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相似文献
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1.
2型糖尿病患者PPARα基因多态性的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 :探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因第 5外显子L16 2V(CTT→GTT)多态性与 2型糖尿病 (T2DM )的关系。方法 :采用多聚酶联反应 限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)的方法对湖北地区 10 0例T2DM患者及 80例正常对照者PPARα基因L16 2V多态性进行研究。结果 :在T2DM患者和正常对照者中未发现PPARα基因L16 2V变异。结论 :PPARα基因L16 2V多态性与湖北地区T2DM不相关。  相似文献   

2.
目的:探讨PPARγ2外显子B的Pro12Ala多态性与辽宁地区2型糖尿病的的关系。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP),对358例2型糖尿病患者和326例的非糖尿病对照人群PPARγ2基因外显子的Pro12Ala多态性基因型进行对照分析。结果:PPARγ2基因12Ala等位基因在对照组和2型糖尿病组的频率分别为5.21%,3.35%,两者间无有显著性差异。结论:PPARγ2基因外显子的pro12Ala多态性与2型糖尿病有无明显相关性。  相似文献   

3.
王玉霞  宋玉萍  周静  吴志香 《医学争鸣》2009,(24):3107-3109
目的:PPARγ2外显子B的Pro12Ala多态性与2型糖尿病合并冠心病的关系.方法:选取临床诊断为2型糖尿病患者546例,根据有无冠心病分为两组.应用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP),对288例无冠心病的2型糖尿病患者和258例合并冠心病的2型糖尿病人群PPARγ2基因外显子的Pro12Ala多态性基因型进行对照分析.结果:PPARγ2基因12Ala等位基因在无冠心病的2型糖尿病组合并冠心病的糖尿病组的频率分别为6.3%,3.9%,两者间无统计学差异.结论:PPARγ2基因外显子的Pro12Ala多态性与2型糖尿病合并冠心病不相关.  相似文献   

4.
冠心病脂代谢紊乱的PPARα基因多态性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :研究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因第 5外显子L16 2V(CTT→GTT)多态性与关冠心病血脂水平的相关关系。方法 :采用多聚酶链反应 限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)的方法对湖北地区10 5例冠心病高脂血症患者及 2 0 0例正常对照者PPARα基因L16 2V多态性进行研究。结果 :PPARα基因L16 2V变异无统计学差异。冠心病高脂血症组中V16 2型总胆固醇 (TC)水平较L16 2型高 (P <0 .0 5 )。结论 :PPARα基因L16 2V多态性与本研究中国人冠心病血脂异常患者TC水平有关。  相似文献   

5.
目的 探讨PPARγ基因P12A位点的多态性对宁夏地区回汉民族2型糖尿病易感性的影响。方法 采用PCR-RFLP技术对宁夏地区回族、汉族的PPARγ基因P12A多态性基因型及等位基因频率在正常糖耐量人群和2型糖尿病人群中的分布进行分析。结果 (1)两个民族中,PPARγ基因P12A多态性在同民族2型糖尿病组和正常糖耐量组的分布差异无统计学意义;(2)PPARγ基因A等位基因的分布频率在两个民族大致相同,回族A等位基因频率为0.05,低于文献报道白种人,等同于朝鲜族人和上海汉族人及本组汉族人群。(3)两个民族正常糖耐量人群中,PP组与PA+AA组各指标相比均未见差异 (P>0.05)而在糖尿病组,回族与汉族A等位基因携带者(PA+AA)腰围水平BMI和腰臀比显著高于PP组(P<0.05)较大,而低密度脂蛋白水平低于PP组(P<0.05)。结论 PPARγ基因变异与宁夏地区两个民族2型糖尿病不相关。(2) PPARγ基因P12A多态性PA+AA基因型可能与回汉族2型糖尿病的腹型肥胖有关且携带A等位基因者可能对这回族2型糖尿病患者的血脂具有调节作用。 【关键词】PPARγ基因;多态性;回族;汉族;2型糖尿病  相似文献   

