维拉帕米预处理对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察不同时间点予维拉帕米预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及寻找维拉帕米最佳预处理时间点.方法 沙土鼠33只,随机分为正常对照A组(n=6)、缺血损伤B组(n=6)、维拉帕米预处理C～E组(n=7),即脑缺血前48、24、12 h分别予2.5%维拉帕米(2 mg/kg·b.w.)腹腔注射.观察指标为超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的活性及丙二醛(MDA)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量.每组随机取一大小约1 mm×1 mm左颞前叶脑组织,电镜观察脑组织超微结构的改变.结果 维拉帕米预处理各组的GSH活性显著高于缺血损伤组(P＜0.01),ET的含量显著低于缺血损伤组(P＜0.05).C、D组SOD活性显著高于B组(P＜0.05),E组SOD活性高于B组,但无统计学意义;C、D组MDA含量显著低于B组(P＜0.05),E组MDA含量低于B组,但无统计学意义.C、D、E各组CGRP的含量高于B组,但无统计学意义.维拉帕米预处理各组的脑组织超微结构损伤改变不大或仅有轻微的改变,而缺血组脑组织超微结构表现出严重的损伤.结论 缺血前48～12 h予维拉帕米预处理对沙土鼠的脑缺血再灌注损伤有不同程度的保护作用,以预先给药48 h组的效果较为显著,这种作用与其增加体内抗氧化物质SOD、GSH的活性及拮抗ET的毒性有关.     

利多卡因预处理对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察不同时间点予利多卡因预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及寻找利多卡因最佳预处理时间点。方法沙土鼠43只,随机分为正常对照(A)组、缺血损伤(B)组、利多卡因预处理(C~E)组,即脑缺血前48、24、12h予利多卡因30mg/kg腹腔注射。对照组7只,余每组为9只。观察指标为超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的活性及丙二醛(MDA)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。每组随机取一左大脑皮层的1mm×1mm组织块作电镜,观察脑组织超微结构的改变。结果利多卡因预处理各组的SOD、GSH的活性高于缺血损伤组(P<0.01或P<0.05),而MDA、ET的含量低于缺血损伤组(P<0.01或P<0.05),CGRP的含量虽高于缺血组,但两者的差别不具有统计学意义(P>0.05)。利多卡因预处理各组的脑组织超微结构损伤改变不大或仅有轻微的改变,而缺血组脑组织超微结构表现出严重的损伤。结论缺血前48~12h予利多卡因预处理对沙土鼠的脑缺血再灌注损伤有不同程度的保护作用,这种作用与其增加体内抗氧化物质SOD、GSH的活性及拮抗ET的毒性有关。     

药物预处理对沙土鼠缺血再灌注损伤脑组织的保护作用

目的:比较利多卡因、异丙酚预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法:沙土鼠34只,随机分为正常对照组、缺血损伤组、利多卡因预处理组、异丙酚预处理组,预处理组脑在缺血前24h分别予利多卡因30mg/kg及异丙酚100mg/kg腹腔注射,对照组7只,余每组为9只,观察指标为超氧化物岐化酶(SOD)、谷光甘肽(GSH)的活性及丙二醛(MDA)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。每组随机取一左大脑皮层的1mm×1mm组织块作电镜检查,观察脑组织超微结构的改变。结果:利多卡因及异丙酚预处理组的SOD,GSH的活性高于缺血损伤组(P<0.01或P<0.05),而MDA,ET的含量低于缺血损伤组(P<0.01或P<0.05),CGRP的含量虽高于缺血损伤组,但两者的差别不具有统计学意义(P>0.05),两组预处理组之间比较差异无显著性;与缺血损伤组比较,两预处理组的脑组织超微结构损伤有不同程度的改善,两预处理组的改变差异无显著性。结论:缺血前24h予利多卡因预处理及异丙酚预处理对沙土鼠的脑缺血再灌注损伤有不同程度的减轻作用,这种作用可能与其增加体内抗氧化物质SOD,GSH的活性及拮抗ET的毒性有关。两种预处理的保护作用无明显差异。     

