重症肌无力合并胸腺瘤临床50例分析

目的 为了探讨重症肌无力(MG)合并胸腺瘤的临床特点和手术治疗后的效果.方法 自1999年11月-2009年1月我们对50例合并胸腺瘤的MG病人成功实施了胸腺瘤切除术,术后随访2个月-10年.结果 14例病人的胸腺瘤为良性,36例病人的胸腺瘤为恶性.术后有36.0%的病人出现了MG危象.主要见于Ⅱ B和Ⅲ型病例.随访结果为34.0%病人的MG症状得以治愈;26.0%病人的MG症扶得以改善,8.0%病人症状同术前;32.0%病人死亡于该病.结论 胸腺切除术是治疗MG的有效方法,MG合并胸腺瘤病例特点为病情较重,发展快,术前术后易出现MG危象,重视围手术期管理是手术成败的重要环节.     

重症肌无力胸腺瘤手术及围术期临床研究

目的：探讨胸腺瘤合并重症肌无力（MG）患者胸腺瘤的手术方法、围术期的处理和治疗效果。方法：回顾分析本院86例胸腺瘤伴MG患者临床资料，包括手术前准备、术中处理、术后危象的预防及处理等。结果：手术86例术后发生肌无力危象（MGC）共16例（18．60％），除术后死亡2例外，其余病例恢复出院。术后肌无力症状完全缓解42例、改善30例，有效率83．72％，其余14例症状无缓解或加重。结论：胸腺瘤切除是治疗胸腺瘤合并重症肌无力的一种较安全而有效方法。术前充分准备，术中彻底切除胸腺瘤及前纵隔淋巴结脂肪组织．术后延长呼吸机辅助通气，合理及时使用胆碱酶抑制剂及激素，加强呼吸道管理控制感染等综合措施，是预防及治疗肌无力危象的有效方法．有利于降低MGC发生率及围术期死亡率。     

胸腺瘤合并重症肌无力危象围手术期的护理

胸腺切除是治疗重症肌无力（MG）的有效方法,但胸腺瘤术后常并发MG危象,所以围手术期的护理非常重要,我科自1992年2月～2003年2月共手术89例胸腺瘤合并MG病人,术后发生MG危象30例,经过我们护理,病人都痊愈出院,现报告如下：     

胸腺切除治疗重症肌无力临床探讨

自1966年3月～1994年10月，采用胸腺切除术治疗各型重症肌无力122例。所有病例的胸腺均经病理检查，胸腺异常为95．1％，其中胸腺瘤占37．7％，恶性胸腺癌占胸腺瘤的67．4％。术后47．5％的病例发生了重症肌无力危象，该危象多见于ⅡB和Ⅲ型病例。6．5％的病例在院死亡。术后对106例进行了6个月至28年随访，症状缓解和改善者占68．9％，无变化者占8．5％，术后离院与本病有关死亡者为17．9％。该文认为，病情严重ⅡB、Ⅲ型病例胸腺切除早期行气管切开术，酌情使用人工呼吸机，是预防和治疗重症肌无力危象的重要方法，有助于降低围手术期死亡率。     

30例胸腺瘤合并重症肌无力的外科治疗

目的:探讨胸腺瘤合并重症肌无力(MG)的诊断及外科治疗经验。方法:回顾分析我院1996年6月至2008年10月手术治疗的30例胸腺瘤合并MG的临床资料,分析其临床特点、手术原则及围手术期处理等。结果:本组30例,术后重症肌无力症状完全缓解16例,改善8例,无效4例,死亡2例。其中术后早期发生重症肌无力危象7例,经气管切开、辅助呼吸等抢救治疗后痊愈5例,2例死亡;术后发生MG危象23.3%,病死率为6.6%。结论:胸部CT检查有助于早期发现胸腺瘤。手术治疗胸腺瘤合并MG可获良好疗效。合理的围手术期处理、手术切除的彻底性与胸腺瘤合并MG的疗效密切相关。     

