Nrf2-ARE信号通路在帕金森病中的作用

核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor2,Nrf2)/抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)信号通路是一种受氧化还原信号调节的重要抗氧化通路,其通路的激活在调控氧化应激、维持线粒体功能、抑制多巴胺能神经元铁死亡及恢复神经元功能等方面发挥重要作用,已逐渐成为近几年来帕金森病(Parkinson’s disease, PD)研究的热点。本文通过对近些年有关Nrf2-ARE通路的结构、功能及其在PD治疗中作用机制的实验结论进行分析、总结,为进一步明确其与氧化应激在PD发生发展中的关系、开发新的靶向Nrf2-ARE通路的PD相关治疗药物提供思路。     

Nrf2通路在创伤性脑损伤中保护作用的研究进展

在氧化应激状态下,转录因子Nrf2从细胞质转移入细胞核,与抗氧化反应元件结合调节多种保护性细胞因子表达,从而增强细胞对氧化应激的抵抗能力。研究表明,Nrf2通路在创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后激活,抑制继发性脑损伤而发挥脑保护作用。而Nrf2基因敲除小鼠比野生型小鼠在TBI后炎性细胞因子表达增强,抗氧化和解毒酶活力下降,神经元钙超载、凋亡及脑水肿加重,神经功能缺失加重。以上研究提示,Nrf2通路在TBI中具有脑保护作用,另外,该通路还具有对TBI后继发性急性肺损伤、肠道屏障功能破坏的保护作用。Nrf2激活剂能减轻TBI后继发性脑损伤、维持血脑屏障功能、减轻脑水肿而发挥保护作用。     

Nrf2-ARE信号通路影响糖尿病心肌梗死氧化应激的机制研究

目的：对糖尿病心肌梗死大鼠氧化应激进行研究,探讨Nrf2-ARE信号通路在其中的作用机制。方法：取清洁级别SD雄性大鼠共60只,对40只行2型糖尿病模型制备,取20只进入糖尿病组(DM组),20只进行前降支结扎制备成糖尿病合并心肌梗死模型进入糖尿病合并心肌梗死组(DMI组),余20只健康大鼠作为空白组。喂养1 w后,对三组大鼠的心肌组织活性氧(ROS)、活性氮(RON)及过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、血红素氧化酶1(HO-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)表达情况进行比较,对Nrf2-ARE信号通路与糖尿病心肌梗死大鼠氧化应激的相关性应用Pearson法进行分析。结果：DM组和DMI组大鼠心肌组织HO-1、Nrf表达水平与空白组相比较呈逐渐降低,且DMI组降低更为显著(F=28.432、20.501,均P<0.001);DM组和DMI组大鼠心肌组织ROS、RON、CAT、SOD表达水平与空白组相比较呈逐渐升高,且DMI组升高更为显著(F=25.922、41.336、75.895、27.423,均P<0.001);Pearson法分析结果表明,糖尿病心肌...     

马尾松针提取物调控Nrf2-ARE通路治疗雄激素性脱发的研究

目的 观察马尾松针提取物对双氢睾酮(Dihydrotestosterone,DHT)诱导的雄激素性脱发(Androgenetic alopecia,AGA)模型小鼠的干预效应,并通过核因子E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应元件(ARE)信号通路探讨马尾松针提取物促毛发生长的作用机制.方法 采用DHT皮下注射建立AG...     

Nrf2通路的中枢神经保护作用研究概况

正中枢神经系统因为含有丰富的不饱和脂肪酸,所以对氧化应激以及脂质过氧化很敏感。寻找有效对抗自由基的药物,保持细胞的氧化还原活性显得尤为重要。以往人们利用外源性还原物质进行治疗,但是并没有达到理想效果,所以研究者转而研究内源性抗氧化机制。Nrf2是近年来新发现的一种核转录因子,在调节细胞抗氧化应激反应中起重要作用,Nrf2一旦被激活,就与ARE结合,从而启动一系列的基因来对抗氧化应激。研究Nrf2的神经保护作用,将为神经系统疾病的防治打开新思路[1]。本文将近年来Nrf2通路的中枢神经保护作用研究作一综述,归纳如下。     

