自体髓核移植接触神经根后大鼠诱发电位及神经显微结构的观察

目的：探索髓核移植接触神经根后对大鼠诱发电位及神经显微结构的影响。方法：20只SD大鼠随机分成2组,A组、B组分别取大鼠自体皮下筋膜脂肪及尾部的髓核组织,无压迫下放置在L45神经根周围。分别在术前、术后即刻、术后3天检测大鼠术侧诱发电位。3天时处死大鼠,进行神经根的病理切片观察。结果：A组大鼠感觉及运动诱发电位手术前后没有明显变化,B组诱发电位潜伏期延长。神经显微结构观察,A组少量炎性细胞浸润,B组神经外膜水肿、大量炎性细胞侵润,髓鞘水肿。结论：髓核接触神经根后可引起神经周围急性炎症病理改变,并引起神经传导功能的下降。     

腰椎间盘突出症溶核术后观察及护理

腰椎阃盘突出症是因椎间盘变性、纤维环破裂、髓核突出刺激或压迫神经根所表现的综合征。多见于30～45岁，男女之比(5～10)：1。腰椎间盘突出胶原酶溶核术是将胶原酶用特定的方法注射到突出椎间盘内使髓核和(或)纤维环溶解，从而减轻对神经根的压迫。术后密切观察及精心护理至关重要。现将术后观察及护理体会报告如下。     

胶原酶溶盘术后早期神经根病损的实验研究

目的 通过动物实验探讨胶原酶溶盘术后早期出现神经根病损原因.方法 将18只日本大耳兔随机分为A、B、C 3组,每组6只,A组为后纵韧带完整 盘内注射,B组为后纵韧带破损 盘内注射,C组为盘外(硬膜外腔)注射,注射用药:胶原酶600U溶入1 mL 0.9%氯化钠注射液中,分别于第2、7、14天处死实验兔,大体及光镜下观察椎间盘及神经根改变.结果 溶盘术后第14天大体形态学观察结果显示,A组神经根水肿增粗,椎间盘髓核近消失,边缘出现纤维样组织,局部纤维环充血、有溶解表现, B组神经根水肿增粗,椎间盘内空虚,髓核消失,C组神经根水肿增粗,椎间盘正常;溶盘术后第14天光镜观察显示,A组神经根神经节细胞、雪旺氏细胞水肿,椎间盘髓核组织结构消失,纤维组织增生,B组雪旺氏细胞结构不清,神经束周围出现纤维母细胞及新生血管,椎间盘髓核组织结构消失,纤维组织增生,C组神经根神经节细胞、雪旺氏细胞退变、老化,椎间盘正常.结论 胶原酶有良好的溶盘作用,但胶原酶溶盘中间产物和残余髓核溢入椎管可导致神经根损害,对怀疑后纵韧带、纤维环破裂的腰椎间盘突出症病例行胶原酶溶盘术应慎重.     

髓核对背根节的损伤以及与痛觉过敏的关系

目的 观念髓核组织对背根节(DRG)的损伤作用，探讨这种损伤作用与痛觉过敏之间的关系。方法 从鼠尾椎间盘取髓核组织移植到神经根，使用神经行为学的方法观测痛觉过敏，大体、光镜和电镜相结合观测组织学改变。结果 术后实验侧后肢出现明显的痈觉过敏，并义术后1周最明显；组织学观察发现髓核组织使DRG出现水肿、炎细胞浸润，DRG神经元出现溶酶体增多、线粒体肿胀等损伤表现，术后1周表现最明显。结论 髓核组织对DRG有炎性损伤作用，此损伤作用与痛觉过敏可能存在联系。     

椎间盘退变动物模型病变特点的研究进展

为动态了解椎间盘退变过程中椎间盘的大体形态、组织学和细胞学及生物化学特征 ,人们通过对椎间盘本身或盘外的损伤建立了各种椎间盘退变模型 ,并对模型建立后椎间盘的病变特点进行了系统的观察。1　退变椎间盘的病理解剖特点1.1　大体形态Osti等 [1 ] 应用 2岁的 Merino羊 ,通过造成纤维环前环边缘性损伤建立椎间盘退变模型 ,术后观察了椎间盘的变化。切开纤维环仅在外层 1/ 3形成肉芽组织 ,术后 180 d内几乎都继发出现内层纤维环的断裂及向切开部位突出的髓核样物质。有人认为突出的物质并非来源于髓核本身 ,而更可能是纤维环内成纤维细…     

