心绞痛患者血管内皮功能的影响

目的 探讨通心络胶囊对不稳定型心绞痛(UAP)患者血管内皮功能的影响.方法 100例UAP患者,随机分为常规组(西医常规治疗)和通心络组(西医常规加通心络治疗),观察治疗前和治疗1个月后血清内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血管性假血友病因子(vWF)、可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)、可溶性细胞间粘附分子-1(sVCAM-1)的变化,并应用多普勒超声诊断仪测定肱动脉血流介导的血管扩张变化率(FMD).结果 与治疗前比较,治疗后两组患者血清vWF、ET水平均明显下降(P<0.01),NO水平和FMD 均升高(P<0.05或P<0.01);通心络组血清sVCAM-1水平显著下降(P<0.01),而常规组血清sVCAM-1水平无明显变化(P>0.05).治疗后通心络组血清vWF、ET、sVCAM-1水平均低于常规组(P<0.01),NO水平和FMD 高于常规组(P<0.01).结论 通心络可通过降低血清ET、vWF和部分细胞粘附分子水平,提高NO水平等途径改善血管内皮功能,提高临床疗效.     

通络单味药与复方通心络的通络效果比较研究

目的研究单味药与复方通心络的通络效果。方法建立内皮损伤模型、内皮损伤并微循环障碍模型、内皮损伤并急性心肌缺血模型,分别检测一氧化氮(NO)、血管性血友病因子(vWF)、凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FG)、血小板计数(PLT)、脑利钠肽(BNP)、大内皮素1(Big ET-1)、C反应蛋白(CRP)。结果①内皮损伤模型:通心络组、人参组、水蛭组、蜈蚣组NO水平显著高于阳性对照组,vWF水平显著低于阳性对照组(P<0.05);②内皮损伤并微循环障碍模型:通心络组的PT、APTT水平均显著低于阳性对照组,FG、TT、PLT水平均显著高于阳性对照组(P<0.05);③内皮损伤并急性心肌缺血模型:通心络组、人参组、水蛭组、蜈蚣组BNP、Big ET-1、CRP水平显著低于阳性对照组,且通心络组BNP、Big ET-1、CRP水平变化更为显著(P<0.05)。结论复方通心络与单味药比较,对血管内皮损伤、络脉瘀阻以及络脉绌急具有更好的通络效果。     

通络单味药与复方通心络的通络效果比较研究

目的 探讨具有通络作用的单味代表药的通络效果,并将其与复方通心络的通络作用进行比较。方法 建立内皮损伤、内皮损伤合并微血栓形成 (络脉瘀阻) 及内皮损伤合并急性心肌缺血 (络脉绌急) 大鼠模型,分别检测血管舒张功能、血浆 NO 和血管性假血友病因子 (vWF) 水平;凝血功能和血小板计数 (PLT),镜下观测肠系膜微循环,监测心电图T波改变。结果 内皮损伤模型中,各用药组最大舒张率、血浆 NO 值均显著高于模型组,其中通心络组升高更为明显;各用药组血浆 vWF 值显著低于模型组,其中通络组降低更为明显。在络脉瘀阻模型中,各用药组肠系膜微循环血液流态较模型组均有明显改善;各用药组的纤维蛋白原 (FG) 水平与模型组比较显著升高;通心络组和水蛭组血浆 vWF 值显著低于模型组,PLT 显著高于模型组。在络脉绌急模型中,通心络组在 30 s～3 min 各时间点 T 波压低幅度与模型组相比均显著降低;蜈蚣组在注射精氨酸加压素 (AVP) 后 30 s～2 min 时 T 波压低幅度较模型组明显减少;各用药组血浆 NO 值均显著高于模型组,但通心络组升高更为明显。结论 通络单味代表药人参、薤白、蜈蚣、水蛭对血管内皮损伤、络脉瘀阻以及络脉绌急有一定的防治作用,但其作用弱于复方通心络。通心络的通络效应优于各单一的通络药物,证明组方的科学性。     