Nrf2-ARE通路对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia re perfusion injury,MIRI)是临床医生面临的一大难题,尤其是随着溶栓法、介入手术、冠脉搭桥、心脏移植等治疗手段的开展,MIRI问题拭待解决.据统计因为MIRI导致患者死亡或心力衰竭的发生率分别为10％、25％.缺血后再灌注期过量产生的活性氧(reactive oxygen species,ROS)导致氧化应激,氧化应激与MIRI的发生密切相关[1].而转录因子NF - E2相关因子2(Nuclear factor erythroid2 - related factor 2,Nrf2) -抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)通路是目前为止发现的最为重要的内源性抗氧化应激通路,在心血管系统中的分布非常广泛,诱导激活后可上调内源性抗氧化系统,从而减轻心肌的氧化损伤.同时Nrf 2是氧化应激的感受器,在参与细胞调节抗氧化应激中发挥关键作用,是抗氧化应激的重要转录因子.ARE对抗氧化应激有其独特的诱导机制,作为顺式作用元件,可与过氧化氢(H2O2)、ROS和亲电子基团等外来化合物共同诱导抗氧化基因的表达.因此,研究Nrf2 - ARE通路对MIRI的保护作用在临床上具有广阔的应用前景及经济效益.本文以Nrf2-ARE通路与心肌缺血再灌注损伤的最新研究进展作一综述.     

Nrf2信号通路在缺血性脑卒中的作用及其激活剂的研究进展

缺血性卒中具有高发病率、高致残率的特点,其中,氧化应激被认为是缺血性卒中发生发展的重要因素。研究发现,核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2 related factor 2,Nrf2)是体内最重要的抗氧化应激防御系统的核心转录因子,在脑缺血再灌注损伤发生发展中发挥着重要作用,激活Nrf2能够增强机体抗氧化能力,在一定程度上减轻脑缺血再灌注损伤。本文就Nrf2通路及其激活剂对缺血性卒中的治疗作用做一综述,以期为临床治疗缺血性卒中提供新的诊疗思路。     

基于Nrf2-ARE信号通路探讨加味丹参饮对心肌缺血再灌注损伤的影响及其作用机制

目的:基于Nrf2-ARE信号通路探讨加味丹参饮对心肌缺血再灌注损伤的影响及其作用机制.方法:纳入30只家兔,分为空白组、干预组[加味丹参饮+莱菔硫烷(Nrf2激活剂)]和单纯心肌缺血再灌注组(模型组),每组各有10只家兔,对比三组家兔的Nrf2-ARE信号通路指标,凋亡细胞数量.结果:干预组家兔的Nrf2-ARE信号...     

Nrf2－ARE 信号通路在调节慢性阻塞性肺疾病氧化失衡过程中的作用机制

目的：研究Nrf2－ARE信号通路上关键因子的表达变化情况,探讨Nrf2－ARE信号通路在调节慢性阻塞性肺疾病氧化失衡过程中的作用机制。方法将80只小鼠随机分成4组,对照组不熏烟,在相同环境下饲养6个月,其余3组分别为熏烟2个月组、熏烟4个月组和熏烟6个月组,造模结束后取材。应用Fenton反应检测肺组织匀浆中抑制羟自由基能力,ELISA法检测血清中Nrf2和谷胱甘肽（ GSH）的表达,利用Real－Time PCR方法检测肺组织中Nrf2、半胱氨酸合成酶（γ－GCS） mRNA的表达,并对结果行相关分析。结果 Fenton反应结果显示抑制羟自由基能力在熏烟6个月组显著高于对照组（ P＜0.05）;ELISA结果显示熏烟各组血清中GSH含量均高于对照组,其中熏烟4个月组GSH含量与对照组相比差异有统计学意义（ P＜0.05）,熏烟6个月组GSH含量与对照组相比差异非常显著性意义（P＜0.01）;Real－time PCR结果显示熏烟2个月组、熏烟4个月组γ－GCS mRNA转录水平均高于对照组,但差异并无统计学意义（ P＞0.05）,熏烟6个月组γ－GCS mRNA水平显著高于对照组（P＜0.01）;而Nrf2蛋白及mRNA在各组的表达无明显差异（P＞0.05）。结论过氧化物在熏烟各组小鼠肺组织中累积,可能通过活化Nrf2、促进Nrf2核积聚上调γ－GCS的基因表达,在氧化失衡中发挥作用。     