6.
宁夏回汉族PPARγ基因多态性与2型糖尿病的相关性   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨PPARγ基因P12A位点的多态性对宁夏地区回汉民族2型糖尿病易感性的影响.方法 采用PCR-RFLP技术对宁夏地区回族、汉族的PPARγ基因P12A多态性基因型及等位基因频率在正常糖耐量人群和2型糖尿病人群中的分布进行分析.结果 (1)两个民族中,PPARγ基因P12A多态性在同民族2型糖尿病组和正常糖耐量组的分布差异无统计学意义; (2)PPARγ基因A等位基因的分布频率在两个民族大致相同,回族A等位基因频率为0.05,低于本组汉族人群.(3)两个民族正常糖耐量人群中,PP组与PA+AA组各指标相比差异无统计学意义 (P>0.05),而在糖尿病组,回族与汉族A等位基因携带者(PA+AA)腰围水平BMI和腰臀比显著高于PP组(P<0.05),而低密度脂蛋白水平低于PP组(P<0.05).结论 PPARγ基因变异与宁夏地区两个民族2型糖尿病不相关.(2) PPARγ基因P12A多态性PA+AA基因型可能与回汉族2型糖尿病的腹型肥胖有关,且携带A等位基因者可能对回族2型糖尿病患者的血脂具有调节作用.  相似文献   

7.
目的:探讨PPARγ2基因P12A单核苷酸多态性与2型糖尿病肾病的关系。方法:所选对象根据WHO对糖尿病的标准,对照组55例,2型糖尿病组97例。2型糖尿病组根据每分钟尿蛋白排泄率早期肾病组59例和临床肾病组31例。TaqMan探针检测PPARγ2基因Pr012Ala基因型和等位基因。结果:PPARγ2基因的A等位基因频率在正常组、早期肾病组和临床肾病组中分别为7.7%、6.8%和8.1%,P12A基因型及等位基因的分布频率在正常组、早期肾病组和临床肾病组之间无显著性差异(P〉0.05)。调整病程后,应用logistic回归分析PPAR72基因Prol2Ala单核苷酸多态性与2型糖尿病肾病相关性,结果显示OR值在肾病组的两组间比较OR=0.966,95%IC为0.279~3.344。在早期肾病组和临床肾病组比较,A等住基因携带者在空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数和尿蛋白排泄率与P等位基因携带者比较有统计学意义(P〉0.05)。结论:PPARγ2基因Prol2Ala单核苷酸多态性与2型糖尿病肾病无明显的相关性。PPARγ2基因A等位基因是2型糖尿病肾病发生发展的保护基因。  相似文献   

8.
目的探讨过氧化物酶增殖体激活受体-γ2(PPARγ2)基因外显子2的Pro12Ala多态性与上海地区汉族人2型糖尿病及肥胖之间的关系.方法应用聚合酶链式反应一直接测序技术,对178例2型糖尿病患者和183例正常对照者PPARγ2基因Pro12Ala多态性位点进行基因分型.结果Pro12Ala多态性的基因型频率PPPAAA在2型糖尿病组和正常对照组中分别为92.7%6.7%0.6%和86.9%12 6%0.5%,P等位基因和A等位基因在2型糖尿病组和对照组的频率分布分别为96.1%、93 2%和3.9%、6 8%,两组间的基因型和等位基因频率均无显著性差异(P>0.05).在正常人群中,Pro12Ala多态性的基因划和等位基冈频率在体重指数<25 kg/m2与>25 kg/m2组间有显著性差异(P<0.05).结论PPARγ2基因Prol2Ala多态性可能与上海地区汉族人群肥胖的发生有一定相关性,但与2型糖尿病无明显关联.  相似文献   

9.
目的 探讨广东地区人群中过氧化物酶增殖体激活受体-γ2(PPARγ2)基因Prol2Ala多态性与2型糖尿病的相关性.方法 应用聚合酶链反应-DNA直接测序技术,对143例2型糖尿病患者和150例正常对照者PPARγ2基因Prol2Ala多态性进行基因分型.结果 Prol2Ala多态性的基因型PP,PA和从在2型糖尿病组和对照组的频率分别为93.0%、7.0%、0和90.7%、9.3%、0,P等位基因和A等位基因在2型糖尿病组和对照组中的频率分别为96.5%、95.3%和3.5%、4.7%,两组间的基因型和等位基因频率差异均无显著性(P>0.05).2型糖尿病组中基因型为PA者体质指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)均高于PP基因型,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 PPARγ2基因Prol2Ala多态性与广东地区2型糖尿病无明显关联.  相似文献   

