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相似文献
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1.
多西紫杉醇的细胞毒性和体外放射增敏作用   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的:观察新的抗肿瘤药多西紫杉醇(Doxtaxol)细胞毒性和对体外放射增敏作用.方法:应用克隆形成分析多西紫杉醇对鼻咽癌细胞的细胞毒性和体外放射增敏作用.放射增敏作用研究采用药物浓度为半数抑制剂量(ID50).常规照射剂量2Gy时的放射增敏比(SERSF2)定义为2Gy时对照存活分数(SF)和药物处理组SF.结果:多西紫杉醇的细胞毒性呈剂量依赖性关系,ID50为3.2×10-8mg/ml.当3.2×10-8mg/ml多西紫杉醇作用3,6,12和24 h,各时间点均可见放射增敏效应.相应的放射增敏比SERD0分别为1.27,1.44,1.53和1.58;SERDq分别为1.40,3.20,5.0和7.5;SERSF2分别为1.38,2.2,3.0和3.4.结论:多西紫杉醇的细胞毒性呈剂量依赖性,对人鼻咽癌细胞系CNE1有明显的放射增敏作用,与时间相关.  相似文献   

2.
拓扑替康对鼻咽癌放射增敏的体外实验研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
吴敬波  何芬  范娟  郎锦义 《四川医学》2004,25(9):968-970
目的 应用克隆形成方法,研究拓扑替康(Topotecan)对人鼻咽癌高分化细胞系(CNE-I)的放射增敏作用。方法 实验分为单纯照射组及照射加药组。采用台盼蓝染色计数法及克隆形成方法,求出拓扑替康的半数致死量(ID50)。照射加药组在照射后给予拓扑替康0.5μg/ml,作用4h。应用克隆形成方法,观察单纯照射和照射加Topotecan对CNE-I细胞的杀伤作用。计算细胞存活率,用单击多靶数学模型进行曲线拟合作图。结果 CNE-I细胞单纯照射组D0值为1.5164Gy,Dq值为0.6686Gy,N值为1.5542,SF2为66%;照射加Topotecan组D0值为1.2666Gy,Dq值为0.1223Gy,N值为1.1014,SF2为49%;放射增敏比SERm为1.20,SERDq为5.47,SERSF2为1.35。结论 研究结果显示,Topotecan对CNE-I细胞具有较强的放射增敏作用,细胞水平的研究表明其放射增敏的机制是减弱了CNE-I细胞放射后亚致死性损伤与潜在致死性损伤修复能力,并且Topotecan在低浓度时有作用。本研究为临床的鼻咽癌放疗和Topotecan的联合应用提供了实验依据。  相似文献   

3.
重组人腺病毒p53提高肺腺癌放射敏感性的实验观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:评价重组人腺病毒p53(rAd-p53)注射液对肺腺癌A2细胞系放射敏感性的影响。方法:实验分空白对照组(C组)、照射组(R组)、加药组(D组)、照射加药组(R D组),利用单击多靶数学模型拟合辐射剂量效应曲线,应用细胞克隆形成实验观察各组细胞存活情况,应用流式细胞仪技术分析各组细胞周期分布和细胞凋亡率。结果:R组与R D组平均致死剂量(D0)分别为1.26Gy、0.45Gy,准阈剂量(Dq)分别为3.37Gy、1.05Gy;两组放射增敏比SERD(0D0之比)为2.8,SERD(qDq之比)为3.21;流式细胞仪结果提示R D组G2/M期细胞比例及细胞凋亡率增加最明显(P<0.05),二者之间存在正相关关系(rs=0.989,P<0.05)。结论:rAd-p53对体外培养的肺腺癌A2细胞具有放射增敏作用。  相似文献   