EZH2对抗结核药物性肝损伤小鼠Nrf2-ARE通路的影响

目的 探讨抗结核药物性肝损伤(ADLI)中果蝇zeste基因增强子人类同源物2(EZH2)对Nrf2-ARE氧化还原通路的调控机制.方法 32只昆明小鼠随机分4组:空白对照组、模型组、实验组和阴性对照组,第5天处死并收集标本.微孔板法检测血清中肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;H...     

舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时 Nrf2-ARE 信号通路的影响

目的 探讨舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时Nrf2-ARE 信号通路的影响。方法 30 只健康雄性SD 大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组及舒芬太尼后处理组,复制大鼠心肌缺血再灌注损伤 模型,舒芬太尼后处理组于再灌注前5 min,按1μg/kg 的剂量将舒芬太尼经股静脉注入,假手术组和缺血再 灌注组则注入等量的生理盐水,检测3 组大鼠心肌梗死面积以及病理学改变,检测3 组大鼠心肌细胞凋亡情况, 利用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western blot 分别检测3 组大鼠心肌组织中Nrf2、HO-1、NQO1、 SOD1 及GSTM2 基因和蛋白表达。结果 与假手术组比较,缺血再灌注组和舒芬太尼后处理组大鼠心肌细胞凋 亡指数和梗死面积均增加,与缺血再灌注组比较,舒芬太尼后处理组大鼠心肌细胞凋亡指数和梗死面积均降 低（P <0.05）;与假手术组比较,缺血再灌注组和舒芬太尼后处理组大鼠心肌组织中Nrf2、HO-1、NQO1、 SOD1 及GSTM2 基因和蛋白相对表达量均降低（P <0.05）;与缺血再灌注组比较,舒芬太尼后处理组大鼠心肌 组织中Nrf2、HO-1、NQO1、SOD1 及GSTM2 基因和蛋白相对表达量均升高（P <0.05）。结论 舒芬太尼 后处理可有效减轻缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积以及细胞凋亡,其机制可能通过激活Nrf2/ARE 信号通路 促使其下游Ⅱ相解毒酶及抗氧化酶的表达,从而有效对抗氧化应激损伤。     

异氟烷预处理激活Nrf2-ARE通路保护H9c2心肌细胞缺氧-复氧损伤

目的 研究异氟烷预处理对大鼠胚胎心肌细胞(H9c2)缺氧-复氧损伤及Nrf2-ARE信号通路的影响.方法 用大鼠H9c2细胞低氧模拟缺血性损伤,并将细胞分为空白对照组、缺氧-复氧组、异氟烷预处理组、转染Nrf2 siRNA组、转染非特异性siRNA组(Scramble组)、异氟烷预处理的Scramble组和异氟烷预处理的siRNA组.采用MTT法检测H9c2细胞存活率,TUNEL染色检测细胞凋亡,分别使用硫代巴比妥酸法(TBA)和分光光度法测定MDA和GSH水平,qRT-PCR及Western blot检测Nrf2、HO-1和NQO1基因的表达.结果 与空白对照组比较,缺氧-复氧组细胞活力降低,凋亡细胞数上升,MDA水平升高,GSH水平降低,同时H9c2细胞中Nrf2、HO-1和NQO1的mRNA和蛋白表达降低,差异均具有统计学意义(JP＜0.01).与缺氧-复氧组比较,异氟烷可提高H9c2细胞活力,降低凋亡细胞数,并降低MDA水平,升高GSH水平,上调Nrf2、HO-1和NQO1的表达(P＜0.05).siRNA转染组Nrf2的mRNA和蛋白表达与缺氧-复氧组和Scramble组相比均降低(P＜0.05),2％异氟烷对siRNA转染组Nrf2 mRNA和蛋白表达均无影响(P＞0.05);经2％异氟烷处理的siRNA转染组H9c2细胞存活率与空白对照组、2％异氟烷处理组和2％异氟烷处理的Scramble组相比降低,凋亡细胞数增多,MDA水平升高,GSH水平降低(P＜0.05).结论 异氟烷预处理对H9c2细胞缺氧-复氧损伤具有保护作用,这种保护作用与激活Nrf2-ARE信号通路有关.     