异丙酚预处理对脑缺血-再灌注损伤保护作用的研究

目的: 探讨不同时间窗异丙酚预处理对沙土鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法: 蒙古沙土鼠66只,随机分为对照组(A),24 h预处理假手术组(B),缺血损伤组(C),异丙酚预处理12 h组(D)、24 h组(E)、48 h组(F).B、C、D、E和F组中再分为术后即刻处死组和术后7 d处死组,共11组.24 h预处理假手术组术前24 h、异丙酚预处理组于脑缺血前12、24、48 h各组分别予异丙酚100 mg/kg腹腔注射.观察超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、丙二醛(MAD)、内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP);透射电镜观察脑组织超微结构的变化、并观察7 d后处死组沙土鼠的行为学变化.结果: 异丙酚预处理各组的MDA的含量低于缺血损伤组(P＜0.05);SOD、GSH-px的活性高于缺血损伤组(P＜0.05),而CGRP的含量24 h、48 h预处理组明显高于缺血组(P＜0.05);脑组织超微结构显示异丙酚预处理组出现轻微病变,缺血组病变严重;7 d后处死组与术后即刻处死组比较,神经元超微结构病变无明显加重.结论: 缺血前12～48 h异丙酚预处理可不同程度上对沙土鼠的脑缺血 - 再灌注损伤有保护作用.     

NGF预处理对全脑缺血再灌注沙土鼠脑皮层神经细胞凋亡的影响

目的: 探讨神经生长因子(NGF)预处理对沙土鼠脑缺血再灌注后脑皮层神经细胞凋亡的影响.方法: 采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉造成全脑缺血再灌注模型.沙土鼠30只随机分为5组:假手术组(A)、缺血再灌注损伤组(B)、NGF预处理48 h、 24 h、12 h组(C、D、E),B、C、D、E各组分别行脑缺血20 min再灌注72 h后处死取标本,TUNEL法观察沙土鼠脑缺血再灌注后脑皮层神经细胞凋亡的变化.结果: 与缺血再灌注损伤组相比,NGF预处理各组沙土鼠脑皮层神经细胞凋亡数目显著减少(P＜0.05),以NGF预处理48 h组脑保护效果最好.结论: NGF预处理能明显减轻沙土鼠脑缺血再灌注引起的神经细胞凋亡,具有明显脑保护作用,以NGF预处理48 h脑保护效果最好.     

NGF预处理对全脑缺血再灌注沙土鼠海马CA1区神经细胞凋亡的影响

目的探讨NGF预处理对沙土鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经细胞凋亡的影响及最佳给药时间窗。方法采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉造成全脑缺血再灌注模型。NGF侧脑室注射法。蒙古种沙土鼠30只随机分为五组，每组6只：假手术组（A）、缺血再灌注损伤组（B）、NGF预处理48h、24h、12h组（C、D、E），B、C、D、E各组分别行脑缺血20min再灌注72h后处死取标本。TUNEL法观察沙土鼠脑缺血再灌注后海马CAI区神经细胞凋亡的变化。结果与缺血再灌注损伤组相比，NGF预处理各组可显著减少沙土鼠海马CA1区神经细胞凋亡数目（P〈0．05）；其中以NGF预处理48h组神经细胞凋亡指数最低。结论NGF预处理能明显减轻沙土鼠脑缺血再灌注引起的神经细胞凋亡，具有明显脑保护作用；而以NGF预处理48h脑保护效果最好。     

白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 SD大鼠126 只,随机分为假手术组(SO)、脑缺血再灌注模型组(I/R)、白藜芦醇预处理组(Res).每组再随机分为3个亚组即缺血2 h再灌注6、24 h和48 h.免疫组化染色观察各时间点iNOS表达,生化法检测MDA含量及SOD活性.结果 白藜芦醇可使缺血再灌注脑组织iNOS、MDA含量明显降低,SOD活性显著升高(P＜0.01).结论 白藜芦醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注有明显的保护作用,其机制可能是通过有效的拮抗自由基损伤,提高脑组织抗氧化能力来实现的.     

瑞芬太尼对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 观察瑞芬太尼预处理对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 成年昆明小鼠80只随机分为5组:假手术(sham)组;缺血再灌注(I/R)组;瑞芬太尼2μg·kg-1(REM2)组;瑞芬太尼6μg·kg-1(REM6)组;瑞芬太尼18μg·kg-1(REM18)组.小鼠采用双侧颈总动脉结扎法建立不完全性全脑缺血再灌注模型,缺血30min.I/R,REM2、REM6和REM 18组分别于缺血前18min腹腔注射0.9%氯化钠溶液及瑞芬太尼2、6、18μg·kg-1,每次注射1min,间隔5min,共3个循环.再灌注24h后,每组各取8只小鼠,进行卒中指数和神经症状评分,随后断头取脑测脑含水量.各组剩余8只小鼠测脑组织MDA含量、SOD、CAT和GSH-Px活性.结果 再灌注24h后,与sham组比较,I/R组小鼠卒中指数和神经症状评分、脑含水量、脑组织MDA含量明显升高,脑组织SOD、CAT和GSH-Px活性明显降低;与I/R组比较,REM18组小鼠卒中指数和神经症状评分均明显降低(P<0.01),REM18组脑含水量和脑组织MDA含量降低(P<0.01,P<0.05),SOD、CAT和GSH-Px活性明显升高(P<0.05).结论 瑞芬太尼预处理(以18μg·kg-1为佳)对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脑水肿以及抑制自由基损伤有关.     