32例胸腺瘤合并重症肌无力的外科治疗分析

目的总结、探讨胸腺瘤合并重症肌无力（MG）诊断及治疗经验。方法回顾分析1993年6月~2007年6月接受手术治疗的32例胸腺瘤合并MG的临床资料。分析其临床特点、手术径路及围手术期处理等。结果术后28.1%的患者发生MG危象,在院死亡率为6.2%。MG临床分型与胸腺瘤病理类型的关系差异无统计学意义。结论胸部CT检查有助于早期发现胸腺瘤。完善围手术期管理,减少MG危象发生,手术治疗MG合并胸腺瘤可获良好疗效。     

胸腺瘤合并重症肌无力29例临床治疗分析

目的：探讨胸腺瘤（TT）合并重症肌无力（MG）的外科治疗经验。方法：对我院收治的经手术治疗的胸腺瘤合并MG患者29例的临床资料进行回顾性分析,分析其临床特点,该组患者均采用胸腔镜辅助小切口手术治疗。结果：手术治疗后,经随访1～6年,症状完全缓解17例,改善9例,无一例死亡,总有效率为89.7%。术后4例患者出现MG危象。结论：胸腔镜手术治疗胸腺瘤合并MG可获良好疗效,完善围术期管理,减少MG危象发生,对提高患者的生存质量具有重要的意义。     

胸腺瘤合并重症肌无力的围术期治疗

目的 总结胸腺瘤合并重症肌无力患者的围手术期处理方法及效果。方法 回顾分析14例胸腺瘤伴重症肌无力患者的手术治疗，占同期收治胸腺瘤患者的32．6％。其中Ⅰ型4例，ⅡA型6例，ⅡB型3例，Ⅲ型1例（Osser-man分型）。结果 无手术死亡。术后早期发生肌无力危象2例，死亡1例。术后随访11例，9例症状消失，2例缓解。结论 加强围手术期处理，减少肌无力危象的发生是降低手术并发症及病死率的关键。强调术前及术后早期督导使用抗胆碱酯酶药物；采用胸部正中切口，尽可能切除肿瘤，清扫前纵隔脂肪组织，术毕确实固定胸骨；术后早期在密切观察下停用呼吸机；术后有效防治肺部感染。     

24例胸腺瘤合并重症肌无力的手术治疗

为探讨24例胸腺瘤合并重症肌无力的手术治疗结果，分析24例患者资料。本组病例均完整切除肿瘤、胸腺及前纵隔脂肪组织，术后6例发生重症肌无力危象，占25％。18例随访3年以上，其中13例症状缓解或改善，占72％.显示手术治疗胸腺瘤合并重症肌无力，如围手术期处理恰当，可以获得较好的疗效和预后.     

58例胸腺瘤合并重症肌无力的围手术期处理

目的探讨胸腺瘤合并重症肌无力(MG)围手术期处理方法。方法回顾分析1970年6月至2007年6月接受手术治疗的58例胸腺瘤合并MG患者的临床资料,包括术前准备、手术路径及术后危象的预防及处理。结果本组发生术后肌无力危象21例,发生率36.2%。术后死亡5例。术后随访47例,肌无力症状消失19例,缓解15例,改善不明显或加重13例。结论术前充分准备,术中置胃管,术中经胸骨正中切口彻底切除胸腺瘤及前纵隔淋巴脂肪组织,术后延长呼吸机辅助通气,合理、及时使用胆碱酶抑制剂及激素,加强呼吸道管理、控制感染等综合措施,是预防及治疗肌无力危象的有效方法。     

长春新碱对人成骨肉瘤MG63细胞的促凋亡作用及其机制

目的：观察长春新碱对人成骨肉瘤MG63细胞促凋亡作用,探讨其引起细胞凋亡的分子机制。方法：以0、5、10、20、50、100 μg/L不同浓度长春新碱处理的MG63细胞,分别经Annexin V - PI 双染和DCFH-DA染色后,应用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞内活性氧化物（ROS）水平,用实时定量RT-PCR分析mRNA表达水平。结果：较低浓度（10 μg/L）长春新碱即可使MG63细胞凋亡率升高至17.6%（P<0.05）,且随着长春新碱浓度的增加细胞凋亡率增加,呈明确的剂量-效应关系;更低浓度（5 μg/L）长春新碱即可引起细胞内ROS水平明显升高及过氧化氢酶（CAT）基因表达下调（P<0.05）。结论：长春新碱从较低浓度起即有促进细胞凋亡作用,其作用机制是通过下调CAT基因表达,导致细胞内ROS异常蓄积以促进MG63细胞凋亡     

