多囊卵巢综合征高雄激素血症特性研究

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者多项雄激素检测指标的意义及各生化参数间的相关性.方法 按ESHRE/ASRM诊断标准,选择40例PCOS为研究组,研究组依据体重指数分为肥胖组和非肥胖组,胰岛素敏感指数分为胰岛素抵抗和非胰岛素抵抗,40例正常育龄妇女为对照组,检测FSH、LH、PRL、E2、T、A4、DHEAS、FG、FIN、SHBG等指标,计算Homa-IR、ISI、FAI.结果 ①研究组中LH、LH/FSH、T、A4、FAI、FIN,Homa-IR均较对照组高,FSH、SHBG、ISI均较对照组低,P<0.05.两组间值FG、PRL、E2、DHEAS比较,P>0.05.②两组中T、FAI、A4值增高例数比较,P>0.05,DHEAS增高例数比较P<0.05.③多毛组和无多毛组T、FAI、A4值比较差异有统计学意义,P<0.05.④PCOS肥胖组与非肥胖组T、A4、DHEAS比较,P<0.05;PCOS肥胖组的FAI、Homa-IR比非肥胖组高;PCOS肥胖组的SHBG、ISI、LH/FSH明显低于非肥胖组.⑤高雄激素组胰岛素抵抗例数高于低雄激素组.⑥A4、DHEAS在PCOS胰岛素抵抗组和非胰岛素抵抗组间比较,P<0.05,FAI、T在胰岛素抵抗组较非胰岛素抵抗组高.⑦PCOS组FAI与BMI、Homa-IR统计值呈正相关,BMI与LH/FSH统计值呈负相关.结论 FAI比T、A4、DHEAS诊断PCOS敏感性更高.肥胖型PCOS患者较非肥胖型PCOS患者存在更严重的内分泌及代谢紊乱.高雄激素血症与胰岛素抵抗密切相关.     

青春期多囊卵巢综合征患者临床、内分泌代谢紊乱特征及诊断初探

目的 了解青春期多囊卵巢综合征患者的临床、内分泌代谢紊乱特征.方法 167例青春期PCOS患者为研究对象,其中肥胖型(OB-PCOS组)90例、非肥胖型(NOB-PCOS组)77例.325例月经正常的15～18岁女中学生为对照组,其中肥胖(OB-CON组)18例,非肥胖(NOB-CON组)307例.问卷调查月经史,并对进行临床体征评分及内分泌、代谢指标测定.结果 (1)正常青春期女性近95%在初潮2年内建立规律月经.对照组激素指标的第95百分位数为生理高限值:总睾酮2.77nmol/L,游离雄激素指数(FAI)4.64,黄体生成素(LH)16.1 IU/L,LH/卵泡刺激素(FSH)1.54,硫酸脱氢表雄酮(DHEA-S)11.02μmol/L;空腹胰岛素(FINS)和HOMA-IR的75%位点值为生理高限值分别是13.13和2.69 mIU/L;青春期PCOS患者月经初潮年龄(12.7岁)较对照组(13.1岁)提前,84.85%的患者未能在初潮后2年内建市规律月经.(2)青春期PCOS患者肥胖的发生率显著高于对照人群,P<0.01.(3)青春期PCOS患者的总睾酮、FAI、DHEA-S均显著高于对照人群,P<0.01;而OB-PCOS组的FAI显著高于NOB-PCOS组;78.44%患者雄激素水平超过正常值高限.(4)青春期PCOS患者FINS、HOMA-IR值均显著高于对照人群,P<0.01;OB-PCOS组空腹胰岛素、HOMA-IR及甘油三酯水平均显著高于NOB-PCOS组;患者中有53.19%FINS、47.52%HOMA-IR水平超过正常值高限.(5)PCOS组LH水平、LH/FSH比值均显著高于对照组:NOB-PCOS组的LH、LH/FSH比值显著高于OB-PCOS组.(6)95.21%的青春期PCOS患者卵巢超声影像多囊性改变符合鹿特丹共识的诊断标准.结论 青春期PCOS的基本特征为月经初潮提前并存在持续性的月经失调;循环中雄激素及空腹胰岛素水平高于正常青春期水平;普遍存在病理性胰岛素抵抗和卵巢多囊性增大;肥胖发生率增高且肥胖型PCOS病情较重;NOB-PCOS组中LH、LH/FSH升高更为明显.     

