温血停跳和冷晶停跳的心肌保护效果

目的　观察温血停跳和冷晶停跳在二尖瓣置换术中心肌保护的不同效果。方法　将 40例二尖瓣置换的体外循环 (CPB)的病人分为两组 ,2 0例 (Ⅰ组 )用 4∶1温血高钾停跳液诱导停跳后 ,再用冷血高钾停跳液灌完首量 ,每隔 30分钟再灌冷血低钾停跳液 1次 ,开放升主动脉前用温血灌注。 2 0例 (Ⅱ组 )先用冷晶高钾停跳液灌注停跳 ,然后每隔 30分钟用冷晶低钾停跳液灌注 1次。结果　Ⅰ组的自动复跳率显著高于Ⅱ组 (P <0 .0 1)。Ⅰ组的体外循环时间及辅助循环时间显著少于Ⅱ组 (P <0 .0 5和P <0 .0 1)。Ⅰ组的多巴胺用量显著少于Ⅱ组 (P <0 .0 1)。结论　温血停跳较冷晶停跳有更好的心肌保护作用。     

心脏瓣膜置换术中不同心肌灌注方法的研究

目的：对体外循环(ECC)下瓣膜置换术中不同的心肌灌注方法进行比较，探讨各方法对心肌的保护效果及对围术期的影响。方法：53例瓣膜手术按所采用的心肌灌注方法分为晶体停搏液组(组Ⅰ)，含血停搏液组(组Ⅱ)和温血逆灌不停跳组(组Ⅲ)。术前各组患者的一般临床资料均衡，但Ⅳ级心功者组Ⅱ(10％)、组Ⅲ(15．4％)多于组Ⅰ(0．0％)。结果：术中ECC时间、术后呼吸机使用时间、多巴胺支持率、引流量等各组之间无统计学差异(P＞0．05)。组Ⅰ最低咽温、心脏自动复苏率、左室射血分数(LVEF)明显低于组Ⅱ和组Ⅲ(P＜0．05)；ECC总液量、稀释度、晶体停搏液灌注量、血K^ 浓度均高于组Ⅱ和组Ⅲ(P＜0．05)。组Ⅲ主动脉阻断时间、ECC总液量低于组Ⅰ和组Ⅱ(P＜0．05)；流量和最低咽温高于组Ⅰ和组Ⅱ(P＜0．05)。与术前比，术后LVEF在组Ⅱ和组Ⅲ仅有轻微下降(P＞0．05)，而组Ⅰ显著降低(P＜0．05)。结论：含血灌注和不停跳温血灌注能给心肌提供能量，因而较晶体停搏液具有更明显的心肌保护效果，且对围术早期的水、电解质影响较小。     

温血停跳液间断灌注心肌保护在心脏瓣膜置换术中的应用

目的 探讨温血停跳液间断灌注心肌保护方法在心脏瓣膜置换手术中的应用效果.方法 心脏瓣膜置换术患者64例,用温血停跳液间断灌注组(Ⅰ组)34例,传统冷晶体停跣液间断灌注组(Ⅱ组)30例,观察比较两组的CPB时间、主动脉阻断时间、主动脉开放后心脏自动复跳率、呼吸机辅助时间、术后低心排发生率、术后住院天数和多巴胺使用情况.结果 两组病人在年龄、心胸比率、心功能及手术类型方面基本类同.CPB时间、主动脉阻断时间差异无统计学意义(P>0.05).而Ⅰ组主动脉开放后心脏自动复跳率高,呼吸机辅助时间、术后低心排发生率、术后住院天数、多巴胺用量及使用时间明显低于Ⅱ组,差异有统计学意义(P<0.05).两组病人手术顺利,痊愈出院.随访3个月至2年,心功能恢复良好.结论 温血停跳液间断灌注心肌保护方法临床应用效果好,且温血停跳液间断灌注比冷晶体停跳液间断灌注具有更好的心肌保护效果.     