Study of measures to lower perioperative mortality of patients with myasthenia gravis

目的 :探讨降低重症肌无力 (MG)病人围手术期中的 MG危象发生率和死亡率及哪些方法行之有效。方法 :对已收治的 1 67例 MG病人按时间顺序进行了分组研究。对比采用多相监测、选择性预防性气管切开和改进麻醉方法前后围手术期 MG危象的发生率及死亡率。结果 :在第一组中 ,由于缺少多相监测、预防性气管切开和麻醉方法的改进 ,使之其 MG危象的发生率及死亡率明显高于第二组 (P<0 .0 1 )。在第二组中应用上述方法及措施 ,提高了治疗和护理水平 ,降低了围手术期中 MG危象的发生率及死亡率。结论 :对 MG病人在术中、术后早期应用多相监测 ,可以及时了解到病人生命体征变化 ,为及时处理提供治疗依据 ;对较危重的病人行胸腺切除 ,同时予以预防性气管切开及术后早期予以短时间的呼吸支持和诱导麻醉应用小剂量非去极化肌松药 ,术中麻醉维持以氯胺酮为主 ,间断吸入氧化亚氮和氨氟醚或异氟醚 ,术中保持自主呼吸 ,有助于降低术后MG危象的发生率及死亡率     

蛋白酶体抑制剂逆转肿瘤多药耐药的研究进展

肿瘤多药耐药是肿瘤治愈的主要障碍之一。肿瘤细胞对抗癌药物诱导的凋亡的耐受是多药耐药形成的重要原因。蛋白酶体抑制剂可选择性地促进肿瘤细胞凋亡，逆转多药耐药。蛋白酶体被认为是肿瘤治疗的新靶点。     

MG132对高糖刺激的肾系膜细胞中Smad7表达的作用

目的 观察不同浓度高糖刺激后大鼠肾系膜细胞胞内Smad7 的表达,并以蛋白酶体特异性抑制剂MG132作为阻断剂,探讨泛素化降解在Smad信号中的作用.方法 将体外培养的大鼠肾小球系膜细胞分别设正常对照组(葡萄糖浓度5.6 mmol/L)、20 mmol/L高糖组、30 mmol/L高糖组、30 mmol/L高糖+MG132组、甘露醇组、正常对照组+MG132、30 mmol/L高糖+溶剂组等.分别用Real time Quantitative PCR法和细胞免疫荧光染色法及激光共聚焦显微镜检测各组细胞Smad7的mRNA和蛋白的表达.结果 (1)与正常对照组比较,高糖作用后,各组Smad7 mRNA的表达差异无统计学意义;(2)而正常对照组细胞Smad7蛋白表达较强;高糖组较正常对照组表达减弱(P<0.05),呈浓度依赖性,30 mmol/L高糖组加入MG132后,Smad7蛋白表达增强.结论 (1)高糖可诱导肾系膜细胞Smad7蛋白降解增加;(2)MG132可阻止高糖所导致的上述变化.提示泛素-蛋白酶体途径参与了糖尿病肾病Smad通路的信号调节.     

RNAi抑制骨肉瘤细胞KDR蛋白表达的研究

目的研究siRNA表达载体对骨肉瘤MG63细胞KDR蛋白表达的抑制作用。方法构建psuper质粒，化学合成2段编码发卡RNA序列、靶向KDR基因的寡核苷酸，克隆进pSuper的pol Ⅲ HI启动子的下游，重组构建抑制KDR表达的siRNA质粒，并转染入骨肉瘤MG63细胞，Western blot检测转染后KDR基因在蛋白水平表达的变化。结果酶切后电泳鉴定正确的重组质粒小量扩增后测序，证实成功构建了KDR siRNA表达质粒，转染入细胞后，有效抑制了KDR基因在蛋白水平的表达。结论成功构建的siRNA表达载体有效抑制了骨肉瘤MG63细胞KDR蛋白的表达，为进一步分析骨肉瘤中KDR基因的功能及肿瘤治疗奠定了研究基础。     