10.
目的 探讨过氧化物酶增殖体激活受体-γ2(PPARγ2)基因外显子2的Pro12Ala多态性与上海地区汉族人2型糖尿病及肥胖之间的关系。方法 应用聚合酶链式反应-直接测序技术,对178例2型糖尿病患者和183例正常对照者PPARγ2基因Pro12Ala多态性位点进行基因分型。结果 Pro12Ala多态性的基因型频率PP:PA:AA在2型糖尿病组和正常对照组中分别为92.7%:6.7%:0.6%和86.9%:12.6%:0.5%,P等位基因和A等位基因在2型糖尿病组和对照组的频率分布分别为96.1%、93.2%和3.9%、6.8%,两组间的基因型和等位基因频率均无显著性差异(P>0.05)。在正常人群中,Pro12Ala多态性的基因型和等位基因频率在体重指数<25kg/m2与>25kg/H2组间有显著性差异(P<0.05)。结论 PPARγ2基因Pro12Ala多态性可能与上海地区汉族人群肥胖的发生有一定相关性,但与2型糖尿病无明显关联。  相似文献   

11.
目的:探讨PPARγC161T基因多态性及其表达与进展性脑梗死的关系。方法进展性脑梗死患者225例纳入进展组,同期住院的非进展性脑梗死患者225例为非进展组。应用多聚酶链-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测两组PPARγ基因C161T的基因型,酶联免疫吸附(ELISA)法检测PPARγ基因表达水平。结果进展组和非进展组患者PPARγ C161T基因多态性频率无明显差异(P〉0.05)。入院时、入院后72h以及发病后4周,携带C等位基因脑梗死患者的PPARγ表达量均低于携带T基因的脑梗死患者(P〈0.01),并且在携带C等位基因患者中进展组PPARγ表达量低于非进展组(P〈0.01)。与入院时比较,入院后72h以及发病后4周各基因型的PPARγ表达量明显升高(P〈0.01)。结论 PPARγC161T基因多态性的表达可能与进展性脑梗死的发生有关。  相似文献   

12.
  目的  研究降钙素受体(CTR)基因多态性与昆明地区2型糖尿病(T2DM)伴骨质疏松症的相关性,探讨T2DM伴骨质疏松症发病的遗传性易感因素。  方法  收集2017年6月至2019年1月在昆明市第一人民医院甘美医院内分泌科住院的T2DM患者237例,按骨密度结果分为T2DM无骨质疏松组(A组)61例,T2DM合并骨量减少组(B组)111例,T2DM伴骨质疏松组(C组)65例,采用聚合酶链反应(PCR-RFLP),限制性片段长度多态性技术,对3组人群的CTR基因进行多态性分析;比较3组患者性别、年龄、糖尿病病程、血压、身高、体重、体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血钙、血脂、血尿酸(UA)、维生素D浓度、雌激素、睾酮水平,超敏C-反应蛋白(Hs-CRP)、纤维蛋白原(FIB),口服葡萄糖耐量(OGTT)-0 h、2 h血糖,0 h、2 h胰岛素(INS)水平,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)临床指标;同时比较237例T2DM及65例T2DM伴骨质疏松患者CTR基因型中不同部位的骨密度;将CTR基因型及3组间具有统计学差异的临床等指标进行多因素Logistic回归分析。  结果  (1)昆明地区T2DM和T2DM伴骨质疏松症患者,CTR基因型以CC型为主;(2)A、B、C3组,CTR基因型分布频率差异无统计学意义(P > 0.05),3组CTR等位基因C、T的分布频率差异无统计学意义(P > 0.05);(3)3组患者年龄、身高、体重、BMI比较,差异有统计学意义(P < 0.05),且两两比较,差异有统计学意义(P < 0.017);(4)T2DM及T2DM伴骨质疏松症患者中,CTR不同基因型在各部位的骨密度差异无统计学意义(P > 0.05);(5)多因素Logistic回归分析显示:年龄是昆明地区T2DM伴骨质疏松症的独立危险因素。  结论  (1)昆明地区T2DM和T2DM伴骨质疏松症患者CTR基因分布以CC型为主;(2)T2DM骨量正常组,T2DM骨量减少组,T2DM伴骨质疏松症患者中,CTR基因型分布频率,等位基因分布频率无显著差异;T2DM及T2DM伴骨质疏松患者中,CTR不同基因型在各部位的骨密度无差异,CTR基因型可能与昆明地区T2DM及T2DM伴骨质疏松症的遗传易感性无关;(3)BMI是昆明地区T2DM无骨质疏松症的保护性因素,适当增加体重对防治T2DM并发骨质疏松有积极的意义;(4)年龄是昆明地区T2DM伴骨质疏松症的独立危险因素。  相似文献   