肥胖型多囊卵巢综合征治疗结果的生化指标评价

目的:对二甲双胍联合达英-35治疗肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)不孕患者的疗效进行分析。方法:选择肥胖型PCOS患者109例,根据患者是否存在胰岛素抵抗分为非胰岛素抵抗组(A组)42例和胰岛素抵抗组(B组)67例,分别予达英-35或达英-35+二甲双胍治疗3个月,观察治疗前后性激素、空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)等变化。停药后给予氯米芬(CC)+人绝经期促性腺激素(HMG)促排卵治疗。比较各组排卵情况。结果:两组治疗后游离雄激素指数(FAI)较治疗前降低,性激素结合球蛋白(SHBG)较治疗前明显升高(P<0.01),A组治疗后LH显著降低(P<0.05),B组T、FINS、HOMA-IR较治疗前显著降低(P<0.01)。治疗后促排卵有排卵患者SHBG较无排卵患者升高(P<0.01);HOMA-IR、FAI、FINS显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:肥胖型PCOS患者检测FAI、HOMA-IR很有必要,可作为评价疗效的敏感指标。     

肥胖型和非肥胖型多囊卵巢综合征患者临床指标的对比研究

目的分析总结肥胖型和非肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）患者的内分泌和代谢特征。方法对肥胖型[体质量指数（BMI）≥25 kg/m^2]PCOS患者（A组）18例、非肥胖型（BMI〈25 kg/m^2）PCOS患者（B组）34例进行临床体征测量、内分泌激素和代谢指标测定。结果 A组和B组比较,在体质量、BMI、腰围、臀围以及腰臀比方面,差别具有统计学意义（P〈0.01）;在促卵泡生成素（FSH）、黄体生成素（LH）、LH/FSH、泌乳素、雌二醇、睾酮和硫酸脱氢表雄酮各指标,差别均无统计学意义（P〉0.05）;在血脂方面,甘油三酯及载脂蛋白B两组间差别有统计学意义（P〈0.05）,总胆固醇、高密度脂蛋白和载脂蛋白A两组间差别无统计学意义（P〉0.05）;在空腹胰岛素和服糖后15,30,60,120 min胰岛素、稳态模型指数和胰岛素曲线下面积方面,两组间差别均有统计学意义（P〈0.01）。结论肥胖型PCOS患者较非肥胖型PCOS患者存在更严重的代谢紊乱,其远期并发症的防治应受到高度重视。     

PPARγ激动剂罗格列酮改善胰岛素抵抗治疗肥胖型多囊卵巢综合征的临床研究

目的:研究过氧化物酶增殖受体(PPARγ)激动剂通过改善胰岛素抵抗(IR)治疗肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)的疗效和机制。方法:选择克罗米酚治疗无效的肥胖型PCOS 23例[BMI(28.2±2.8)kg/m2],口服罗格列酮(文迪雅)4 mg/d 12周。比较治疗前后稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA—IR);FSH、LH、FT、A等性激素相关指标;FINS、FBG、HbA1c、leptin、TG、TC、     

多囊卵巢综合征不同亚组的代谢特征

目的研究多囊卵巢综合征(PCOS)不同亚组患者性激素六项、血脂、葡萄糖和胰岛素抵抗等水平的变化。方法收集2014-2018年在柳州市妇幼保健院和广东省中医院妇科门诊就诊的患者494例为PCOS组,另收集健康对照组177例。对两组研究对象的性激素六项、血脂七项、空腹血糖和胰岛素进行检测。结果 PCOS组的促卵泡激素(FSH)水平低于健康对照组,黄体生成素(LH)、总睾酮(T)、游离睾酮指数(FAI)、低密度脂蛋白(LDL)水平高于健康对照组,差异有统计学意义(P均0.05)。非高雄激素组(B组)的空腹血糖与经典组(D组)和健康对照组差异有统计学意义(P均0.05),有排卵组(A组)空腹胰岛素水平显著高于非高雄激素组(B组)与健康对照组(P均0.05),有排卵组(A组)的胰岛素抵抗指数显著高于非高雄激素组(B组)与经典组(D组)(P均0.05)。载脂蛋白E水平在有排卵组(A组)、非高雄激素组(B组)与经典组(D组)间差异有统计学意义(P均0.05)。结论多囊卵巢综合征患者的脂质代谢存在紊乱情况。排卵PCOS表型与无排卵PCOS表型具有不同的代谢特征变化。睾酮水平的升高可能会改变PCOS女性的胰岛素敏感性。     