逆行灌注在DeBakeyI型夹层动脉瘤术中的心肌保护作用

[目的]探讨经冠状窦逆行灌注方法在DeBakeyⅠ型夹层动脉瘤手术中的心肌保护效果。[方法]2003年3月-2005年8月对33例DeBakeyⅠ型夹层动脉瘤患者在体外循环下施行了外科手术治疗。术中14例采用经冠状动脉开口直接灌注（简称直灌）、19例采用经冠状窦逆行灌注（简称逆灌）方法进行心肌保护。本组手术全部采用远端开放吻合。体外循环采用深低温停循环、选择性脑灌注。[结果]逆灌组升主动脉阻断时间短于直灌组（P〈0．05）。逆灌组自动复跳率（73．7％）高于直灌组（57．1％），术后第1天血清CK—MB、cTnI均低于直灌组（P均〈0．05），且直灌组发生1例冠状动脉开口损伤。[结论]逆灌比直灌心肌保护方式在DeBakeyⅠ型夹层动脉瘤手术中有明显优势。     

氧合温血经冠状静脉窦连续逆行灌注保护心肌的临床观察

白1989年12月至1994年10月，在体外循环心脏直视手术中，将心肌保护方法分成二种，即复杂病例采用氧合沮血经冠状静脉窭连续逆行灌注组(下称逆灌组)和一般病例采用冷停搏液经主动脉根部间断灌注组(下称顺灌组)。心脏自动复跳率分别为92．30％和76．90％；术后低心排发生率为7．70％和23．08％。心肌保护效果复杂病例逆灌组明显优于一般病例间断顺灌组。     

温血高钾间断灌注心肌保护的临床应用

目的　探讨浅低温体外循环 (CPB)温血间断灌注心肌保护的临床效果。方法　全组随机分为对照组 (A组 )6 8例 ,采用浅低温CPB温血高钾持续灌注心肌保护。实验组 (B组 ) 91例 ,采用浅低温CPB温血高钾间断灌注心肌保护。观察两组术中心肌保护效果的差别。结果　CPB时间、主动脉阻断时间B组明显小于A组 (P <0 .0 5 ) ;库血用量和 2 4h胸腔引流量B组明显少于A组 (P <0 .0 5 ) ;主动脉开放前血钾浓度B组明显低于A组 (P <0 .0 5 ) ;主动脉开放后心脏自动复跳率B组明显高于A组 (P <0 .0 5 ) ;术后心功能临床观察两组无显著差异。结论　浅低温CPB温血高钾间断灌注保护心肌效果良好。     

巨大左心室瓣膜替换术心肌保护

本文报告巨大左心室（ＬＶＥＤＤ≥７０ｍｍ）瓣膜替换术４３例心肌保护方法。其中冷晶体心肌保护液顺灌组自动复跳率３７．９％，含氧冷血心肌保护液逆灌组自动复跳率９２．９％，均脱机。逆灌组血流动力学稳定，无手术死亡。含氧冷血心肌保护液持续逆灌在高危心脏瓣膜替换中心肌保护效果满意。本文重点就其逆灌方法与作用进行讨论。     

顺-逆灌心肌保护在高危冠脉搭桥手术中的应用

目的 总结我院开展的高危冠脉搭桥手术中采取顺-逆灌心肌保护方法的临床效果。方法 年龄大于70岁、冠脉病变3支以上急重症冠心病人26例，均在体外循环(ECC)下行冠脉搭桥手术(CABG)术，总结围手术期心梗、低心排、房性心律失常发生率及心肌酶CK及肌钙蛋白I(cTnI)浓度变化。结果 1例合并室间隔穿孔手术后死于低心排，1例6个月后死于主动脉夹层破裂，手术后房性心律失常发生6例，无围手术期心梗发生，心肌酶指标5天内基本恢复正常。结论 顺-逆灌心肌保护有良好的心肌保护效果。     

巨大左心室瓣膜替换术心肌保护

本文报告巨大左心室（ＬＶＥＤＤ≥７０ｍｍ）瓣膜替换术４３例心肌保护方法。其中冷晶体心肌保护液顺灌组自动复跳率３７．９％，含氧冷血心肌保护液逆灌组自动复跳率９２．９％，均脱机。逆灌组血流动力学稳定，无手术死亡。含氧冷务心肌保护液持续逆灌在高危心脏瓣膜替换中心保护效果满意。本文重点就其逆灌方法与作用进行讨论。     

稀释氧合血心麻液连续逆灌保护心肌

本文报告采用稀释氧合血心麻液经冠状窦连续逆灌保护心肌，选择１９９３年１月至１９９４年１月间施行心内直视手术的两组５０例进行分析，两组患者的诊断及术前心脏功能分级基本相似。其中以晶体液间断顺灌病例（Ⅰ组，ｎ＝２５）为对照组，观察氧合血连续逆灌病例（Ⅱ组，ｎ＝２５）的术后心脏自动复跳率、心脏指数和低排等情况，结果证实Ⅱ组明显优于Ⅰ组。作者认为，氧合血连续逆灌保护心肌是一种简单易做，行之有效的方法     