13.
  目的  探讨护骨素(OPG)基因启动子区T950C的多态性与2型糖尿病(T2DM)合并骨质疏松症的关系,了解T2DM合并骨质疏松症与遗传相关的易感基因。  方法  (1)使用聚合酶链反应技术,检测T2DM不合并骨质疏松组(A组),T2DM合并骨量减少组(B组),T2DM合并骨质疏松组(C组),OPG基因T950C的基因型,分别分析3组的OPG基因T950C多态性;(2)比较3组人群性别、体重指数、年龄、血压、体重、糖化血红蛋白、身高、血脂、空腹血糖、睾酮、雌激素、维生素D等临床指标;(3)比较OPG基因T950C的基因型间不同部位的骨密度差异;(4)通过Logistic回归分析了解T2DM合并骨质疏松患者的独立危险因素。  结果  (1)TC型是T2DM和T2DM合并骨质疏松症人群OPG基因T950C的主要基因型;(2)3组OPG基因T950C基因型的频率及等位基因频率的差异均无统计学意义(P > 0.05);(3)3组患者体重、年龄、身高、BMI、比较,差异有统计学意义(P < 0.05),且各组间相互比较,差异有统计学意义(P < 0.05);(4)OPG基因T950C的3种基因型比较,各部位的骨密度均无差异(P > 0.05);(5)回归分析显示:年龄、吸烟可进入回归方程,而OPGOPG基因T950C的基因型未进入回归方程。  结论  (1)TC型是T2DM和T2DM合并骨质疏松症患者OPG基因T950C的主要基因型;(2)OPG基因T950C的基因型可能不是T2DM及T2DM合并骨质疏松症的易感基因;(3)吸烟和年龄是T2DM合并骨质疏松患者的独立危险因素。  相似文献   

14.
目的 观察2型糖尿病(T2DM)患者血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的变化,探讨其与动脉粥样硬化性大血管病变的关系.方法 选择32例T2DM合并颈动脉斑块患者(T2DM+ CP组),24例单纯T2DM患者(T2DM组),24名健康体检者(正常对照组),采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定血清HIF-1α浓度.结果 T2DM+ CP组和T2DM组HIF-1α水平均显著高于正常对照组(均P<0.01),T2DM+ CP组HIF-1α水平明显高于T2DM组(P<0.05).血清HIF-1α水平与空腹血糖、糖化血红蛋白C(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)成明显正相关(均P<0.05).多元线性逐步回归分析表明,HbA1c是血清HIF-1 α水平的独立影响因素.结论 T2DM患者体内高水平的血清HIF-1α与血糖、胰岛素抵抗有关,在大血管并发症的发生发展过程中起着重要的作用.  相似文献   

15.
目的探讨肿瘤坏死因子α基因启动子区-G308A多态性与2型糖尿病的相关性。方法利用PCR-RFLP方法对宁夏汉族100例2型糖尿病患者及101例正常对照者的TNF-α基因启动子区-308位点基因多态性进行分析。结果T2DM组和对照组的TNF-α基因启动子区-308位点GA+AA基因型频率分别为15.0%和10.89%;A等位基因频率分别为7.5%和5.45%,两组间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论肿瘤坏死因子α基因启动子区-G308A多态性与宁夏汉族人群2型糖尿病发病无明显相关性。  相似文献   

16.
[摘要] 目的 探讨昆明地区汉族人群维生素D受体基因多态性与2型糖尿病的相关性.方法 选取昆明地区汉族2型糖尿病患者(DM组)90例及健康对照(NC组)36例.运用PCR-FRLP技术测定维生素D受体ApaI基因多态性,比较各组基因型及等位基因频率及不同基因型间相关临床资料.结果 (1)2型糖尿病组与正常组间维生素D受体Apal基因存在多态性,2型糖尿病组中C/A基因型分布频率明显高于正常对照组(χ2=53.432,P<0.001);(2)2型糖尿病组的年龄、FPG、LDL-C高于正常对照组,25-OHD3、Ca低于正常对照组(P<0.05);糖尿病组A/A基因型Scr显著高于其他组别,差异有统计学意义(P<0.05);3组基因型间UA均存在统计学差异(P<0.05),且C/A基因型最高;(3)二分类Logistic回归分析结果提示ApaI C/A基因型(OR=1.36, 95%CI: 0.54-1.71)、年龄(OR=1.09,95% CI: 1.03-1.18 )为2型糖尿病的危险因素,而25-OHD3 (OR=0.84,95%CI:0.73~0.93)可能是T2DM的发生的保护因素.结论 (1)昆明地中VDR ApaI位点 C/A基因型与T2DM的发生存在相关性;(3)25-OHD3是T2DM的发生的保护因素,增龄是2型糖尿病的危险因素.  相似文献   

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