多囊卵巢综合征患者血清雄烯二酮水平与其代谢特征的关系

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清雄烯二酮(A2)水平与其代谢特征之间的相关性。方法选取2016年2月至2017年2月本院收治的76例符合鹿特丹诊断标准的PCOS患者为研究对象,以3.8 ng/m L为A2参考阳性临界值,将76例患者分为低A2组(A2≤3.8 ng/m L)(31例),高A2组(A23.8 ng/m L)(45例),同期选取68例月经规律健康女性作为正常对照组,应用全自动生化分析仪检测两组血糖、血脂指标,应用放射免疫分析法检测空腹胰岛素(FINS)水平,采用胰岛素稳态模型评估法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(HOMA-ISI),应用化学发光免疫分析法检测血清A2、促卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、催乳素(PRL)、总睾酮(TT)、雄激素结合球蛋白(SHBG)、硫酸脱氢表雄酮(DHEAS),计算游离睾酮指数(FAI)。结果 PCOS组与对照组年龄、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、体质指数(BMI)比较,差异无统计学意义(P0.05)。PCOS组与对照组空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2h PG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、HOMA-ISI水平比较,差异无统计学意义(P0.05);PCOS组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、FINS、HOMA-IR明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);PCOS组A2、LH/FSH、PRL、TT、DHEAS、FAI水平明显高于对照组(P0.05),SHBG水平明显低于对照组(P0.05)。高A2组与低A2组年龄、SBP、DBP、BMI、FPG、2h PG、TC、LDL-C、LH/FSH、DHEAS水平比较,差异无统计学意义(P0.05);高A2组FINS、HOMA-IR、TG、PRL、TT、A2、FAI明显高于低A2组,HDL-C、SHBG、HOMA-ISI明显低于低A2组,差异均有统计学意义(P0.05)。相关性分析结果显示,A2与POCS患者FINS、TT、FAI呈明显正相关(r=0.312、0.523、0.354,P0.05),与HDL-C、SHBG呈明显负相关(r=-0.341、-0.216,P0.05);多因素回归分析结果显示,FINS、FAI、HDL-C是PCOS血清A2的独立影响因素。结论 A2表达与PCOS患者内分泌及代谢紊乱密切相关,早期诊断、治疗及随访PCOS应重视A2检测。     

肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征临床对照性研究

目的探讨肥胖与肥胖型多囊卵巢综合征在生殖内分泌、糖脂代谢方面的差异。方法筛选PCOS患者60例,根据体重指数(BMI)分为肥胖组和非肥胖组,测定各项血清学指标。结果肥胖组血睾酮(T)水平高于非肥胖组,黄体生成素(LH)、LH/卵泡刺激素(FSH)及雌二醇/睾酮(E2/T)均低于非肥胖组(P<0.05);肥胖组低密度脂蛋白(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)高于非肥胖组,而高密度脂蛋白(HDL-C)低于非肥胖组,有显著性差异(P<0.01)。结论(1)肥胖型较非肥胖型PCOS患者存在尤为严重的内分泌代谢紊乱;(2)肥胖型PCOS主要表现为高胰岛素血症及胰岛素抵抗,而非肥胖型则以促黄体生成素升高为主。     

