转化生长因子-β1在实验性根尖周炎病

目的：探讨转化生长因子-β₁(TGF-β₁)在实验性根尖周病炎症反应和预防中的可能作用。方法：30只Wistar大鼠于上颌1、2磨牙制备根尖周炎动物模型（实验组），下颌1、2磨牙作自身对照组。按开髓后1~10周不同时间点随机分成10组(n=3)，采用组织病理学及免疫组织化学方法观察TGF-β₁在根尖周炎病变不同阶段中的定位及分布。结果：实验组炎症早期的牙髓（第1~2周）和根尖周（第4~6周）组织中均可见TGF-β₁阳性表达，表达细胞多为巨噬细胞、淋巴细胞和成纤维细胞；其染色强度随炎症的发展而改变；牙髓坏死及根尖周炎慢性期（第7周）TGF-β₁阳性表达消失。自身对照组下颌第1、2磨牙不同时间点牙髓及根尖部组织均未见TGF-β₁阳性染色。结论：TGF-β₁在实验性根尖周病变的炎症反应和防御反应中具有一定的调节作用。     

粪肠球菌再感染根尖周炎病程进展分析

目的构建粪肠球菌(Enterococcus faecalis,E.faecalis)再感染大鼠根尖周炎模型,通过观察实验牙根尖区骨质破坏面积、根尖区炎症状态及TNF-α表达,分析E.faecalis再感染大鼠根尖周炎的病程进展。方法 SD大鼠30只,采用双侧上颌第一磨牙开髓后置入细菌内毒素脂多糖并自然暴露于口腔正常菌群4周的方法建立混合菌初次感染慢性根尖周炎模型,建模成功后对实验牙行根管预备、封药消毒2周,其后去除填充物,根管内注入E.faecalis菌悬液,封闭洞口1周建立E.faecalis再感染大鼠根尖周炎模型,之后连续观察3周。E.faecalis再感染根尖周炎组大鼠在建模成功后1周、2周、3周时,以及混合菌初次感染慢性根尖周炎组正常培养6周后、慢性根尖周炎氢氧化钙治疗组经氢氧化钙治疗6周后,各组随机处死6只大鼠,通过X线测量法、H-E染色和免疫组化染色分别检测实验牙根尖周区骨质破坏面积、根尖周区炎症状态及炎症因子TNF-α的表达量。结果 (1)E.faecalis再感染大鼠根尖周炎建模成功后连续观察3周发现根尖周骨质破坏面积持续增加,骨破坏边界仍不清晰,而根尖周炎症1～2周时达重度炎症,在3周时已转为慢性炎症状态,TNF-α表达量在2周后下降。(2)混合菌初次感染慢性根尖周炎组根尖周骨质破坏面积较小,骨破坏边缘清晰,根尖炎症程度低,TNF-α表达量少。(3)慢性根尖周炎氢氧化钙治疗组根尖周骨质破坏面积最小,炎症消退,可见根尖周牙骨质和牙槽骨新生明显,TNF-α极少量表达。结论 E.faecalis具有较强的破坏根尖周组织的能力,在慢性炎症时,根尖周组织仍有进行性溶骨破坏的现象。     

前列腺素过氧化物酶2 mRNA在慢性根尖周炎病损组织中的表达

目的:检测前列腺素过氧化物合成酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA在慢性根尖周炎病损组织中的表达及其与病理学表现之间的关系,并对COX-2的表达进行细胞定位, 探讨COX-2在慢性根尖周炎发病中的作用.方法: 采用RT-PCR法,从mRNA水平检测COX-2在10例慢性根尖肉芽肿及3例根尖囊肿组织中的表达,3例因阻生拔除的健康第3磨牙牙周膜组织作为对照,分析COX-2的表达与慢性根尖周病损的病理学表现(包括病损的病理分型、炎症细胞浸润程度)之间的关系, 并分析COX-2与病损范围、临床症状之间的关系.采用免疫组化的方法,对COX-2在病损组织中的表达进行细胞定位.结果: 在根尖肉芽肿病损和根尖囊肿组织中,COX-2 mRNA与β-actin水平的比值较正常牙周膜组织明显增高,分别为 0.36±0.29和0.51±0.07,但根尖肉芽肿和根尖囊肿组织之间差异无统计学意义.COX-2 mRNA在中度炎症细胞浸润组较轻、重度炎症细胞浸润组明显增高(0.76±0.11 vs 0.11±0.01,0.76±0.11 vs 0.23±0.06,P＜0.05).有临床症状的根尖周病损组的COX-2 mRNA有增高的趋势,COX-2 mRNA与病损大小无关.免疫组化结果显示,COX-2主要在浸润的炎症细胞及上皮细胞中表达,血管内皮细胞未见表达.结论: COX-2在慢性根尖周炎的发病中具有重要的作用,但也提示存在其它细胞因子的协同作用.     