不同逆灌方法对兔离体心脏心肌细胞膜脂流动性及膜功能的影响

目的　本实验探讨兔离体心脏经冠状静脉窦不同逆灌方法对心肌细胞膜脂流动性及膜功能的影响。方法　健康成年家兔 3 2只 ,体质量 3 0～ 3 5kg ,随机分为 4组 :A组 (常温氧合血逆灌心脏不停跳 ) ,B组 (温血心脏麻痹液持续逆灌 ) ,C组 (冷血心脏麻痹液持续逆灌 ) ,D组 (冷晶体麻痹液持续逆灌 )。兔离体心脏顺灌左心做功 2 0min ,持续逆灌 60min ,左心做功 60min。比较各组心肌细胞膜脂流动性、心肌细胞膜丙二醛 (MDA)含量、心肌细胞膜ATP酶活性、心肌细胞内钙离子浓度的变化。结果　逆灌后恢复顺灌左心做功第 60分钟B、C、D 3组心肌细胞膜ATP酶活性和心肌细胞膜脂流动性均明显低于A组 (P <0 0 5 ) ,心肌细胞膜MDA含量和心肌细胞内钙离子浓度较A组高 (P <0 0 1)。B组心肌细胞膜ATP酶活性和心肌细胞膜脂流动性优于C、D组 (P <0 0 1) ,B组心肌细胞膜MDA含量和心肌细胞内钙离子浓度明显较C、D组高 (P <0 0 1) ,C、D两组间差异不明显。结论　常温氧合血逆灌心脏不停跳在减轻心肌细胞膜自由基损伤 ,维持膜脂流动性和膜ATP酶功能 ,减轻细胞内钙超载方面优于心脏麻痹液逆灌停搏 ,温血逆灌优于冷血和冷晶体液。     

不同逆灌液对心肌细胞膜功能及细胞内钙影响的实验研究

目的探讨离体兔心经冠状静脉窦逆灌心脏停跳与不停跳对心肌细胞膜脂流动性及其功能的影响。方法健康成年家兔24只,体重3.0~3.5kg,随机分为3组:A组(对照组),B组(常温氧合血逆灌心脏不停跳),C组(温血心脏麻痹液持续逆灌),离体兔心顺灌左心做功20min,持续逆灌60min,左心做功60min。比较逆灌后各组心肌细胞膜丙二醛(MDA)含量、心肌细胞膜ATP酶活性、心肌细胞膜脂流动性、心肌细胞内钙离子浓度的变化。结果B、C两组心肌细胞膜ATP酶活性和心肌细胞膜脂流动性均较逆灌前低(P<0.05),心肌细胞膜MDA含量和心肌细胞内钙离子浓度较逆灌前高(P<0.01)。逆灌后,B组心肌细胞膜ATP酶活性和心肌细胞膜脂流动性优于C组(P<0.01),B组心肌细胞膜MDA含量和心肌细胞内钙离子浓度明显较C组高(P<0.01)。结论常温氧合血逆灌心脏不停跳在减轻心肌细胞膜自由基损伤,维持膜脂流动性和膜ATP酶功能,减轻细胞内钙超载方面优于温血心脏麻痹液逆灌停搏。     

不同心肌保护方法对双瓣膜置换术心肌氧摄取率的影响

目的了解不同心肌保护方式对二尖瓣和主动脉瓣双瓣膜置换手术心肌氧摄取率的影响.方法 24例患者随机分为3组,每组8例.①顺行灌注组:先经主动脉根部间断灌注冷血心脏麻痹液,完成二尖瓣置换,再斜行切开主动脉,直接经左、右冠状动脉开口灌注心脏麻痹液,完成主动脉瓣置换术. ②逆行灌注组:经冠状静脉窦间断逆行灌注冷血心脏麻痹液,依次完成二尖瓣置换和主动脉瓣置换术. ③顺灌加逆灌注组:先按顺行灌注方法完成二尖瓣置换,再采用逆灌方法完成主动脉瓣置换术.观察3组患者心肌氧摄取率、乳酸的变化.结果 24例患者无手术死亡,均痊愈出院.阻断主动脉期间心肌氧摄取率均降低,3组间无显著性差异;开放主动脉后10 min心肌氧摄取率仍低于阻断主动脉前,逆行灌注组降低更明显.阻断主动脉和开放主动脉10 min 3组各时相点动脉血和冠脉回流血乳酸含量均较阻断主动脉前明显升高,而冠脉回流血乳酸含量又较动脉血含量高.逆灌组阻断主动脉80 min和开放主动脉10 min动脉血和冠脉回流血液乳酸浓度均高于顺灌组,开放主动脉10 min时则高于顺灌加逆灌组.结论双瓣膜置换手术中顺行灌注或顺灌加逆灌注冷血心脏麻痹液的心肌保护效果较好.     