Nrf2在酒精性肝损伤模型中的研究进展

氧化应激的产生与酒精性肝损伤的发生发展密切相关,目前被普遍认为是酒精性肝病的主要发病机制日益成为研究的热点。Nrf2是目前发现的抵御外源性刺激和毒物的抗氧化应答反应的核心途径之一,在许多药物或化学物质在体内的代谢解毒中具有重要作用,Nrf2的缺失或激活障碍,会加重氧化应激状态、破坏细胞内正常的氧化还原平衡稳态,导致细胞毒性、功能障碍、凋亡,甚至死亡。本文对Nrf2在酒精性肝损伤模型中的研究进行综述。     

基于Nrf2/ARE信号通路探讨硫氢化钠对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜损伤的影响

目的 基于Nrf2/ARE信号通路探讨硫氢化钠对溃疡性结肠炎（UC）大鼠肠黏膜损伤的影响。方法将27只UC大鼠随机分为模型组、阳性对照组及硫氢化钠组,每组9只,另取8只正常大鼠为对照组。阳性对照组大鼠于模型复制成功后第3天给予柳氮磺胺吡啶（SASP）混悬溶液0.5 g/（kg·d）灌胃给药,硫氢化钠组大鼠于同时间腹腔注射1 mL硫氢化钠溶液（100μmol/L,1次/d,连续7 d）,模型组和对照组于同时间腹腔注射等量生理盐水,观察大鼠一般情况。酶联免疫吸附试验检测白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;苏木精-伊红染色观察大鼠结肠组织病理学变化;Western blotting检测大鼠结肠组织中核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件（Nrf2/ARE）信号通路蛋白水平的变化。结果 与对照组比较,模型组、阳性对照组及硫氢化钠组大鼠血清IL-8水平、TNF-α水平升高（P <0.05）;与模型组比较,阳性对照组和硫氢化钠组大鼠血清IL-8水平、TNF-α水平降低（P <0.05）。模型组、阳性对照组及硫氢化钠大鼠结肠黏膜组织CMDI评分比较,差异有统计学...     

生酮饮食在创伤性颅脑损伤中神经保护作用研究

目的生酮饮食主要用于治疗癫痫,已证实它对多种神经系统疾病具有神经保护作用,但对创伤性颅脑损伤相关作用研究甚少。文中旨在探讨生酮饮食在创伤性颅脑损伤后的抗氧化神经保护作用。方法采用出生35 d的SD大鼠,建立自由落体创伤性颅脑损伤模型,分别给予生酮饮食、正常饮食1周,然后处死测脑组织干湿重比,用Western blot和RT-PCR测血红素氧合酶1(Hemeoxygenase 1,HO-1)蛋白及基因水平。结果给予生酮饮食后,脑水肿减轻,HO-1 mRNA的表达及蛋白含量均增高。结论生酮饮食对颅脑损伤患者具有抗氧化神经保护作用。     