葛根黄酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨葛根黄酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:30只SD大鼠随机分为3组(n=10):假手术组、缺血再灌注损伤(IR)组、葛根黄酮预处理(PFI)组.建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,测定血清肌酐(Scr)与尿素氮(BUN)含量、肾组织匀浆中SOD、GSH-Px的活性及MDA的含量.结果:与IR组比较,PFI组Scr(P＜0.01)、BUN(P＜0.05)、MDA(P＜0.05)含量显著下降.而SOD(P＜0.01)、GSH-Px(P＜0.05)活力显著升高.结论:SOD、GSH-Px是重要的内源性保护物质,葛根黄酮可增加SOD、GSH-Px的活性、增加机体抗氧化和清除自由基的能力,从而发挥对肾缺血再灌注损伤的预防和保护作用.     

灯盏细辛对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 研究灯盏细辛对大鼠实验性局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 SD大鼠60只,雌雄各半随机分3组,假手术组、脑缺血/再灌注组和灯盏细辛预处理组(缺血/再灌注前用灯盏细辛注射液2 ml/(kg·d)灌胃,每天1次,共15 d).各组再分脑缺血/冉灌注后5 h和24 h两组,每组10只.各组大鼠在相应时间测定血清神经元稀醇化酶(NSE)含量、脑梗死体积和神经功能缺损评分.结果 与脑缺血/冉灌注组比较,脑缺血/再灌注后5 h和24 h,灯盏细辛预处理组血清NSE含最显著减少(P<0.05,P<0.01),梗死体积显著缩小(P<0.05),神经功能缺损评分显著改善(P<0.05).灯盏细辛预处理组与假手术组比较,相关参数无显著性差异(P>0.05).结论 缺血前给予灯盏细辛对大鼠实验性局灶性脑缺血/再灌注损伤具有保护作用.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 采用栓线法阻断大脑中动脉(MCA)血流,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型;按照神经功能评分法、TTC染色法观察EGCG对大鼠行为功能和脑梗死体积的影响,同时观察EGCG对丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.结果 EGCG可明显改善神经缺陷评分(P＜0.05),降低大鼠脑梗死灶体积(P＜0.01),不同程度降低缺血皮层组织MDA含量(P＜0.05),提高SOD、GSH-Px活性(P＜0.05).结论 EGCG对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其提高SOD、GSH-Px活性及抑制脂质过氧化反应有关.     

利多卡因对免蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治

目的：研究枕大池注入利多卡因是否能缓解蛛网膜下腔出血后脑血管的痉挛。方法：30只新西兰大白兔随机分为假手术组、蛛网膜下腔出血组出血组、利多卡因治疗组（治疗组），每组10只。出血组和治疗组的动物于枕大池注入自体动脉血1．5ml，假手术组注入1．5ml生理盐水，30min后假手术组和出血组的动物从枕大池注入0．1ml生理盐水，治疗组注入0．1 ml 2％利多卡因。72h后观察脑基底动脉管腔面积，另测定术前和72h后血浆中的内皮素（ET）和降钙基因相关肽（CGRP）。结果：各组术前的血浆ET，CGRP无显著差别（P〉0．05）；术后72h出血组的血浆ET高于假手术组和治疗组（P〈0．05），各组术后血浆ET比术前高（P〈0．01或P〈0．001）；术后72h血浆CGRP没有统计学差别（P〉0．05），与术前比较，假手术组和出血组的术后CGRP低于术前水平（P〈0．01或P〈0．001）；出血组的血管腔面积低于假手术组和治疗组（P〈0．001）。结论：枕大池注入利多卡因能减轻兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛。     