转化生长因子β1在白细胞介素10干预肝纤维化大鼠肝星形细胞的表达

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)在白细胞介索10(IL-10)干预肝纤维化大鼠星形细胞中的表达,阐明外源性IL-10的抗纤维化作用及可能机制.方法60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(N组,8只)、肝纤维化模型组(C组,28只)和IL-10干预组(Ⅰ组,24只),分别于CCl4造模第7周及11周采用链霉蛋白酶E、Ⅳ型胶原酶经门静脉灌注分离肝星形细胞.半定量RT-PCR法检测各组新分离肝星形细胞中TGF-β1mRNA的表达水平;SP免疫细胞化学法检测各组原代培养72 h后肝星形细胞TGF-β1蛋白的表达水平.并于上述两个时间段分别将各组肝组织行苏木精-伊红染色判断炎症和肝纤维化程度.结果成功建立大鼠肝纤维化模型及IL-10干预模型,并对大鼠肝星形细胞进行分离及原代培养.与正常组相比,纤维化模型组TGF-β1的mRNA水平显著升高(P＜0.01),经IL-10干预后则明显降低(P＜0.01).纤维化模型组星形细胞TGF-β1mRNA水平在第11周时低于第7周(P＜0.05).SP免疫细胞化学法检测各组TGF-β1的蛋白表达情况与mRNA结果相平行.结论IL-10可抑制肝纤维化大鼠星形细胞中TGF-β1表达,具有抗纤维化作用.     

人胎儿睾丸发生过程中TGF-β1与PCNA的表达

目的:观察TGF-β1与PCNA在人胎儿睾丸发生过程中的表达特征,探讨二者在睾丸发生中的作用.方法:采用SP免疫细胞化学技术检测12～28周人胎儿睾丸间质细胞、支持细胞、生精细胞TGF-β1、PCNA的表达情况.结果:TGF-β1阳性细胞胞浆呈桔黄色或棕黄色颗粒状;在12周胎儿睾丸组织未见表达,在16～28周睾丸间质细胞呈阳性表达,16～20周为表达高峰;随着胎龄的增长TGF-β1阳性细胞率逐渐下降(P＜0.01).PCNA阳性细胞核为桔黄色或棕黄色,在胎儿睾丸间质细胞、支持细胞和生精细胞均有不同程度表达,16～20周为表达高峰,随着胎龄的增长PCNA阳性细胞率逐渐下降(P＜0.01).结论:TGF-β1与PCNA在人胎儿睾丸发育过程中有不同程度的表达,表明TGF-β1与PCNA在睾丸发育过程中起着一定的作用.     

微小颗粒骨复合细胞移植治疗大鼠骨缺损

目的:观察自体微小颗粒骨复合骨髓基质细胞(MSC)或成骨细胞移植修复大鼠骨缺损的治疗效果.方法:制作大鼠颅骨缺损动物模型,培养同种异体新生大鼠的MSC及成骨细胞,复合自体颗粒骨后植入骨缺损区,X线摄片观察骨愈合情况;RT-PCR检测转化生长因子β1(TGF-β1),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达水平.结果:植入微小颗粒骨复合成骨细胞组颅骨缺损愈合最快(7.33±0.44)wk,TGF-β1,bFGF表达出现早,与其他两组比较差异显著(P＜0.05).植入微小颗粒骨复合MSC组颅骨缺损愈合时间居中(8.67±0.69)wk,TGF-β1,bFGF表达早于单纯微小颗粒骨组(P＜0.05).单纯微小颗粒骨植入组颅骨缺损愈合慢(11.67±1.52)wk,TGF-β1,bFGF表达出现晚.结论:微小颗粒骨复合细胞移植修复颅骨缺损,细胞因子表达早,缺损愈合明显加快.     