4.
目的观察选择性COX-2抑制剂塞来昔布对3种不同肿瘤细胞株(肺腺癌细胞株A549、宫颈癌细胞株HeLa、鼻咽癌细胞株CNE)的放射增敏作用。方法选择适当浓度的塞来昔布进行放射增敏实验,设置对照组(C)、药物组(D)、单纯照射组(R)和照射+药物组(R+D),采用集落形成法分别检测塞来昔布对肺腺癌细胞株A549、宫颈癌细胞株HeLa、鼻咽癌细胞株CNE的放射增敏效应,并绘制细胞存活曲线。结果塞来昔布对3种肿瘤细胞株均显示出放射增敏效应,R+D组与R组相比较,反映放射敏感性指标的SF2、D0.01、D0、Dq出现不同程度的下调。30μmol/L塞来昔布作用A549细胞、HeLa细胞、CNE细胞的放射增敏比SERD0和SERDq分别为1.26和1.34、1.25和1.33、1.24和1.32;当塞来昔布浓度增加到50μmol/L时,放射增敏比SERD0和SERDq分别增至1.74和1.84、1.36和1.47、1.33和1.61。结论塞来昔布在体外实验中可提高3种肿瘤细胞株的放射敏感性,呈浓度依赖性。塞来昔布有望作为放射增敏剂在临床广泛应用。  相似文献   

5.
目的:观察逆转录酶抑制剂叠氮胸苷(齐多夫定,Azidothymidine,AZT)联合放射线对人喉鳞癌Hep-2细胞裸鼠皮下移植瘤的治疗作用。方法:建立人喉鳞癌荷瘤裸鼠模型,应用AZT联合放射线治疗人喉鳞癌裸鼠移植瘤,观察其对肿瘤体积、端粒酶活性、hTERT蛋白表达效率及凋亡的影响。结果:与对照组相比,放射组和AZT+放射组肿瘤生长速度受到明显抑制(P<0.05),提示放疗、AZT联合放疗均能抑制肿瘤生长,且后者抑瘤率显著高于前者(P<0.05)。端粒酶活性(TA)及hTERT蛋白检测结果一致,即放射组>对照组>AZT+放射组>AZT组,提示低剂量放疗能够引起肿瘤细胞端粒酶活性的升高,而AZT能够有效抑制抑制辐射所致的端粒酶活性增高。凋亡指数为AZT+放射组(9.60±0.97%)>单纯放射组(6.91±1.65%)>AZT组(5.17±0.71%)>对照组(0.77±0.27%)。结论:AZT联合放射线能有效的抑制人喉癌裸鼠移植瘤的生长,AZT能增加肿瘤的放射敏感性。  相似文献   

6.
目的 :通过检测人不同乳腺瘤细胞株的端粒酶活性及其 2Gy的存活分数 (SF2 )的相关性 ,探讨端粒酶活性是否能成为检测肿瘤细胞放射敏感性的一个指标。方法 :8株人不同肿瘤细胞株 (Hep 2、Hela、U2 5 1、ZR 75 30、MCF 7、MDA MB 4 35S、T 4 7 D、F5 39 15 90 )在指数增长期留取细胞 ,然后分别用TRAP ELISA检测其端粒酶活性 ,克隆形成实验检测其放射敏感性参数SF2 。结果 :8株人乳腺癌细胞株端粒酶活性各不相同 (P <0 .0 1) ,其中ZR 75 \|30端粒酶活性检测呈阴性 ,余 7株细胞端粒酶活性检测呈阳性 ,SF2 亦不相同 (P <0 .0 1) ,但端粒酶活性与SF2 之间无明显的直线相关关系 (P =0 .341)。结论 :8株人不同肿瘤细胞株的端粒酶活性及其放射敏感性各不相同 ,但其端粒酶活性不能成为检测其放射敏感性的指标。  相似文献   