94例多囊卵巢综合征患者代谢特征观察

目的 探讨肥胖型和非肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)患者的临床代谢特征.方法 根据体质量指数(BMI)的测定结果,将94例PCOS患者分为肥胖组(BMI≥25)36例和非肥胖组(BMI＜25)58例.对2组患者早卵泡期或闭经状态(子宫内膜≤5 mm)下各项性激素,各时点的血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数(HOMA IR)进行比较.结果 ①2组患者卵泡刺激素(FSH)、血清泌乳素(PRL)水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);肥胖组的睾酮(T)水平高于非肥胖组,黄体生成素(LH)水平低于非肥胖组(P＜0.05或P＜0.01).②肥胖组糖负荷后血糖、胰岛素水平及HOMA IR均高于非肥胖组(P＜0.05或P＜0.01).③肥胖组胰岛素抵抗发生率为44.4%,非肥胖组胰岛素抵抗发生率为13.8%,2组比较差异有统计学意义(χ2=3.994,P<0.05).结论 PCOS患者存在个体差异性,根据体质量的不同其激素水平改变不同,肥胖者以T水平升高为主,同时多伴有不同程度的胰岛素抵抗;非肥胖者则以LH升高为主要变化.     

多囊卵巢综合征临床内分泌代谢对子宫内膜病变的影响

目的：研究多囊卵巢综合征（PCOS）临床内分泌代谢对于子宫内膜病变的影响。方法：收集2010年1月至2014年1月,我院收治的PCOS患者68例,分为PCOS伴子宫内膜病变组（A组）与子宫内膜正常组（B组）,选择同期非卵巢障碍性不孕或者卵巢良性肿瘤患者30例作为对照组,检测并比较三组的血清内分泌激素水平、胰岛素以及血糖。结果：A组高雄雌激素血症发生率31．2％,与B组的33．3％无明显差异（P＞0．05）;A组胰岛素抵抗率75．0％,显著高于B组38．9％（P＜0．05）;三组血清 E2无明显差异（P＞0．05）;A、B 组 T、LH/FSH 及 HOMA -IR显著高于对照组（P＜0．05）。结论：PCOS患者合并高胰岛素血症是引起子宫内膜的主要原因,胰岛素水平增高可能促进子宫内膜异常增生。     

肥胖伴内皮功能异常者胰岛抵抗与胰岛β细胞功能状况的研究

目的探讨内皮功能障碍对肥胖者胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能的影响.方法296例单纯肥胖者被分为内皮功能异常组(A组)与正常组(B组),并从无内皮功能障碍的正常体重健康人中抽取87例作为对照(C组).测定体重指数(BMI)、腰围(W)、腰臀比(WHR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)和胰岛素(FINS)、血脂、肌酐(Cr)、尿酸(Ur)及服糖后2h血糖(PBG)和胰岛素(PINS).采用稳态模式评估法(HOMA)评价IR(HOMA-IR)和胰岛β细胞分泌功能(HOMA-β).结果A组和B组BMI、W、WHR、SBP、DBP、甘油三脂(TG)和Ur均显著高于C组(P＜0.001),而A组W、WHR、DBP、TG和Ur又较B组显著升高(P＜0.05～0.01).A组FBG、FINS、HOMA-IR和HOMA-β也显著高于B组(P＜0.05～0.001),HOMA-β在B组与C组之间无显著差异.A组反应性充血时血管内径扩张与HOMA-IR和HOMA-β呈显著负相关(P＜0.05～0.01),在B组和C组则未见相关性.结论内皮功能障碍引起的IR和β细胞功能异常可能是促使心血管危险因素发生和聚集的重要原因.     

重组人促红细胞生成素预处理对缺血再灌注大鼠心肌保护作用的研究

目的 研究重组人促红细胞生成素（rhEPO）预处理对缺血再灌注（I-R）大鼠心肌的保护作用并谈讨其中可能的机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠共156只,I-R模型采用阻断左前降支30min后再通3h,大鼠于24h前分别腹腔注射生理盐水或rhEPO。结束时测定心肌梗死面积和血浆心肌型肌酸激酶同功酸（CK-MB）水平,观察心肌组织超微结构改变和中性粒细胞浸润情况;酶联免疫吸附试验分别测定再灌注1h和2h时心肌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的含量;凝胶电迁移方法检测心肌核因子-κB（NF-κB）和活化蛋白-1（AP-1）的表达。结果 I-R前24h单次注射rhEPO（静脉滴注,5000U／kg）能显著降低I-R后心肌梗死面积,改善心肌细胞超微结构,削弱血浆CK-MB的水平,减轻心肌组织中中性粒细胞的浸润,降低NF-κB和AP-1的激活以及TNF-α和IL-6的表达。结论 rhEPO预处理有显著的心肌保护作用,该作用可能与抑制NF—KB和AP-1的活化及下调下游促炎细胞因子有关。     