转化生长因子β_1及其受体在主动型海曼肾炎发生中的作用

目的 研究转化生长因子 β 1(TGF - β 1)及其受体TβRⅠ在不同病变阶段主动型海曼肾炎 (AHN)大鼠肾组织内的表达情况 ,进而探讨TGF - β 1 在AHN病变发生及发展中的作用。 方法 提取SD大鼠肾近曲小管的抗原FxlA ,建立免疫SD大鼠AHN ,并分为实验组和对照组。第4、6、8及12周分别处死实验组及对照组大鼠 ,用免疫组化SP法检测TGF- β 1、TβRⅠ在不同病变阶段AHN大鼠肾组织内的表达情况 ,用计算机图像分析系统比较上述成分在实验组及对照组大鼠肾组织内的相对含量。 结果 自AHN诱发后第4周开始 ,随大鼠尿蛋白的升高 ,TGF- β 1、TβRI在大鼠肾组织内的表达即开始上调 ,至第8周达最高峰 ,第12周有所下调。定量测得TGF -β 1、TβRⅠ在AHN大鼠肾小球内的表达明显高于对照组 (P<0.05)。结论 TGF- β 1、TβRI在不同病变阶段AHN大鼠肾组织内的表达均上调。TGF- β1 可能通过刺激肾小球上皮细胞分泌过量的细胞外基质 (ECM) ,使AHN大鼠肾小球毛细血管基底膜内ECM的含量增加 ,提示TGF- β 1 在AHN病变的发生及发展中起着重要作用。     

应用红霉素对大鼠根尖周炎根管治疗的作用

目的:探讨红霉素对实验性大鼠根尖周炎根管治疗期间急性发作的防治机制。方法:建立大鼠根尖 周炎模型,根管预备后在根管内置入红霉素,分别在根管预备后1d、3d、7d处死大鼠,观察大鼠根尖周组织的病理 学表现。结果:根管预备后在根管内放置红霉素,与对照组相比,根尖周组织炎症显著减轻(P<0.05),炎症细胞浸 润程度减轻。结论:根管内放置红霉素可以显著抑制根尖周组织炎症和炎症细胞浸润,抑制炎症发展。     

Calcitonin gene-related peptide induces osteoblasts proliferation by un-regulating tumor necrosis factor-β1

目的 检测外源性降钙素基因相关肽(calcitonin gene-ralated peptide,CGRP)对体外培养兔成骨细胞转化生长因子-β1(transformation growth factor-β1,TGF-β1)表达的调控作用,探讨其对成骨细胞增殖的影响.方法 将出生5d以内新西兰大白兔头骨成骨细胞进行原代培养,用不同浓度的CGRP分别在不同时间段处理后,用MTT法检测细胞生长活力增殖情况;用Western blot检测成骨细胞TGF-β1的蛋白表达.结果 成功分离并培养兔颅骨原代成骨细胞,进行碱性磷酸酶(ALP)染色鉴定成骨细胞.结果显示同一浓度的CGRP随着时间的增加MTT值呈增加趋势;而就同一时间点做比较,随着CGRP浓度的不断增加,MTT值也呈上升趋势,并且在48h和72h,这种趋势愈加明显(P＜0.05).另外随CGRP浓度的增加TGF-β1条带灰度显著升高,显示TGF-β1蛋白的表达逐渐增强(P＜0.05),CGRP可能促进兔成骨细胞TGF-β1的表达.结论 CGRP可能通过调节成骨细胞TGF-β1蛋白的表达促进成骨细胞的增殖分化从而影响骨代谢.     