7.
为了研究骨髓增生异常综合征的骨髓单个核细胞中端粒酶的表达特点 ,并与正常骨髓、急性白血病进行比较。方法 我们用PCR ELISA法对 2 0例正常骨髓、2 1例骨髓增生异常综合征 3 2例急性白血病骨髓单个核细胞的端粒酶活性进行半定量检测。结果 发现正常骨髓细胞端粒酶表达范围 0~ 0 3 0U ,平均 0 1 1± 0 0 8U ,其中仅有 3例阳性。急性白血病骨髓细胞端粒酶表达范围 0~ 0 96U ,平均 0 42± 0 2 6U ,阳性率 78 1 % ,与正常骨髓相比 ,有显著性差异 (P <0 0 1 )。MDS端粒酶表达范围 0~ 0 97U ,平均为 0 2 7± 0 1 9U ,阳性率为 66 7%。与正常相比 ,端粒酶表达均值之间的差别有显著性 (P <0 0 5)。其中高风险组端粒酶表达较高 (P <0 0 5)。IPPS评分等级为INT 1 ,2与HIGH组的MDS骨髓细胞端粒酶活性水平之间差异有显著性 (P <0 0 5)。端粒酶活性与染色体异常程度无明显关系。结论 结果提示正常骨髓细胞具有临界水平的端粒酶活性 ,急性白血病端粒酶活性显著升高 ,而MDS则介于正常与急性白血病之间。其中高风险组、IPPS评分预后差的MDS端粒酶活性较高  相似文献   

8.
郑艺  张帆 《中华全科医学》2018,16(5):716-720
目的 利用小分子RNA(small interfering RNA,siRNA)技术体外沉默人胶质瘤细胞COX-2基因表达,探讨其对放射敏感性的影响,以期为胶质瘤的治疗提供新的思路和方法。 方法 体外培养胶质瘤U251细胞,使用siRNA技术构建U251细胞COX-2基因沉默模型,Western blot检测转染后细胞COX-2蛋白表达情况,筛出最适序列。将实验分为对照组与转染组,分别予以2、4、6、8 Gy四个剂量组予以X线照射,实验重复3次,使用MTT法检测辐射后细胞增殖抑制情况,平板克隆形成实验检测细胞存活分数(SF)并通过单击多靶拟合曲线计算增敏比(SER),流式细胞术检测细胞凋亡情况。 结果 转染组COX-2蛋白表达情况较对照组均下降,其中以siRNA600序列降低最为明显,差异具有统计学意义(P<0.05),后续实验均以siRNA600序列进行转染。辐射后转染组的细胞增殖抑制率为(84.87±3.50)%、(63.62±0.35)%、(55.05±4.87)%、(36.85±3.00)%,较对照组增殖抑制作用明显增强,并随放射剂量增加而增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。辐射后的转染组SF低于对照组,且转染组D0为4.110,Dq为1.387,均低于对照组,对照组D0为6.908,Dq为2.772,放射增敏比SER为1.680,差异有统计学意义(P<0.05)。辐射后的转染组细胞凋亡率为(3.63±0.45)%、(6.08±0.87)%、(47.97±2.13)%、(59.56±3.07)%均高于对照组,且在6 Gy、8 Gy照射后升高更为明显。 结论 siRNA技术沉默人胶质瘤U251细胞COX-2基因表达可以提高细胞的放射敏感性,增加了放射后细胞的凋亡率及增殖抑制作用,降低了克隆形成率。   相似文献   