Aortic and mitral valve replacement with retrograde perfusion in the beating heart

Objective To estimate the value of aortic valves and combined mitral valve replacement wit h retrograde perfusion in beating hearts.Methods Continuous retrograde coronary sinus perfusion with beating hearts was used in 8 3 patients undergoing aortic valve or aortic valve combined with mitral valve re placement, without application of cardioplegia. After aortic valve replacement, the retrograde perfusion was changed to antegrade perfusion for mitral valve re placement or correction of the other deformities (group A). Cold blood cardiopl egia solution (15℃) was infused at intervals in 20 cases (group B). The follow ing parameters were tested: lactate, ET, CTn-T and MDA in blood; myocardial ult ra-structure; and cardiac rhythm and cardiac output (CO).Results All biochemical values increased after cardiopulmonary bypass (P&lt;0.05-0.01 ). Empty and beating heart sinus rhythm was maintained in group A. Myocardial ultrastructure did not change significantly. The pump was stopped smoothly as t he surgical procedure finished. No postoperative low cardiac output syndrome or arrhythmia was observed. Eight-one patients recovered smoothly, two died from renal failure or infective shock. When the pump stopped, all patients in group B were supported by 5-10 μg·kg(-1)·min(-1) dopamine. Transie nt pacing was used in 9 patients. One patient died from low cardiac output synd rome. Conclusion This method is a good myocardial protection which simulates physiologic status. It is applicable to aortic valve and combined mitral valve replacement of patie nts with large heart or heart failure and long time aortic cross-clamping. Ide al clinical effect can be achieved.     

瓣膜病同时合并冠心病体外循环中的心肌保护

目的探讨瓣膜病合并冠心病患者同时行瓣膜手术及冠状动脉旁路移植术(CABG)体外循环(ECC)中的心肌保护策略。方法总结2000年1月-2009年12月我院96例瓣膜病合并冠心病患者实施瓣膜手术及CABG ECC中的心肌保护经验。ECC中及时的心脏减压,维持适当的灌注压,并根据患者病情采用顺行灌注(顺灌)、冠状静脉窦逆行灌注(逆灌)、左右冠状动脉窦直视灌注(直视灌)、血管桥灌注(桥灌)多种方法结合,4∶1冷血(15~20℃)停搏液灌注-冷血(10~15℃)半钾停搏液维持-开放主动脉前温血(30~32℃)灌注的方式进行心肌保护。96例患者中单纯二尖瓣成形(MVP)+CABG 2例;二尖瓣置换(MVR)+CABG 18例(同期行血栓清除5例);MVR合并三尖瓣成形(TVP)+CABG 20例(同期行左房血栓、右房血栓清除各1例);主动脉瓣置换(AVR)+CABG 24例(同期行瓦氏窦瘤修补1例,行室壁瘤切除1例);二尖瓣合并主动脉瓣置换(DVR)+CABG 20例(同期行左房血栓清除3例);双瓣膜置换合并三尖瓣成形(DVR+TVP)+CABG 8例(同期行左房血栓清除3例);双瓣膜置换合并三尖瓣置换(DVR+TVR)+CABG 1例;马凡氏综合征行Bentall术+CABG3例。结果 ECC时间101~360 min,阻断主动脉时间67~241 min。全组96例患者自动复跳58例,自动复跳率60.4%。死亡5例,死亡率5.21%。其余患者均康复出院。结论 ECC中及时心脏减压,维持适当的灌注压;针对手术方式,选择多种灌注方法可以较好的保护心肌,提高自动复跳率,增加手术成功率。     

温血停搏液持续逆行灌注对心肌保护作用

目的研究温血停搏液经冠状静脉窦持续灌注对心肌保护作用。方法60例心脏瓣膜病患者，随机分成两组：持续灌注组(实验组n=30)和间断灌注组(对照组n=30)。术中测定心肌酶及取心肌组织电镜观察超微结构。结果对照组与实验组相比，心肌酶峰值提前，且持续时间较长。心肌超微结构显示：对照组心肌细胞线粒体出现普遍空泡化，部分嵴溶解。结论温血心肌停搏液持续逆灌对心肌保护作用优于间断灌注组，适合重症心脏病心瓣膜置换术患者。     