二苯乙烯苷对沙鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及部分机制

目的研究二苯乙烯苷(TSG)对沙鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及部分机制。方法采用改良法建立沙鼠脑缺血/再灌注模型。沙鼠随机分为6组,假手术组、模型对照组、TSG大、中、小剂量(6、3、1.5 mg/kg),阳性对照药依达拉奉注射组(3 mg/kg)。7 d后通过Morris水迷宫测定学习记忆功能;脑组织匀浆行超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量测定;免疫组化SABC法显示Nestin蛋白在脑组织中的表达。结果与假手术组相比,模型组游出时间和游泳距离明显延长,而TSG治疗组、依达拉奉对照组较模型组明显缩短(P<0.05,P<0.01)。与假手术组相比,模型组沙鼠脑组织中SOD活性、GSH-Px酶活力单位明显降低,MDA含量明显升高。TSG(6、3 mg/kg)可显著提高血清SOD活性和GSH-Px酶活力单位,TSG(6、3、1.5 mg/kg)可明显降低MDA含量;TSG(6、3、1.5 mg/kg)Nestin蛋白的表达水平较模型组有明显增高。结论 TSG对脑缺血/再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗自由基损伤、抑制体内脂质过氧化水平及促进神经细胞的修复有关。     

褪黑素对脑缺血沙土鼠海马MDA含量及SOD活性的影响

目的：观察褪黑素（MT）对脑缺血沙土鼠海马丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。探讨其神经保护作用的机制。方法：采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎法建立脑缺血再灌注模型,于缺血前30min给予不同剂量的褪黑素,缺血10min再灌注1h后测定海马MDA含量和SOD活性。结果：脑缺血再灌注1h后海马MDA含量升高,而SOD活性降低,给予MT可部分逆转这种改变。结论：MT能够降低脑缺血现灌注沙土鼠海马的MDA含量,可能与其维持SOD的活性有关。     

Protection Against Hepatic Ischemia—reperfusion Injury in Rats by Oral Pretreatment With Quercetin

To investigate the possible protection provided by oral quercetin pretreatment against hepatic ischemia-reperfusion injury in rats.Methods:The quercetin(0.13 mmol/kg) was orally administratedin 50 min prior to hepatic ischemia-reperfusion injury,Ascorbic acid was also similarly administered.The hepatic content of quercetin was assayed by high performance liquid chromatography (HPLC).Plasma glutamic pyruvic transaminase(GPT),glutamic oxaloacetic transaminase(GOT) activities and malondiadehyde(MDA) concentration were measured as markers of hepatic ischemia-reperfusion injury.Meanwhile,hepatic content of glutathione(GSH),activities of superoxide dismutase(SOD),glutathione peroxidase(GSH-Px) and xanthine oxidase(XO),total antioxidant capacity (TAOC),contents of reactive oxygen species(ROS) and MDA,DNA fragmentation were also determined.Results:Hepatic content of quercetin after intragastric administration of quercetin was increased significantly.The increases in plasma GPT,GOT activities and MDA concentration after hepatic ischemia-reperfusion injury were reduced significantly by pretreatment with quercetin.Hepatic content of GSH and activities of SOD,GSH-Px and TAOC were restored remarkably while the ROS and MDA contents were significantly diminished by quercetin pretreatment after ischemia-reperfusion injury.However,quercetin pretreatment did not reduce significantly hepatic XO activity and DNA fragmentation.Ascorbic acid pretreatment had also protective effects against hepatic ischemia-reperfusion injury by restoring hepatic content of GSH,TAOC and diminishing ROS and MDA formation and DNA fragmentation.Conclusion.It is indicated that quercetin can protect the liver against ischemia-reperfusion injury after oral pretreatment and the underlying mechanism is associated with improved hepatic antioxidant capacity.     

葛根素注射液对家兔肝缺血再灌注损伤的防治作用

目的:观察葛根素注射液对家兔肝缺血再灌注损伤(HIRI)的防治作用.方法:制备家免HIRI模型,30只健康家免随机分为3组:假手术组(S组)10只,缺血再灌注组(IR组)10只,葛根素组(Pur组)10只.观察肝组织及血中超氧化物歧化酶(SOD)活性、黄嘌呤氧化酶(XO)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、谷丙转氨酶(ALT)活性、丙二醛(MDA)含量及肝细胞形态学变化.结果:肝缺血再灌注后,葛根素组与缺血再灌注组比较,血浆中SOD、XO、MDA、GSH-Px、ALT差异均有显著性或非常显著性(P＜0.05或P＜0.01);肝细胞形态学异常改变明显减轻.结论:葛根素注射液通过拮抗脂质过氧化反应而对HIRI具有良好的防治作用.