9.
目的探讨环氧合酶2(COX-2)抑制剂塞来昔布对人宫颈癌HeLa细胞株的放射增敏作用及其机制。方法MTT实验测定塞来昔布对宫颈癌HeLa细胞的毒性,筛选出塞来昔布的半数抑制浓度(IC50),实验分为不同浓度药物组(10、20、40、80μmol/L)、对照组和空白组。克隆形成实验检测20%IC50浓度的塞来昔布对He-La细胞的放射增敏作用,实验分为空白对照组、单纯放射组(2、4、68、Gy)、单纯加药组(药物浓度为20%IC50)、放射加药组(20%IC50药物浓度+2、4、68、Gy放射剂量),根据各组的克隆形成率,计算放射敏感性相关参数;流式细胞仪(FCM)分析细胞周期的分布情况,实验分为对照组和药物组(药物浓度为20%IC50)。结果MTT实验显示塞来昔布对HeLa细胞毒性呈现出浓度和时间依赖性,72 h的IC50是44μmol/L;克隆形成实验显示,放射加药组与单纯放射组相比,反映放射敏感性的指标平均致死剂量(D0)、准域剂量(Dq)、2 Gy照射的存活分数(SF2)均下降,放射增敏比(SER)升高。流式细胞术检测细胞周期S期细胞明显减少,G0~G1期细胞增多,细胞阻滞于G1期。结论塞来昔布能增强宫颈癌HeLa细胞的放射敏感性,其机制可能与促进细胞凋亡、抑制肿瘤细胞亚致死性损伤修复和促进肿瘤细胞周期再分布有关。  相似文献   

10.
端粒酶活性测定在胸腔积液鉴别诊断中的临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :检测胸腔积液脱落细胞端粒酶活性 ,为临床鉴别诊断提供依据。 方法 :收集 10 4例癌性及结核性胸腔积液脱落细胞 ,用 TRAP- PCR- EL ISA法检测胸腔积液脱落细胞端粒酶活性。结果 :5 4例恶性胸腔积液脱落细胞端粒酶活性相对值为 0 .396± 0 .0 18,显著高于结核性胸腔积液组的 0 .0 0 3± .0 2 1(P<0 .0 1) ;端粒酶阳性检出率为 90 .9% (4 9/5 4) ,也显著高于结核性胸腔积液组 (6 .0 % ,3/5 0 ) (P<0 .0 1)。 结论 :癌性胸腔积液脱落细胞端粒酶活性显著增高 ,提示端粒酶活性检测可作为临床结核性与恶性胸腔积液鉴别诊断的参考依据之一  相似文献   

11.
目的 观察干扰linc00152的人胶质瘤细胞株U251的增殖与侵袭情况.方法 培养胶质瘤U251细胞,将U251细胞分为观察组和对照组,观察组转染linc00152-shRNA,对照组转染control-shRNA,采用qRT-PCR法检测两组U251细胞中linc00152 mRNA的表达,采用MTT法观察两组细胞增殖能力,侵袭实验检测两组细胞的侵袭能力.结果 qRT-PCR结果显示,观察组U251细胞中linc00152的mRNA表达量为(0.313±0.020),明显少于对照组的(1.017±0.082),差异有显著统计学意义(P<0.01);MTT结果显示,观察组的U251细胞的OD值为(0.444±0.032),少于对照组的(0.679±0.052),差异具有统计学意义(P<0.05);侵袭实验结果显示,观察组穿过基质胶的U251细胞数量为(66.9±9.1),明显少于对照组的(146±12.2),差异具有显著统计学意义(P<0.01).结论 在人胶质瘤细胞株U251中敲低linc00152能抑制细胞的增殖与侵袭.  相似文献   

12.
目的:研究格尔德霉素(GDM)对肝细胞生长因子(HGF)引起的胶质瘤细胞增殖及相关基因表达的影响。方法:选用人恶性胶质瘤细胞系U251 MG和U87 MG,应用HGF作用24 h后,分别加入不同浓度的GDM再处理48 h。MTT法检测细胞增殖及抑制,分组为:正常细胞组、HGF组、GDM组、HGF+GDM组和紫杉醇组,其中HGF为终浓度30 μg•L-1,GDM为50、250、500与1 000 nmol•L-1,紫杉醇为60 μg•L-1;RT-PCR法检测HGF及c-Met基因的表达,分组如上,GDM为1 000 nmol•L-1。结果:HGF作用U251 MG与U87 MG细胞24 h后,细胞增殖率分别为0.139±0.070与0.242±0.167,而50、250、500与1 000 nmol•L-1 GDM对U251 MG和U87 MG生长具有抑制作用,抑制率分别为0.029±0.028、0.027±0.017、0.312 ±0.084和0.339±0.047与0.116±0.069、0.222±0.191、0.269±0.056和0.276±0.031;而紫杉醇对U251 MG和U87 MG细胞的抑制率分别为0.075±0.062与0.071±0.044;RT-PCR结果显示,HGF组HGF与c-Met表达较正常组增加(P<0.05),而HGF+GDM组则较HGF组明显降低(P<0.05)。结论:GDM能抑制HGF诱导的胶质瘤细胞增殖,并且能从基因水平抑制其表达。  相似文献   

