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基质金属蛋白酶与肾脏疾病 总被引:4,自引:0,他引:4
研究表明,细胞外基质(ECM)的代谢失衡与肾脏疾病密切相关.参与肾脏ECM降解的酶主要有丝氨酸蛋白酶、半胱氨酸蛋白酶和基质金属蛋白酶(MMPs).其中MMPs可协同降解多种ECM成分,发现MMPs不仅参与ECM代谢的调控,在疾病状态下ECM的重塑中也起着重要的作用,并且与活动性炎症反应有一定关系. 相似文献
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急性心肌梗死后的左室重塑是导致心力衰竭重要的病理生理过程,也是导致心脏性死亡的重要危险因素.基质金属蛋白酶(MMPs)与基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)是维持细胞外基质(ECM)平衡的调控物质.心梗后的左室重塑与组织基质金属蛋白酶系统失衡导致的ECM降解有密切关联.本文对MMPs/TIMPs系统在心梗后心室重塑中的调节机制及其作用作一综述. 相似文献
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多瘤病毒增强子激活因子3基因(PEA3)是Ets家族中PEA3亚家族的成员,Ets家族是最大的信号依赖转录调控因子家族之一。Ets家族与人类各种肿瘤的发生、发展密切相关,尤其是参与了肿瘤的浸润和转移过程。卵巢癌是妇科常见的三大恶性肿瘤之一,卵巢癌极易浸润和转移是卵巢癌病死率最高的主要原因之一。肿瘤细胞外基质的降解与新生血管的形成是肿瘤浸润和转移的两个重要环节,其中基质金属蛋白酶(MMPs)、血管内皮生长因子(VEGF)起主要作用,而PEA3转录因子可通过调节MMPs及VEGF来促进卵巢癌的浸润和转移。 相似文献
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基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂(TIMPs)是调控细胞外基质(ECM)降解的重要酶系,参与调节生理和病理状态下ECM的合成和代谢平衡。在不同组织类型的肾脏疾病与同一疾病的不同病理发展阶段MMPs/TIMPs可发挥不同的致病机制,从而导致疾病的发展。对于MMPs/TIMPs的研究将阐明肾脏病的慢性进展机制,为防治各种肾脏疾病提供理论依据。 相似文献
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基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是一大类锌依赖性内肽酶总称,能降解细胞外基质(extracellular matrix,ECM),参与胚胎发育、白细胞移行、创伤修复、肿瘤发生和发展等多种生理病理过程。该类酶与肿瘤的关系主要表现在介导细胞与细胞、细胞与基质间相互作用,促进瘤细胞移行和血管生成等关键环节。其中MMP-2是基质金属蛋白酶家族的重要成员,它与细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN)一道,在肿瘤侵袭转移和血管生成过程中发挥了举足轻重的作用。作者主要综述近年MMP-2及其EMMPRIN在肿瘤中的研究进展。 相似文献
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基质金属蛋白酶与气道重塑 总被引:3,自引:0,他引:3
在诸多肺部慢性疾病如支气管哮喘、肺间质纤维化及慢性阻塞性肺疾病(COPD)等疾病的发生、发展中均存在气道重塑,即气道上皮下纤维化、基质改变以及气道平滑肌层肥厚等气道壁结构改变.气道重塑是造成不可逆性气流阻塞及肺功能损害的主要病理基础,气道重塑的程度是决定这些病人肺功能、生活质量及预后的重要因素之一.细胞外基质(Extral cellear memberma,ECM)的降解和沉积失衡是导致气道壁结构异常构建、肺实质破坏及间质增生的重要原因.基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)则是调节ECM代谢的主要限速酶,并在组织细胞的分化、维持正常组织结构、细胞信号转导、血管形成、创伤的愈合、炎症反应等多种生理病理过程中发挥重要作用.自60年代中期发现第1个成员胶原酶以来,迄今已经确定20余种.近年来,多项研究提示基质金属蛋白酶及其天然抑制因子--金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitors of etalloproteinases,TIMPs)参与了气道重塑的发生与发展.由此提示我们需要针对相应的发病机理进行研究,从而为寻找新的治疗方法和措施提供理论基础. 相似文献
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基质金属蛋白酶(MMPs)是一组含锌的能降解细胞外基质(ECM)的中性蛋白酶的基因家族,现已发现20多种,根据蛋白质结构可分为5个大类,即基质溶解酶、胶原酶、明胶酶、膜型酶和其它不能分类的基质酶,MMPs能降解几乎所有的细胞外基质,具有很重要的生理功能和病理作用。生理条件下,参与胚胎发生、正常组织重塑、创伤愈合和血管发生,在病理条件下,参与纤维变性、关节炎等的病理改变及肿瘤的生长、迁移、侵袭和转移等。 相似文献
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肾小球硬化(glomerular sclerosis,GS)是大多数肾脏疾病的共同病理特征,是多种慢性肾脏疾病进行性发展的最后转归,是不同肾脏疾病终末期共同的形态学表现,能引起肾单位结构和功能破坏,最终发展为慢性肾功能衰竭.其主要特点是细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的过度积聚[1].ECM在肾小球内的沉积过程及发生机制十分复杂,长期以来,人们对ECM积聚的研究主要集中于合成增加,近年来发现ECM降解酶系异常发挥着同样重要的作用.其中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)及其组织抑制因子(tissue inhibitors of metalloproteinases-1,TIMP-1)的功能紊乱在其发生发展过程中起着尤为重要的作用. 相似文献
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细胞外基质(ECM)在气道壁沉积增多是哮喘气道重建的重要变化之一。基质金属蛋白酶(MMPs)降解ECM,其组织抑制因子(TIMPs)抑制其活性,促进ECM的沉积,两者的比例失衡在哮喘细胞外基质的降解和重塑中发挥着重要作用。 相似文献