胸腺切除治疗重症肌无力34例体会

1995 - 0 4～ 2 0 0 3- 0 9,采用胸腺切除治疗重症肌无力 34例。年龄 5～ 6 2岁。术后早期死亡 1例 ,死亡率 2 9 4 %。 33例随访 3个月～ 12年。 1年内缓解和改善率 87 9% (2 9/ 33) ,1～ 3年缓解和改善率为88 5 % (2 3/ 33) ,3年以上缓解和改善率为 80 0 % (4 / 5 )。随访结果表明 ,胸腺切除治疗重症肌无力效果满意。延迟拔除气管插管或早期行气管切开术 ,是防治术后重症肌无力危象的有效措施。胸腺肿瘤已浸及包膜或有局限性恶变的患者术后放疗可以减少复发率 ,延长生存时间。     

眼肌型重症肌无力的预后分析

目的探讨影响眼肌型重症肌无力(myasthenia gravis,MG)临床预后的相关因素。方法回顾性分析2008年7月至2010年9月我院收治的203例眼肌型MG患者,根据治疗后6～32个月临床预后分为完全缓解组及未完全缓解组。比较两组MG患者的临床特点,分析单纯胆碱酯酶抑制剂,胆碱酯酶抑制剂合并胸腺切除术或糖皮质激素三种方法对眼肌型MG预后有无影响。结果 203例眼肌型MG患者87(42.86%)例完全缓解。两组患者中病程2年者完全缓解率为58.52%,明显高于病程﹥2年者的缓解率29.41%(P0.01)。临床表现仅为眼睑下垂者完全缓解率显著高于伴有复视者(48.7%vs.34.53%,P0.01):单用胆碱酯酶抑制剂治疗完全缓解率为46.25%,胆碱酯酶抑制剂+糖皮质激素治疗为38.18%,胆碱酯酶抑制剂+胸腺切除治疗为42.65%。统计学分析,三种不同治疗方案对眼肌型MG预后无显著统计学差异。结论眼肌型MG完全缓解率随着病程的延长明显下降。胆碱酯酶抑制剂,糖皮质激素及胸腺切除术对眼肌型MG完全缓解率无明显影响。     

大剂量丙种球蛋白静注治疗重症肌无力的疗效研究

目的 探讨重症肌无力(MG)的免疫状态和临床效果及其在大剂量丙种球蛋白(HDIVIg)静注治疗前后的变化,并观察HDIVIg治疗的临床疗效。方法 用ELISA法检测36例MG患者治疗前后血清乙酰胆碱受体的抗体(AchRAb)和肿瘤坏死因子-α(TNF—α) 变化,并以20例健康者作为对照。比较HDIVIg治疗前后MG患者上述因子的变化。结果 患者治疗有效率为100％,复发率15％。治疗前后AchRAb、TNF-α均有明显的改变。结论 HDIVIg能够改善MG患者的兔疫功能,且显效快、复发率低。     

中医特色及辨证施护对重症肌无力患者远期疗效的评价

目的:探讨常规专科护理和中医特色及辨证施护对重症肌无力患者预后的影响。方法:将75例重症肌无力患者随机分为观察组(中西医结合护理组)45例和对照组(常规护理组)30例。对照组按护理常规进行专科护理,观察组在对照组基础上配合中医辨证施护特色护理。采用临床绝对评分法和相对评分法评价两组患者近期(1月)疗效及远期(1年)预后。结果:与常规护理组比较,观察组患者1月后、1年后临床绝对评分法和相对评分法均有明显差异(均为P0.05),且远期的评分降低更显著(P0.01)。结论:中医辨证施护及特色护理方法能够提高重症肌无力患者的远期预后。     

血清MG7-Ag和TAG-72对胃癌的诊断价值

目的 血清ＭＧ７－Ａｇ和ＴＡＧ－７２,以探讨对胃癌的诊断价值。方法 本文测定３６例胃癌患者血清胃癌单抗ＭＧ７上应怕（ＭＧ７－Ａｇ）和单抗Ｂ７２．３相应抗原即肿瘤相关糖蛋白抗原（ＴＡＧ－７２）。结果 血清ＭＧ７－Ａｇ和ＴＡＧ－７２测定诊断胃癌的敏感性分别为５２．％和６９．４％,特异性分别为８６．２％和８４．５％,两者联合检测可提高胃癌的阳性检出率达８６．１％。胃癌切除后血清ＭＧ７－Ａｇ和ＴＡＧ－７２