13.
目的探讨长链非编码(lnc)RNA HCP5对胶质瘤细胞的辐射敏感性的影响及其机制。方法分别用0、2、4、6、8 Gy射线照射胶质瘤细胞U251和U87,作为不同剂量辐射组;将si-con、si-HCP5、pcDNA、pcDNA-HCP5转染至细胞U251和U87中,分别记为si-con组、si-HCP5组、pcDNA组、pcDNA-HCP5组;将si-con、si-HCP5转染至细胞U251和U87后再用4 Gy射线照射,分别记为IR+si-con组、IR+si-HCP5组,仅用4 Gy射线照射的细胞记为IR组;将si-HCP5分别与anti-miR-con、anti-miR-508-3p共转染至细胞U251和U87后再用4 Gy射线照射,分别记为IR+si-HCP5+anti-miR-con组、IR+si-HCP5+anti-miR-508-3p组,转染均用脂质体法。采用RT-qPCR检测miR-508-3p和HCP5的表达;细胞克隆形成实验检测胶质瘤细胞的放射敏感性;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测磷酸化H2AX(γ-H2AX)、裂解半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、蛋白激酶B(AKT)蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果放射处理的胶质瘤细胞HCP5高表达,miR-508-3p低表达;沉默HCP5后细胞U251和U87放射敏感性增强,细胞凋亡率升高[U251:(16.67±1.68)%,(3.58±0.62)%,t=21.929,P<0.05;U251:(12.32±1.08)%,(4.48±0.71)%,t=18.198,P<0.05],γ-H2AX[U251:(0.45±0.04),(0.23±0.05),t=10.307,P<0.05;U87:(0.38±0.04),(0.24±0.03),t=8.400,P<0.05]、Cleaved caspase-3[U251:(0.37±0.04),(0.16±0.03),t=12.600,P<0.05;U87:(0.38±0.04),(0.22±0.03),t=9.600,P<0.05]表达水平升高。相比单独沉默HCP5或辐射处理,沉默HCP5同时辐射处理U251细胞,细胞凋亡率[(25.34±1.54)%,(16.67±1.68)%,t=11.413,P<0.05;(25.34±1.54),(11.13±1.06),t=22.802,P<0.05]显著升高,γ-H2AX[(0.69±0.05),(0.45±0.04),t=11.245,P<0.05;(0.69±0.05),(0.31±0.04),t=17.804,P<0.05]、Cleaved caspase-3[(0.52±0.06),(0.37±0.04),t=6.240,P<0.05;(0.52±0.06),(0.34±0.04),t=7.488,P<0.05]表达水平升高。辐射处理后且沉默HCP5后U251和U87细胞中p-PI3K[(0.21±0.02),(0.52±0.04),t=20.795,P<0.05;(0.26±0.23),(0.67±0.07),t=5.116,P<0.05]、p-AKT[(0.22±0.03),(0.66±0.07),t=17.332,P<0.05;(0.23±0.04),(0.71±0.03),t=28.800,P<0.05]表达水平降低。HCP5可靶向调节miR-508-3p表达;干扰miR-508-3p逆转了沉默HCP5和辐射对U251和U87细胞放射的增敏和促进细胞凋亡的作用,降低了γ-H2AX、Cleaved caspase-3表达水平,提高了p-PI3K、p-AKT表达水平。结论沉默lncRNA HCP5可增强胶质瘤细胞的辐射敏感性,促进细胞凋亡,其机制可能与miR-508-3p及PI3K/Akt信号通路有关,可为胶质瘤治疗提供新靶点和新思路。  相似文献   