腹腔镜肌壁间子宫肌瘤剔除术中不同止血方法的评价

目的 评价临床常用腹腔镜肌瘤剔除术中止血方法的有效性和安全性,寻找简便有效的止血方法.方法 将有手术指征的肌壁间子宫肌瘤患者280例随机分成4组,每组70例,分别采用肌瘤蒂部套扎、肌瘤周围肌层注射12 IU垂体后叶素、肌瘤周围肌层注射20 IU缩宫素加蒂部套扎及合用垂体后叶素和蒂部套扎4种止血方法.结果 4组患者术中出血量分别为(171±146)、(115±70)、(184±140)和(106±73)ml,使用垂体后叶素12 IU局部注射的2组患者术中出血量明显少于单独套扎或注射缩宫素组(P＜0.01).合用垂体后叶素和蒂部套扎法术后住院时间明显短于其他3组[(2.9±0.5)d比(3.1±0.7)d、(3.6±0.8)d和(3.3±0.7)d,P＜0.05].合用垂体后叶素和蒂部套扎法组比缩宫素组术后肛门排气时间短[(19.7±5.8)h比(25.9±8.6)h,P＜0.05],血红蛋白含量下降较少[(1.1±0.9)g/L比(1.5±1.0)g/L,P＜0.05].结论 12 IU垂体后叶素肌瘤蒂部注射联合肌瘤蒂部套扎可以明显减少术中出血,加快术后恢复,无明显全身副作用,是简单有效的腹腔镜下肌壁间肌瘤剔除术辅助止血方法.     

Pim-3质粒构建体在大鼠活体肝组织的表达和活性的研究

目的 构建大鼠Pim-3绿色荧光蛋白（GFP）表达质粒并观察其在活体肝组织的表达和活性。方法采用逆转录-PCR的方法获取目的cDNA,重组质粒经酶切鉴定和测序;大鼠活体基因肝靶向性转染通过尾静脉流体力学注射法完成,肝细胞凋亡的诱导采用腹腔内注射内毒素和D-半乳糖胺（D-GaIN）来实现。动物分为A、B、C和D组（即正常、对照、空质粒和重组质粒组,每组8只）;肝组织GFP表达通过荧光显微镜、Pim-3表达通过逆转录（RT）-PCR方法检测;肝细胞凋亡采用缺口末端标记技术（TUNEL）分析和半胱天冬酶-3活性检测。结果成功构建GFP表达质粒pEGFP-N2／Pim-3;重组质粒和空质粒DNA通过流体力学注射法被成功转染人大鼠活体肝组织内;4组Pim-3的相对表达水平分别为0．06±0．02、0、0、0．49±0．15。D组与其他3组差异均有统计学意义（均P〈0．01）;4组肝细胞的凋亡指数（AI）分别为：（3．1±0．7）％,（72．5±6．1）％、（69．8±5．7）％和（4．9±1．2）％;肝组织半胱天冬酶-3活性分别为（60±15）、（147±55）、（142±50）和（76±27）pmol·min ·mg^-1,D组与B、C两组间差异有统计学意义（均P〈0．01）。结论 构建的重组体质粒pEGFP-N2／Pim-3能在大鼠活体肝组织内有效表达,并发挥其对肝细胞凋亡的抑制效应。     