络气虚滞型血管内皮功能障碍病证结合动物模型的建立及通络方药干预研究

目的:建立络气虚滞型血管内皮功能障碍病证结合动物模型,并观察不同类别通络方药的干预作用。方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、同型半胱氨酸(HCY)组、络气虚滞组、人参组、双参(人参+丹参)组、通心络组。观察并记录大鼠的一般状况;检测血液中血管活性物质AngⅡ、ET、TXA2、PGI2、NO水平。免疫组织化学染色检测ACE、eNOS、AT1、ET-1在动脉组织中的表达;体外血管环实验检测大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张反应。结果:①与对照组和HCY组比较,络气虚滞组大鼠精神萎靡,眼睑下垂,反应迟钝,毛发枯槁,体质量显著下降,皮下少有脂肪,甚至抓之触骨,鼻尾颜色苍白;耐力明显低于对照组。各治疗组大鼠一般情况有不同程度改善。②与对照组比较,HCY组大鼠血浆AngⅡ含量明显升高(P<0.01),而NO水平显著降低(P<0.05)。络气虚滞组大鼠血浆AngⅡ、ET、TXA2水平较对照组明显增高(P<0.001,P<0.05,P<0.001),而PGI2、NO含量则显著降低(P<0.01,P<0.001),其中AngⅡ含量明显高于HCY组(P<0.05)。与络气虚滞组比较,三种通络方药可不同程度降低血浆AngⅡ、ET水平(P<0.001,P<0.01,P<0.05),显著升高血清NO含量(P<0.01,P<0.05)。③络气虚滞组eNOS表达较对照组和HCY组明显减弱,而ACE、AT1、ET-1表达明显增强,三组通络方药可从不同程度上减弱ACE、AT1、ET-1表达,增强eNOS表达。④络气虚滞组体外血管环内皮依赖性舒张百分率较对照组显著降低(P<0.05,P<0.001)。与络气虚滞组比较,三种通络方药可使体外血管环舒张百分率不同程度上升(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。结论:以蛋氨酸饮食复合"基础饮食+负重游泳"法建立的动物模型表现出的精神萎靡、反应迟钝、体质量下降等现象与临床络气虚滞血管内皮功能障碍患者证候特点基本吻合,同时血管内皮功能障碍较HCY组进一步加重,不同类别通络方药可使上述病证得到不同程度改善,提示所建立的络气虚滞型血管内皮功能障碍模型是成功的。     

通心络胶囊对缺血性脑血管病支架置入术后患者血管内皮功能及血液流变学的影响

目的探讨通心络胶囊对缺血性脑血管病患者支架置入术后血管内皮功能及血液流变学的影响。方法将85例缺血性脑血管病支架置入术后患者随机分为研究组49例,对照组36例。2组患者均给予抗血小板集聚,强化降脂等常规药物治疗。研究组在常规治疗基础上加用通心络胶囊口服。治疗前及治疗8周后分别检测2组患者血清中血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平及血液流变学指标变化。结果治疗前,2组患者血清VEGF、ET-1、NO水平及全血黏度(高切)、血浆比黏度、红细胞压积、纤维蛋白原比较差异无统计学意义(P>0.05)。与治疗前比较,2组治疗8周后血清ET-1水平、全血黏度(高切)、血浆比黏度、红细胞压积、纤维蛋白原均降低(P<0.05),VEGF、NO水平均升高(P<0.05)。与对照组比较,治疗8周后研究组患者ET-1水平、全血黏度(高切)、血浆比黏度、红细胞压积、纤维蛋白原明显降低(P<0.05),血清VEGF、NO水平明显升高(P<0.05)。结论通心络胶囊能明显改善缺血性脑血管病支架置入术后患者血液流变学及血管内皮功能,促进神经功能的恢复。     