14.
目的:通过检测放疗对胶质瘤细胞β-catenin及去泛素化酶USP9X表达的影响,以期了解去泛素化酶USP9X与胶质瘤细胞放射敏感性的关系。方法:培养胶质瘤细胞U251细胞株,通过不同放疗剂量照射后,Realtime PCR法检测细胞中USP9X与β-catenin基因表达,Western Blotting法检测USP9X与β-catenin的蛋白表达,流式细胞仪检测不同放射剂量处理后U251细胞凋亡水平。结果:Real Time PCR结果显示在1Gy放疗剂量照射时USP9X和β-catenin的表达水平最高,随后随放疗剂量增加,USP9x和β-catenin基因表达成下降趋势,WesternBlotting结果显示USP9x、β-catenin的蛋白表达量与基因表达水平成正相关,凋亡实验结果显示细胞凋亡率与放射剂量成正相关。结论:在1Gy放疗剂量照射时USP9X和β-catenin的表达水平最高,证明小剂量放疗可提高U251细胞的放射抵抗,随后随放疗剂量增加,USP9x和β-catenin的表达成下降趋势,证明USP9x与胶质瘤细胞的放射后凋亡水平相关。  相似文献   

15.
Ingliomas,p53mutationsareamongthemostfrequentlyobservedgeneticfindings[1].Asatumorsuppressorgene,p53mutationcanleadtouncon trolledcellproliferation[2].Itwasreportedthattransfectionofwild typep53genemayenhancetheradiosensitivityoftumorcellscontainingwild typep53[3].Inthisstudy,wild typep53genewasde liveredintohumangliomacelllineU251byusingliposome mediatedtransfectiontechniquetoob servetheeffectofp53genetreatmentandcom binedtreatmentofp53andirradiationtherapyongliomacell.1MATERIALSANDMET…  相似文献   

16.
目的研究逆转录酶抑制剂(AZT)对胶质瘤细胞端粒酶活性、细胞增殖和细胞周期的影响,为以端粒酶为靶点治疗脑胶质瘤提供理论和实验依据。方法采用MTT法检测AZT对细胞生长增殖的影响。用TRAP—PCR—ELISA法检测端粒酶活性的变化。用流式细胞仪检测细胞周期的改变。结果与对照组比较,12h后1.0mol/L AZT组的端粒酶活性降低(P〈0.05),24h时0.5mol/L AZT组细胞生长增殖受抑制(P〈0.05),1.0mol/L AZT组则呈现出显著性差异(P〈0.01),在实验范围内,呈时间一剂量依赖性。实验组细胞周期中各时相的细胞分布发生改变,0.5mol/L AZT组细胞多阻滞于G2/M期,而1.0mol/L AZT组细胞G1期增多,S期细胞数减少。结论逆转录酶抑制剂能够有效地抑制胶质瘤细胞的端粒酶活性,抑制细胞的增殖,参与了细胞周期及凋亡的调控,具有较好的应用前景。  相似文献   