益心脉颗粒对心肌缺血再灌注损伤心功能的影响

[目的]观察益心脉颗粒(由人参、桂枝、瓜蒌、水蛭、茯苓等组成)对家兔心肌缺血再灌注损伤心功能的保护作用.[方法]45只新西兰家兔随机分成A、B、C、D、E5组,分别喂饲益心脉颗粒(大、小两种剂量)、维生素E、复方丹参片及普通饲料,连续7 d.末次给药1 h,以结扎家兔冠状动脉左前降支(LAD)造成心肌缺血再灌注损伤模型,观察造模后各组心功能指标的变化.[结果]结扎LAD前,各组心功能指标无显著性差异(P＞0.05),结扎后,各组心功能指标呈现不同程度抑制现象.在缺血30min和再灌注30min后,A、B组左室收缩压(LVSP)、左室压力上升和下降最大速度(±dp/dtmax)值均高于C、D、E组(P＜0.05或P＜0.01),而LVSP值C、D组又高于E组(P＜0.01);在缺血60nin和再灌注30min后,A、B组左室心肌收缩成分实测最大缩短速度(fpm)、左心室心肌收缩成分零负荷时的缩短速度(fmax)和左心室内发展压力为5.33 kPa时心肌收缩成分缩短速度(f40)值均高于C、D、E组(P＜0.05或P＜0.01),而各组左室舒张末压(LVEDP)值均低于E组(P＜0.01).[结论]益心脉颗粒改善心脏舒缩功能作用优于维生素E和复方丹参片,对缺血再灌注造成的损伤具有显著的保护作用.     

逍遥散对慢性心理应激大鼠海马突触体内Ca2+浓度的影响

[目的]观察逍遥散对慢性心理应激大鼠海马突触体内Ca2+的影响,进一步研究逍遥散对心理应激损伤学习记忆保护作用的机制.[方法]Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型L组、逍遥散Ⅰ组、模型Ⅱ组、逍遥散Ⅱ组共5组,除空白对照组外,其他组动物均复制慢性多相性应激模型,同时,逍遥散Ⅰ组和逍遥散Ⅱ组分别灌服逍遥散水煎液(1.06g/只)21 d和42d,空白对照组及模型Ⅰ、Ⅱ组灌胃等容积生理盐水,给药结束后断头取海马匀浆,以Fura-2负载及荧光分光光度计检测大鼠海马突触体内Ca12+浓度.[结果]模型组大鼠海马突触体内Ca2+浓度明显升高,与空白对照组比较,具有显著性差异(P＜0.01);逍遥散Ⅰ组Ca2+浓度水平低于模型组Ⅰ组(P＜0.01);逍遥散Ⅱ组则低于逍遥散Ⅰ组(P＜0.05);与模型Ⅰ组相比,模型Ⅱ组大鼠海马突触体内Ca2+浓度降低(P＜0.05).[结论]应激可使大鼠海马突触体内Ca2+浓度升高,但应激原去除后,其Ca2+浓度又有所回落,表明应激所致的大鼠海马突触体内Ca2+浓度升高是可逆或部分可逆的;逍遥散具有对抗应激所致大鼠海马突触体内Ca2+浓度升高的作用,且这种作用与用药时间呈正相关.     

白细胞介素18对豚鼠哮喘模型气道炎症作用的实验观察

目的观察白细胞介素18(IL-18)对豚鼠哮喘模型气道炎症的作用。方法采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏加雾化吸入激发的方法复制豚鼠哮喘模型。30只豚鼠按随机数字法分成3组(每组10只)进行处理,分别为哮喘模型组(A组)、模型对照组(B组)和IL-18干预组(C组)。光镜下检测各组豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞计数及分类,用酶联免疫吸附法测定BALF中Th1细胞因子IFN-γ、IL-2和Th2细胞因子IL-4、IL-5浓度,并进行3组之间的比较。结果豚鼠BALF中嗜酸粒细胞(EOS)个数A组、B组、C组分别为(98±58)×106/L、(12±10)×106/L、(29±10)×106/L,A组与B组、C组比较差异有统计学意义(P<0.01);中性粒细胞个数A组与B组、C组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。IFN-γ和IL-2浓度A组与B组比较差异有统计学意义(P<0.05),与C组比较差异亦有统计学意义(P均<0.01)。IL-4浓度A组与B组、C组比较差异有统计学意义(P均<0.05);IL-5浓度A组与B组、C组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论IL-18可通过调节Th1/Th2细胞因子的平衡而达到控制哮喘气道炎症的作用。     