通心络对自发性高血压大鼠血浆NO、ET及血管平滑肌iNOS表达的影响

目的 观察通心络对自发性高血压大鼠(SHR)血压、血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)以及主动脉血管平滑肌组织(VSM)iNOS mRNA表达的变化. 方法 30只12周龄雄性SHR大鼠,随机分成3组,每组10只,分别为空白对照组、通心络小剂量组、大剂量组,年龄、性别配对的正常雄性WKY大鼠作为时照.各给药组均采用灌胃法给药,对照组给予等量蒸馏水.治疗12周.放免法测定血浆ET、Ang Ⅱ浓度,NO浓度采用硝酸还原酶法测定,用RT-PCR检测VSM组织iNOS mRNA表达水平. 结果 与未治疗组SHR相比,大、小剂量通心络治疗均能在一定程度上抑制SHR大鼠血压升高(P<0.05);小剂量通心络治疗可降低血浆ET浓度(P<0.05),升高NO浓度(P<0.05),Ang Ⅱ浓度无明显变化(P>0.05),VSM iNOS mRNA表达增强(P<0.05);大剂量通心络治疗可使血浆ET明显降低(P<0.01),Ang Ⅱ浓度下调(P<0.05),NO浓度显著升高(P<0.01),VSM iNOS mRNA表达显著增强(P<0.01). 结论 通心络治疗能有效降低SHR大鼠血浆ET、Ang Ⅱ水平,促进VSM组织iNOS mRNA表达,增加血浆NO浓度,抑制血压的升高.     

通心络对高血压大鼠血管内皮功能的保护作用研究

目的探讨通心络对高血压大鼠血管内皮的保护作用。方法实验动物分为3组,分别为自发性高血压大鼠组（SHR组）,SHR服用通心络组（TXL组）和正常血压大鼠组（WKY组）。通过放射免疫及聚合酶链反应检测主动脉一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、血管内皮生长因子（VEGF）基因表达。结果SHR组NO水平低于WKY组,TXL组NO水平高于SHR组。SHR组及TXL组mRNA表达均高于WKY组,以SHR组为最高。结论通心络可能对高血压大鼠血管内皮功能有保护作用。     

脂微球携载前列腺素E1对闭塞性动脉硬化症患者血管内皮功能的影响

目的 研究脂微球携载前列腺素E1（Lipo-PGE1）对闭塞性动脉硬化症（ASO）患者血管内皮功能的影响。方法 将65例ASO患者随机分为两组,Lipo-PGE1治疗组38例在常规治疗基础上加用Lipo-PGE（110μg／d）,静脉滴注,共2个疗程,常规治疗组27例仅接受常规治疗。观察沧疗前和治疗2个月后血清内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血管性假血友病因子（Von Willebrand factor,vWF）、6酮前列腺素F1α（6．K．PGF1α）水平的变化。结果 ①常规治疗组治疗后ET显著降低（P〈0．01）,NO显著升高（P〈0．01）,vWF有下降趋势,6．K．PGF1α有升高趋势,但均未达统计学意义;②Lipo-PGE1治疗组治疗后ET、vWF水平显著降低（P〈0．01）,NO、6-K-PGF1α水平显著升高（P〈0．01）;③治疗后Lipo-PGE1治疗组NO、6．K．PGF1α水平高于常规治疗组（P〈0．01）,ET、vWF水平低于常规治疗组（P〈0．01）。结论 Lipo-PGE1可能通过降低血清ET、vWF,提高NO、6-K-PGF1α水平等途径改善闭塞性动脉硬化症患者血管内皮功能,提高临床疗效。     

PCI介入术后NO vWF VEGF水平变化及意义

目的：观察经皮冠状动脉介入治疗（ percutaneous coronary intervention ,PCI）术后患者血浆一氧化碳（NO）、血管性血友病因子（vWF）、血管内皮生长因子（VEGF）的水平变化及意义。方法：选取在我院接受P CI治疗的冠心病患者30例设为观察组,选取同期单纯行冠脉造影检测患者30为对照组,两组患者于术前,术后5min、1h分别采股动脉血,测定两组患者NO、vWF水平,并于术前及术后5min、48h测VEGF水平,进行对比分析。结果：对照组各时间点NO、vWF水平无明显差异（ P＞0．05）;观察组患者术后5min后,NO明显降低,vWF水平于术后1h 显著上升,与术前比较差异显著（ P＜0．05）;且观察组术后NO较对照组显著降低,fWF较对照组显著升高,组间比较差异有统计学意义（ P＜0．05）。观察组术前、术后VEGF水平均显著高于对照组,组间比较差异显著（ P＜0．05）;结论：PCI术后可引起患者血浆NO、vWF异常变化,诱发原因为血管内皮损伤,提示术后应加强血管内皮细胞的保护,以改善预后。     