17.
目的:研究辣根过氧化物酶(HRP)/吲哚乙酸(IAA)自杀基因系统联合放射对人喉鳞癌Hep-2细胞株的生长抑制作用,观察HRP/IAA系统是否具有放射增敏性。方法:将构建成功的pcDNA3.1-HRP转染Hep-2细胞,RT-PCR及Western blotting分别在mRNA和蛋白质两个水平检测其表达;分别以0.5 mmol/L IAA、2 Gyγ-射线及两者联合作用于转染HRP后的Hep-2细胞,实验分为4组:A、对照组;B、加药组;C、放射组;D、加药及放射组。克隆形成实验观察HRP/IAA系统对细胞存活分数的影响,通过拟合生存曲线计算放射增敏比SERSF2;流式细胞仪分析各组细胞周期时相的变化;AnnexinV-FITC试剂盒比较各组细胞凋亡率。结果:转染pcDNA3.1-HRP的Hep-2细胞,RT-PCR和Western blotting能检测到HRP的表达;加药及放射组比单纯放射组细胞存活分数降低,SERSF2为1.302;与A组相比,B、C、D组G2/M期细胞比例升高,S期细胞比例降低,细胞凋亡率均显著增高(P<0.01);D组与B组相比,G2/M期细胞比例升高,S期细胞比例百分比降低,凋亡率增高(P<0.01);D组与C组比较,G0/G1期、G2/M期细胞比例升高(P<0.05),S期细胞比例百分比降低,凋亡率增高(P<0.01)。结论:HRP/IAA系统与放射联合应用能更有效地抑制Hep-2细胞生长、诱导其凋亡,HRP/IAA系统具有放射增敏性。  相似文献   

18.
目的观察榄香烯对人脑胶质瘤U251细胞放射敏感性的影响。方法应用MTT法检测不同浓度榄香烯对人脑胶质瘤U251细胞的增殖抑制率。采用榄香烯单独或联合放射线作用于脑胶质瘤U251细胞,用集落形成实验和单击多靶模型拟合细胞存活曲线,获得放射增敏比;应用流式细胞技术分析榄香烯对U251细胞凋亡率的影响。结果榄香烯可抑制脑胶质瘤U251细胞的增殖,且与浓度相关;97.86μmoL和195.72μmoL榄香烯分别作用脑胶质瘤U251细胞24 h后,联合放射的放射增敏比(SER)分别为1.179和1.429;195.72μmoL榄香烯分别作用脑胶质瘤U251细胞3 h和6 h后,联合放射的SER分别为1.139和1.356;流式细胞仪分析表明榄香烯作用24 h后,随着榄香烯浓度的增加,U251细胞凋亡率越高,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论榄香烯能够抑制人脑胶质瘤U251细胞的增殖,并有放射增敏作用,且放射增敏作用的大小与药物作用浓度及作用时间有关系。  相似文献   

19.
目的:探讨低剂量辐射对裸鼠移植人胶质瘤U251细胞凋亡的影响。方法:35只荷人胶质瘤U251裸鼠,随机分为7个实验组(每组5只),即假照组(0 mGy),D1组(75 mGy),D2组(4Gy),D1-12 h+D2组(D1照射后12 h给予D2),D1-24 h+D2组(D1照射后24 h给予D2),D1-48 h+D2组(D1照射后48 h给予D2)和D1-72 h+D2组(D1照射后72 h给予D2)。各实验组以不同方式照射后4 d,荷瘤裸鼠全部处死,采用TUNEL法检测裸小鼠移植人胶质瘤组织的细胞凋亡。结果:D1(75 mGy)照射后,细胞凋亡指数(AI)增至(0.19±0.07),但与假照组(0.17±0.07)比较差异无显著性(P> 0.05)。D2(4 Gy)组、D1+D2各组细胞凋亡指数均明显增加,分别为0.54±0.05、0.64±0.04、0.63±0.04、0.65±0.11及0.67±0.07,与假照组比较差异均具有显著性(P<0.01)。与D2组比较,D1+D2各组细胞凋亡指数增加更为明显,两者比较差异均具显著性(P<0.05)。结论:75 mGy照射对胶质瘤细胞凋亡可能有一定程度的影响,低剂量辐射与大剂量辐射有协同促胶质瘤细胞凋亡的作用。  相似文献   

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