顺逆行结合灌注冷停搏液对心肌保护的作用

[目的]通过体外循环手术中应用顺逆行结合灌注冷停搏液的研究,为临床提供一种更有效的心肌保护方法.[方法]选用1997～1998年连续30例心脏瓣膜置换术病例,随机分为顺逆行结合组16例,首剂顺行灌注,然后经冠状静脉窦持续灌注200mL/h,30min增加灌注200mL,控制灌注压力4.0～5.3kPa(30～40mmHg);顺行灌注组14例,首剂灌注后每20min重复灌注1次.监测桡动脉和冠状静脉窦血的pH值乳酸浓度乳酸摄取率及心肌酶的变化.[结果]顺逆行结合组pH值降低程度较顺行灌注组少(P＜0.05);乳酸摄取率顺逆行结合组较顺行灌注组高(P＜0.05);心肌酶释放水平及手术后降低恢复程度,顺逆行结合组较顺行灌注组低及快.[结论]顺逆行结合灌注使心肌灌注更均匀,提高心肌细胞在缺血期间的能量利用,减少心肌损害,促进心肌的修复,使心肌得到较好的保护,是一种有效安全的心肌保护方法.     

老年冠状动脉搭桥手术体外循环总结

目的 对20例冠状动脉搭桥手术(CABG)患者的体外循环(CPB)方法、心肌保护、血液保护措施，进行回顾性总结。方法 20例中，17例老年冠心病患者行CABG术，2例患者行急诊冠状动脉搭桥手术(ECABG)，1例行主动脉瓣置换(AVR)加(CABG)术；其中3例应用主动脉球囊反搏泵(IABP)支持。全组男18例、女2例，年龄65～78岁。体重54—85kg，术前均合并中、重度高血压；合并糖尿病者14例；全部采用中度低温CPB，自制高钾冷、温血停搏液顺灌、逆灌、桥灌，取得较好心肌保护效果。结果 全部康复出院，无死亡。结论 提高手术技术，减少主动脉阻断时间，停机困难者尽早应用(IABP)；采取综合的心肌保护措施及血液保护对手术成功有重要作用。     

Cardioprotective effects of mitochondrial KATP channels activated at different time

Backgroud Recent studies in adult hearts have indicated that KATP channels in the inner mitochondrial membrance are responsible for the protection. And we investigated whether opening of mitochondrial KATP channels (mKATP) could provide myocardial protection for immature rabbits and determined its role in cardioprotection.Methods Thirty-four 3-4-week-old rabbits, weighing 300-350 g, were divided randomly into five groups: Group Ⅰ (control group, n=8); Group Ⅱ ［diazoxide preconditioning group; n=8; the hearts were pretreated with 100 μmol/L diazoxide for 5 minutes followed by 10-minute wash out with Krebs-Henseleit buffer (KHB)］; Group Ⅲ ［diazoxide+5-hydroxydeconate (5-HD) preconditioning group; n=5; the hearts were pretreated with 100 μmol/L diazoxide and 100 μmol/L 5-HD); Group Ⅳ (diazoxide+cardioplegia group; n=8; cardioplegia containing 100 μmol/L diazoxide perfused the hearts for 5 minutes before ischemia); Group Ⅴ (diazoxide+5-HD+cardioplegia group; n=5; the cardioplegia contained 100 μmol/L diazoxide and 100 μmol/L 5-HD). All hearts were excised and connected to langendrff perfusion system and passively perfused with KHB at 38℃ under a pressure of 70 cmH2O. After reperfusion, the recovery rate of left ventricular diastolic pressure (LVDP), ±dp/dtmax, coronary flow (CF), the creatinine kinase (CK), lactate dehydrogenase (LDH), aspartate aminotransferase (AST) in coronary sinus venous effluent and the tissue ATP were measured. Mitochondria were evaluated semiquantitatively by morphology.Results After ischemia and reperfusion (I/R), the two groups that were treated by diazoxide only (Groups Ⅱ and Ⅳ) had a significant improvement in LVDP, ±dp/dtmax, and CF recovery. AST, LDH, and CK were decreased, and the levels of tissue ATP in the two groups were higher. Mitochondria was protected better in Group Ⅳ than in other groups. Conclusions Activating mKATP channels before and during ischemia can similarly protect immature rabbit hearts, and the mechanism is related to the direct protective effect on mitochondria. Opening of mKATP channel during ischemia provides a better protection for mitochondria than it does before ischemia.