ACE2基因通过调控Nrf2/HO-1通路改善肾缺血再灌注损伤

目的 探讨血管紧张素转化酶2(ACE2)对缺氧复氧诱导的肾小管上皮细胞HK-2氧化应激、炎症、凋亡及核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路的影响。 方法 将ACE2慢病毒转染HK-2细胞,按照实验需要分为常氧组(Control组)、缺氧复氧模型组(H/R组)、缺氧复氧转染阴性对照慢病毒组(H/R-NC组)和缺氧复氧转染ACE2慢病毒组(H/R-ACE2组)。细胞经H/R处理后,通过CCK-8法检测细胞活力;RT-PCR及ELISA法检测炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)水平;比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)表达水平;Western blotting法检测胱天蛋白酶3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、Nrf2、HO-1的蛋白水平。采用Nrf2抑制剂ML385以及HO-1抑制剂SnPPIX抑制Nrf2/HO-1通路,Western blotting法检测Caspase-3、Bcl-2、Bax、Nrf2、HO-1的蛋白表达水平变化,比色法检测SOD和MDA表达变化。 结果 与Control组相比,H/R组细胞活力降低(t=7.58,P<0.001),MDA含量和炎症因子IL-6、TNF-α和IL-1β表达水平以及细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax蛋白水平均增加(t_MDA=11.08,P_MDA<0.001;t_PCR-IL-6=5.82,P_PCR-IL6<0.001;t_PCR-TNF-α=7.69,P_PCR-TNF-α<0.001;t_PCR-IL-1β=4.80,P_PCR-IL-1β=0.001;t_ELISA-IL-6=34.11,P_ELISA-IL-6<0.001;t_ELISA-TNF-α=14.12,P_ELISA-TNF-α<0.001;t_ELISA-IL-1β=9.63,P_ELISA-IL-1β<0.001;t_Caspase-3=2.73,P_Caspase-3=0.026;t_Bax=27.75,P_Bax<0.001),SOD活性、Bcl-2和ACE2蛋白水平下降(t_SOD=7.74,P_SOD<0.001;t_Bcl-2=75.49,P_Bcl-2<0.001;t_ACE2=11.41,P_ACE2<0.001)。与H/R组相比,H/R-ACE2组细胞活力增加(t=3.61,P=0.002),MDA含量和炎症因子IL-6、TNF-α和IL-1β表达水平以及细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax蛋白水平均下降(t_MDA=6.15,P_MDA<0.001;t_PCR-IL-6=3.34,P_PCR-IL-6=0.006;t_PCR-TNF-α=3.65,P_PCR-TNF-α=0.007;t_PCR-IL-1β=4.06,P_PCR-IL-1β=0.004;t_ELISA-IL-6=14.62,P_ELISA-IL-6<0.001;t_ELISA-TNF-α=10.42,P_ELISA-TNF-α<0.001;t_ELISA-IL-1β=8.65,P_ELISA-IL-1β<0.001;t_Caspase-3=3.74,P_Caspase-3=0.006;t_Bax=30.52,P_Bax<0.001),SOD活性、Bcl-2和ACE2蛋白水平增加(t_SOD=3.58,P_SOD=0.007;t_Bcl-2=63.86,P_Bcl-2<0.001;t_ACE2=58.72,P_ACE2<0.001),Nrf2/HO-1信号通路被激活蛋白水平增加(t_Nrf2=44.55,P_Nrf2<0.001;t_HO-1=14.19,P_HO-1<0.001)。然而ML385和SnPPIX处理会抑制ACE2基因过表达在H/R中HK-2细胞的保护作用(F_Bax=11.02,P_Bax=0.003;F_Bcl-2=21.48,P_Bcl-2<0.001;F_Caspase-3=20.80,P_Caspase-3<0.001;F_SOD=133.49,P_SOD<0.001;F_MDA=14.06,P_MDA=0.001)。 结论 ACE2在HK-2细胞缺氧复氧损伤中具有抑制氧化应激、调节炎症、改善凋亡的作用,Nrf2/HO-1信号通路发挥重要作用。     