肥胖型与非肥胖型多囊卵巢综合征的内分泌代谢特征及其治疗

①目的 探讨肥胖型和非肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）的内分泌代谢特征及分型治疗。②方法 选择30例PCOS不孕病人为观察组，30例非PCOS不孕病人为对照组，测定两组体质量指数（BMI）、腰臀围比值（WHR）、多毛评分（F-G评分）及生殖内分泌激素、糖代谢指标等。观察组根据BMl分为肥胖组和非肥胖组，比较上述各项指标的不同。同时观察组又根据胰岛素抵抗程度分为胰岛素抵抗组和非胰岛素抵抗组，分别应用二甲双胍和复方醋酸环丙孕酮治疗12周后，重复测定上述指标并比较其变化。③结果 观察组治疗前BMI、WHR、F-G评分、促黄体生成素（LH）、睾酮（T）、雄烯二酮（A）、空腹胰岛素（FI）、胰岛素抵抗指数（HomaIR）等较对照组增高，胰岛素样生长因子、性激素结合球蛋白（SHBG）较对照组降低，差异均有显著性（t=2．25～5．66，P〈0．05）。肥胖组FI、Homa IR高于非肥胖组，LH、SHBG低于非肥胖组，差异均有显著性（t=2．06～3．14，P〈0．05）。胰岛素抵抗组治疗后FI、HomaIR、胰岛素曲线下面积、A降低；而非胰岛素抵抗组治疗后LH、A降低，SHBG升高，差异均有显著性（t=2．16～3．19，P％0．05）。④结论 肥胖型PCOS主要表现为高胰岛素血症及胰岛素抵抗，而非肥胖型PCOS则以促黄体生成素异常为主。二甲双胍治疗胰岛素抵抗PCOS效果较好，复方醋酸环丙孕酮治疗非胰岛素抵抗PCOS有效。     

犬全脑缺血后头部选择性浅低温对脑内源性神经保护的影响

目的研究犬全缺血后浅低温对脑内源性神经保护的影响。方法15只健康杂种犬随机分为3组：手术对照组（A组,n=4只）,缺血再灌注组（B组,n=5只）,浅低温治疗组（C组,n=6只）。A组动物完成麻醉和手术后心脏不停跳观察8h。B组和C组动物心脏停跳18min,心脏复苏成功后,B组动物观察8h,C组动物接受浅低温[（34±0．5）℃]治疗。实验结束时开颅取右顶叶脑皮质供测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）含量和免疫组织化学法显示小白蛋白（PV）和热休克蛋白70（HSPm）阳性神经元。结果B组动物脑内GSH、GSH-Px、T-SOD、Mn-SOD、Cu-ZnSOD、PV阳性神经元数量显著低于A组（P〈0．05或P〈0．01）,而HSP70—LI阳性神经元数量明显高于A组[（15．6±3．7）vs（5．5±2．1）,P〈0．05]。C组动物脑内GSH、T-SOD、Cu-ZnSOD、PV阳性神经元和HSP70-LI阳性神经元数量明显高于B组PV-Ⅰ神经元密度：（34．7±6．3）vs（23．8±5．3）,P〈0．05;HSP70—LI阳性神经元密度：（27．1±4．9）vs（15．6±3．7）,P〈0．05。结论脑内内源性神经保护作用增强可能是浅低温治疗脑缺血的机制之一。     

反义整合素β6基因对结肠癌细胞作用的研究

目的研究反义整合素β6基因对结肠癌细胞生长增殖的作用。方法先构建反义β6基因的表达载体,然后转染结肠癌细胞,使其稳定表达。应用RT—PCR检测细胞中β6mRNA的表达量;应用流式细胞技术检测细胞表面β6蛋白的表达量;检测分析各组细胞与纤连蛋白结合力的改变;检测分析各组细胞增殖能力的改变;将转染细胞及正常细胞分别种植于裸鼠皮下,观察细胞的成瘤能力。将实验组与对照组的检测结果进行比较。结果与对照组相比,转染了反义β6基因的结肠癌细胞,其β6mRNA的量及细胞表面β6蛋白的表达量（30％）均明显减少（P〈0．01）;其与纤连蛋白的结合力降低;其生长及增殖的能力较对照组细胞明显减弱;其在裸鼠皮下的成瘤能力明显减弱（P〈0．01）。结论反义β6基因可以在转录和翻译水平明显抑制β6基因的表达,从而抑制结肠癌细胞的生长增殖,证实了整合素β6对结肠癌细胞的生长增殖具有重要的调控作用。