高压氧对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤脑转化生长因子β_1表达的影响

目的 研究转化生长因子β1(TGF-β1)在新生大鼠缺血缺氧性脑损伤(HIBD)后的表达及高压氧(HBO)疗对TGF-β1表达的影响. 方法 56只7日龄Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组,HIBD组和HBO组.HIBD组和HBO组根据不同的时间点又随机分为1 d,3 d,5 d三个亚组,每组8只.用免疫组化方法 检测各组大鼠大脑皮层TGF-β1表达. 结果 正常对照组未见阳性细胞表达;HIBD模型组TGF-β1的表达明显增强,高峰在损伤后的3 d;HBO组TGF-β1的表达均较HIBD组下降(P<0.01). 结论 TGF-β1参与了HIBD过程,其可能是脑组织病理损伤严重程度的又一标志.高压氧疗可降低新生大鼠HIBD后脑皮层TGF-β1的表达.     

小儿耳鼻喉手术麻醉的新进展

因小儿耳鼻喉手术刺激强,时间短,且常与气道相关,故麻醉的控制有一定难度,现对国内外现阶段小儿耳鼻喉手术麻醉的改良方法及新观点进行评述,以期对临床工作有较好的指导意义。     

云南省2006年登革热监测分析

目的了解云南省登革热的疫情动态、人群抗体水平、媒介伊蚊种群（包括成幼虫孳生和密度变化）的动态变化、为登革热流行趋势的预测、预警和制定防治对策、措施提供科学依据。方法各级医疗、卫生、检疫机构的医务人员对疑似、临床病例进行及时发现和诊断;在流行季节前随机抽取正常人群血清,-20℃保存,用ELISA方法进行血清学检测;在6～10月采用定时、定点调查法,对登革热的主要传播媒介白纹伊蚊、埃及伊蚊的种群、孳生环境、伊蚊幼虫指数和成蚊密度进行监测,每月1次。结果2006年云南省发生输入性登革热病例18例;健康人群登革热IgG抗体阳性率8．09％。伊蚊幼虫密度布雷图指数（BI）、容器指数（Cl）分别在14～98、4．7～73．68之间,白纹伊蚊成蚊密度在3．5～34只,人工小时之间。结论云南省输入性登革热疫情有不断上升的趋势;人群抗体水平登革热IgG抗体阳性率较高,提示当地人群中可能存在该病毒的既往感染或隐性感染;媒介伊蚊幼虫布雷图指数、容器指数和白纹伊蚊成蚊密度均较高。对登革热传播具有极高的危险性,应引起高度注意。     

大鼠脑出血灶周围星形胶质细胞内糖原含量的变化

目的：研究脑出血后局部超微结构的变化，探讨脑出血的病理生理过程，为临床治疗提供理论依据．方法：健康雄性SD大鼠4只，随机等分为实验组和对照组．实验组采用细菌胶原酶注射制作纹状体脑出血模型，对照组采用相同方法在相应部位注入等体积生理盐水，采用透射电镜观察脑出血后24h病变局部及其周围和对照组超微结构的变化和糖原的水平变化．结果：电镜观察到在脑出血动物出血灶周围区，不同类型的细胞内均可见到各种各样的超微结构改变．最为醒目的是在脑内血肿周围星形胶质细胞胞质和突起内有大量的糖原颗粒聚集，尤其在毛细血管周围的胶质细胞突起内非常明显；小胶质细胞和少突胶质细胞内均未发现明显糖原颗粒存在．在生理盐水对照组动物，相应部位的各种细胞的超微结构正常；而且神经元、各种胶质细胞和毛细血管内皮细胞内均无明显糖原颗粒聚集．结论：脑出血周围糖原含量增高，局部存在明显的糖代谢障碍．     

2001年我国医药研究的若干进展

随着国内外生命科学和生物技术等的飞速发展,我国医药技术在2001年取得了长足的进步。提前完成了我国所承担的人类基因组汁划中的1％测序任务,到2000年,中国科学家在功能基因研究和基因组多样性领域共完成研究论文1850篇,遍及医药各领域,研究手段和水平可于国际先进水平媲美,中国完全有条件在“后基因时代”成为主角之一。     