山茱萸提取物经COX-2/Nrf2信号通路对脓毒症大鼠肝损伤的改善作用

目的：探讨山茱萸提取物经环氧化酶-2(COX-2)/NF-E2相关因子2(Nrf2)信号通路对脓毒症大鼠肝损伤的改善作用。方法：将60只SPF级成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、山茱萸低、中、高剂量组和乌司他丁组,每组10只,除假手术组外,其他各组采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型。造模1h后,山茱萸低、中、高剂量组分别灌胃4g/kg、8g/kg、12g/kg的山茱萸提取物,灌胃体积10mL/kg,同时尾静脉注射2mL的生理盐水;乌司他丁组尾静脉注射10万U/kg的乌司他丁,注射体积2mL,同时灌胃10mL/kg的生理盐水;假手术组和模型组分别灌胃(10mL/kg)和尾静脉注射(2mL)生理盐水,24 h后对大鼠肝组织进行病理学观察,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和胆红素(BIL)水平,检测肝组织中谷胱甘肽(GSH)、髓过氧化物酶(MPO)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、COX-2、Nrf2和血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白水平。结果：假手术组未见病理损害;模型组见大量炎性细胞浸润,肝细胞水肿和坏死,肝索及肝窦消失;各山茱萸剂量组和乌司他丁组可见不同程度淤血、肝窦轻度扩张和炎性细胞浸润,但其损伤程度明显轻于模型组,且山茱萸高剂量组和乌司他丁组无明显差异。与假手术组比较,其余各组大鼠血清中ALT、AST、BIL、肝组织中MPO、IL-6、TNF-α和COX-2蛋白水平增加,GSH、Nrf2和HO-1蛋白水平降低(P＜0.05);与模型组比较,各山茱萸剂量组大鼠血清中ALT、AST、BIL、肝组织中MPO、IL-6、TNF-α和COX-2蛋白水平降低,GSH、Nrf2和HO-1蛋白水平增加,呈剂量依赖性(P＜0.05);乌司他丁组和山茱萸高剂量组各指标无明显差异(P＞0.05)。结论：山茱萸提取物在脓毒症大鼠肝损伤中起保护作用,其机制可能与COX-2/Nrf2信号通路有关。     

颅脑创伤3960例流行病学研究

目的 探讨颅脑创伤的发生规律和临床特点,为制定预防和控制措施提供科学依据.方法 对3960例颅脑创伤患者的年龄、性别、职业、受伤机制、时间分布、伤情资料、治疗方式及治疗结果等临床资料进行回顾性分析.结果 患者男女比例为3.5∶1,高发年龄20～49岁,工人(35.3%)、农民(26.4%)和学生(9.8%)是前三位高发人群.1月和12月为高发时间段,公路(52.3%)、工地(25.9%)和家中(9.9%)是颅脑创伤主要发生地点,交通伤(58.1%)、高处坠落伤(17.7%)和击打伤(11.4%)为主要致病原因.合并伤以颌面部(33.6%)最多,其次为四肢(16.8%)、体表(13.4%)和胸部(10.9%)合并伤.创伤以轻型(54.8%)颅脑创伤多见,其次为重型(23.9%)和中型(21.3%),重型颅脑创伤的病死率为20.9%.结论 颅脑创伤发病群体以青壮年男性为主,主要致病原因为交通事故伤害.应根据不同人群和职业特点,因地制宜地采取预防和控制措施,以有效降低其发病率. Abstract： Objective To explore the incidence and clinical features of traumatic brain injury (TBI) so as to provide some reference for making preventive and control measures. Methods Influence factors of 3960 TBI patients, such as age, sex, occupation, injury mechanisms, time distribution, injury information, treatments results and so on were retrospectively analyzed. Results Among 3960 cases, males to females ratio was 3.5∶1, the major TBI victim was 20-49 years old, workers (35.3%), farmers (26.4%) and students (9.8%) were the top 3 incidence occupations. TBI mostly happened in January and December, and mostly happened on road (52.3%), at work place (25.9%) and at home (9.9%). The major causes were traffic accidents (58.1%), falling from high (17.7%) and violence (11.4%). It could also had the rate of 33.6%, 16.8%, 13.4% and 10.9% to get Maxillofacial region injury, limbs injury, body surface injury and chest injury happen together, respectively. Light injury (54.8%) was seen more frequently than severe injury (23.9%) and moderate injury (21.3%), the mortality of severe injury was 20.9%. Conclusions Young males are the biggest part patients of TBI, and the major causes of TBI is traffic accident. The incidence of TBI is related to factors such as age, sex, occupation and so on, different preventive and control measures according to different influence factors can be taken to decrease the incidence of it.