丹参川芎嗪对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠ET-1、NO和RVHI的影响

目的 观察丹参川芎嗪对野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压大鼠血浆中内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）含量、大鼠的平均肺动脉压（mPAP）、右心室肥厚指数（RVHI）的影响.方法 SD大鼠90只,随机分为对照组、模型组、丹参川芎嗪组.采用MCT进行一次性皮下注射（60 mg/kg）造模,28天后测定血浆中ET-1、NO的含量及mPAP、RVHI.结果 模型组及丹参川芎嗪组mPAP、ET-1、RVHI高于对照组（P＜0.05）,模型组及丹参川芎嗪组NO含量低于对照组（P＜0.05）.结论 丹参川芎嗪可能通过抑制血管壁的炎症、调节血管扩张和收缩失衡、减轻右心室肥厚,从而降低mPAP.     

大鼠脑缺血后缺血区BDNF表达变化及通心络的影响

目的观察大鼠脑缺血后缺血区BDNF mRNA及蛋白表达水平的变化及通心络对其的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分为:假手术组、模型组、通心络高剂量(2.24g.kg-1.d-1)、低剂量(1.12g.kg-1.d-1)组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉梗死(MCAO)局灶性脑缺血模型,逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组化法检测脑缺血后3h、24h、72h、7d缺血区BDNF mRNA及蛋白表达的变化以及通心络的作用。结果(1)大鼠脑缺血后缺血区BDNF表达变化:大鼠局灶性脑缺血后3h缺血区BDNF mRNA表达略有上升,而24h表达下降,72h后又开始上升,至缺血后7d达高峰;免疫组化染色显示:在脑组织缺血区,BDNF主要在小神经元阳性表达,表达趋势与mRNA基本吻合。(2)通心络对缺血区BDNF表达的影响:与模型组相比,通心络高剂量组BDNF mRNA的表达水平在缺血后3h、24h、7d均有显著提高(P<0.01,P<0.05);通心络低剂量组BDNF mRNA的表达水平在缺血后3h、24h有明显升高(P<0.01,P<0.05);在缺血后7d,高剂组BD-NF mRNA的表达与低剂组相比明显升高(P<0.01)。在缺血后各时间点,通心络各组BDNF阳性神经元数量增多。结论局灶性脑缺血可促进缺血区内源性神经保护因子BDNF高表达;通心络可增强和延长缺血区BDNF高表达,发挥对脑缺血的保护作用。     

通心络胶囊联合尼可地尔对冠状动脉慢血流患者血管内皮功能的影响

目的观察通心络胶囊联合尼可地尔对冠状动脉慢血流患者血管内皮功能的影响。方法选取60例冠状动脉慢血流患者,随机分为3组:对照组20例,给予常规药物治疗;观察Ⅰ组20例,在常规治疗基础上加用尼可地尔;观察Ⅱ组20例,在常规治疗基础上加用通心络胶囊和尼可地尔联合治疗。3组患者治疗前、后均分别采用高分辨血管超声检测肱动脉血流介导性舒张功能(FMD)变化,以及血中一氧化氮(NO)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、内皮素-1(ET-1)水平。结果与治疗前比较,观察Ⅰ组、观察Ⅱ组治疗后肱动脉FMD、NO、hs-CRP、ET-1水平均有明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,观察Ⅰ组、观察Ⅱ组治疗后上述血管内皮功能指标亦有明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);与观察Ⅰ组比较,观察Ⅱ组治疗后上述指标改善更为显著,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论通心络胶囊联合尼可地尔治疗能改善冠状动脉慢血流患者的血管内皮功能。     

蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死大鼠血管新生的作用研究

目的：通过观察蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死大鼠血管新生的影响,探讨蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死大鼠模型心肌保护的可能机制。方法：采用冠状动脉左前降支动脉结扎法制备心肌梗死模型大鼠。健康SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、蛭龙活血通瘀胶囊低、中、高剂量组、通心络组,每组大鼠10只。术后假手术组及模型组每日予生理盐水灌胃,其余各组分别给予相应药物灌胃14d。分别于术后7d、14d检测血清内皮生长因子（VEGF）;术后14d免疫组化检测梗死心肌边缘区新生血管数。结果：术后第7、14d,与假手术组比较,模型组、低、中、高剂量组及通心络组VEGF均升高,差异有统计学意义（P〈0．01）。各药物治疗组与模型组比较VEGF升高（P〈O．05）,其中高剂量组及通心络组升高明显,差异有统计学意义（P〈0．01）。与通心络组比较,低剂量组、中剂量组差异有统计学意义（P〈O．05）,高剂量组差异无统计学意义（P〉0．05）。MVC计数结果：与假手术组比较,模型组、低、中、高剂量组及通心络组均增加（P〈0．01）,与模型组相比,各药物治疗组MVC均升高（P〈0．01）。与通心络组比较,低剂量组、中剂量组差异有统计学意义（P〈O．05）,高剂量组差异无统计学意义（P〉O．05）。结论：蛭龙活血通瘀胶囊可促进心肌梗死边缘区新生血管形成,其机制可能与促进血清VEGF表达及维持VEGF高分泌状态有关。     

不同剂量牛磺酸对大鼠高同型半胱氨酸血症生物学效应的影响

目的观察牛磺酸对大鼠高同型半胱氨酸血症生物学效应的影响,探讨牛磺酸拮抗高同型半胱氨酸血症生物学效应和防治动脉粥样硬化的作用机制。方法选择40只雄性Wistar大鼠随机分为4组（每组10只）：对照组、模型组、低剂量牛磺酸组及高剂量牛磺酸组,观察8周,分别检测各组8周末同型半胱氨酸（Hcy）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）的含量。结果对照组Hcy明显低于其它3组（P〈0．05）;模型组MDA、ET明显高于其它3组（P〈0．05）,模型组NO明显低于其它3组（P〈0．05）,不同剂量牛磺酸之间差别没有显著性;模型组SOD明显低于其它3组（P〈0．05）,高剂量牛磺酸组SOD的升高幅度大于低剂量牛磺酸组（P〈0．05）。结论在以Wistar大鼠为实验对象的动物实验中,蛋氨酸饲料喂养可造成大鼠高同型半胱氨酸血症。牛磺酸的干预不能降低同型半胱氨酸的水平,但可改善同型半胱氨酸诱导的血清MDA、ET含量的升高,血清SOD、N0含量的降低,表明牛磺酸可能是通过拮抗同型半胱氨酸的生物学效应保护内皮功能、抗氧化而发挥其防治心血管疾病的作用。     

栝蒌薤白半夏汤对急性心肌缺血大鼠保护作用的研究

目的研究栝蒌薤白半夏汤对急性心肌缺血大鼠血浆内皮素（ET）、血清一氧化氮（NO）和心电图的影响,以探讨其对心肌缺血的作用机制。方法通过结扎大鼠冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血模型。以栝蒌薤白半夏汤对该模型进行干预,观察心电图Ⅱ导联的ST段变化,采血测血浆ET和血清NO。结果急性心肌缺血模型组ST段抬高值和ET明显升高,NO明显下降,栝萎薤白半夏汤可以抑制心肌缺血大鼠ST段抬高和ET的升高,提高NO的水平,与模型组比较,差异分别具有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论栝蒌薤白半夏汤能调节心肌缺血大鼠ET和N0分泌的失衡,防止心肌损伤。可能是其保护心肌缺血作用机制之一。