癫痫发病中突触机制的研究进展

反复的癫痫发作可导致突触蛋白的表达异常、突触重塑和异常神经元网络的形成,这是难治性癫痫的病 理生理学机制之一。近年来发现突触蛋白在原发性癫痫的发病机制中同样发挥重要的作用。多个突触调控蛋白以及 突触后膜受体蛋白表达异常可导致癫痫发作。绝大多数的抗癫痫药物是以离子通道为作用靶点,但卡马西平及唑尼 沙胺可通过影响突触融合蛋白及可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子附着蛋白受体复合物的功能而发挥抗癫痫作用。 突触囊泡蛋白2A是新型抗癫痫药物左乙拉西坦、布瓦西坦和seletracetam的作用靶点。     

Malocclusions in Xia Dynasty in China

Background  The prevalence of malocclusion in modern population is higher than that in the excavated samples from the ancient times. Presently, the prevalence of juvenile malocclusion in the early stage of permanent teeth is as high as 72.92% in China. This study aimed to observe and evaluate the prevalence and severity of malocclusions in a sample of Xia Dynasty in China, and to compare these findings with the modern Chinese population.

Methods  The material consisted of 38 male and 18 female protohistoric skulls of Xia Dynasty 4000 years ago. Of 86 dental arches, 29 cases had the jaw relationships. Tooth crowding, diastema, individual tooth malposition and malocclusion were studied.

Results  Of the samples, 23.3% showed tooth alignment problems including crowding (8.1%), diastema (9.3%), and individual tooth malposition (5.8%). The prevalence of malocclusion was 27.6%, mainly presented as Angle Class I.

Conclusions  It is indicated that over thousands of years from Neolithic Age (6000–7000 years ago) to Xia Dynasty (4000 years ago), the prevalence of malocclusion did not change significantly. The prevalence of malocclusion of Xia Dynasty samples was much lower than that of modern population.

     

Cohort Mortality Study in Three Ceramic Factories in Jingdezhen in China

To investigate the health impacts of crystalline silica mixed dust and other potential occupational hazards on workers in ceramic factories, a cohort study of 4851 workers registered in the employment records in 3 ceramic factories in Jingdezhen city of China between 1972 and 1974 was identified. The cohort mortality was traced throughout 2003 with an accumulation of 128970.2 person-years, revealed 1542 deaths. Standardized mortality ratios （SMRs） were calculated for the main causes of death by using Chinese national mortality rates as reference. The mortality from all causes in three ceramic factories was 12.0‰ and the cumulative mortality was 31.8%. Malignant neoplasm, cardiovascular diseases, respiratory diseases, infectious diseases were the first four illnesses that threaten workers’ life, and they accounted for 73.2% of all deaths. The results of this study showed that the standardized mortality ratio for all subjects was 1.02, which is very close to that expected on the basis of the China national mortality rates. Statistically significant mortality excesses for respiratory disease （SMR=1.36）, pneumoconiosis （SMR=37.34）, infectious disease （SMR=5.70） and pul- monary tuberculosis （SMR=3.88） were observed. The mortality of 2938 dust-exposed workers was higher than that of 1913 non dust-exposed workers. Except for pneumoconiosis, the mortality from lung cancer, non-malignant respiratory diseases and pulmonary tuberculosis in dust-exposed workers were significantly increased as compared with that in non-exposed workers, and the relative risks （RRs） were 1.86 （1.16–2.99）, 2.50 （1.84–3.40）, 1.81 （1.34–2.45）. The exposure-response relationships between cumulative dust exposure level and mortality from all causes, colorectal cancer, lung cancer, respiratory diseases, and pulmonary tuberculosis were also identified. The findings indicated that silica mixed dust in ceramic factories has harmful impact on the workers’ health and life span in ceramic factory.     

2009年泉州市流感监测结果分析

目的了解泉州市2009年流感活动情况及其型别特征。结论通过流行病学和病原学监测,对泉州市流感流行情况进行分析。结果 2009年全市流感样病例占就诊人数的0.26%～2.34%;全年采集监测标本1392份,经RT-PCR法检测样本阳性率为22.34%;经MDCK细胞分离流感毒株134株,其中季节性H3N2和HINl型各占60.45%和11.19%,甲型H1N1流感占21.64%,B型占6.70%。结论 2009年泉州市流感春夏季以季节性H3N2亚型流感为优势毒株,秋冬季以甲型H1N1流感为流行株,需加强泉州市流感监测和流感病毒抗原变异研究。