纤维环针刺损伤大鼠模型的腰大肌被动拉伸张力变化研究

目的 观察针刺损伤纤维环大鼠腰大肌被动拉伸张力变化及机理.方法 将20只Wistar大鼠随机分为模型组与假手术组,每组10只.模型组采用前入路腹膜手术法针刺损伤L4～5,L5～6两节段纤维环造模;假手术组仅切开腹部皮肤,肌肉暴露椎间盘后缝合.术后分别于第2周、第5周观察2组大鼠行为学表现.于术后5周取双侧腰大肌进行被动拉伸测试,并取L4～5,L5～6椎间盘,进行形态学观察.结果 术后5周大鼠垂直方向运动红外线计数模型组较假手术组减少,差异具有统计学意义（P＜0.05）.显微镜下可见模型组椎间盘形态学改变明显,纤维环排列轻度改变,髓核组织稀疏,分布不均,髓核中有大量不定形物质;假手术组椎间盘可见纤维环层次分明,与髓核界线明显,髓核组织呈中央密集分布,周围呈均匀分布,细胞数目较多.右侧腰大肌弹性模量模型组较假手术组减少,差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论 针刺损伤腰椎间盘后可引发腰大肌被动拉伸张力降低,提示静力平衡结构损伤可能造成动力平衡结构变化.     

一种新型大鼠腰椎间盘突出症动物模型的建立

目的建立一种大鼠腰椎间盘突出症的动物模型。方法采用自体髓核移植至DRG＋铬制肠线环扎神经根的方法，建立根性神经痛模型，观察背根节的组织学改变及超微结构改变，用Von Frey针丝和RTX-1型热痛测试仪检测动物的痛觉行为改变。结果该方法可诱导出明显的机械刺激痛觉超敏与热刺激痛觉过敏，术后1周时最为明显，术后3周时仍有较明显的神经行为异常；术后1周时背根节出现明显的充血水肿，而术后3周以脱髓样改变和纤维细胞增生为主。结论自体髓核移植＋铬制肠线环扎神经根可较好地引起根性神经痛的发生，可作为研究椎间盘突出症的动物模型。     

硬膜外移植自体髓核对大鼠神经根结构和功能的影响

目的：探讨与椎间盘相关的腰腿痛的发病机制。方法：将大鼠自身的尾椎髓核取出置于硬膜外腔,造成非压迫性的大鼠硬膜外自体髓核移植模型,并对其马尾神经根诱发电位及组织形态学进行观察。结果：在无明显机械压迫的情况下,大鼠硬膜外移植自体髓核后能产生明显的马尾神经根诱发电位及组织形态学的改变。结论：髓核所致的免疫及（或）生化炎症是引起神经根损伤及产生腰腿痛的重要原因。     

自体髓核移植接触神经根后大鼠诱发电位及神经显微结构的观察

目的:探索髓核移植接触神经根后对大鼠诱发电位及神经显微结构的影响。方法:20只SD大鼠随机分成2组,A组、B组分别取大鼠自体皮下筋膜脂肪及尾部的髓核组织,无压迫下放置在L4~5神经根周围。分别在术前、术后即刻、术后3天检测大鼠术侧诱发电位。3天时处死大鼠,进行神经根的病理切片观察。结果:A组大鼠感觉及运动诱发电位手术前后没有明显变化,B组诱发电位潜伏期延长。神经显微结构观察,A组少量炎性细胞浸润,B组神经外膜水肿、大量炎性细胞侵润,髓鞘水肿。结论:髓核接触神经根后可引起神经周围急性炎症病理改变,并引起神经传导功能的下降。     

微创开放式髓核摘除术治疗单节段腰椎间盘突出症32例

目的:观察微创开放式髓核摘除术治疗单节段腰椎间盘突出症效果,评估此术式优点并积累经验。方法:行微创开放式髓核摘除术,连接纤维光源,撑开拉钩,暴露手术椎板间隙,将神经根和硬膜囊拉向内侧,暴露突出的椎间盘,切开纤维环后将突出髓核摘除。结果:对单节段腰椎间盘突出症32例随访6～18个月,疗效评定优25例,良5例,可2例,优良率93.8%。结论:微创开放式髓核摘除术治疗单节段腰椎间盘突出症,对脊柱稳定性影响小,是一种可靠的方法。     

纤维环穿刺法诱导兔椎间盘退变模型的组织学和影像学分析

目的探讨纤维环穿刺法诱导椎间盘退变模型的可行性和科学性。方法新西兰大白兔18只,经右侧腹膜外入路用弯血管钳夹持16G穿刺针准确刺入L3-4、L4-5、L5-6椎间盘的纤维环,深度控制在5 mm。于术前及术后4、8、12周对造模后的椎间盘及对照组的椎间盘（以L1-2、L2-3、L6-7为对照）行计算机X线摄影（computed radiography,CR）、MRI检查,并进行组织学观察。结果从手术后第4～12周,造模后的椎间盘高度指数（disc height index,DHI）呈递减趋势,MRI T2WI信号呈现持续减弱趋势（P〈0.01）;组织学观察发现4、8周造模组髓核细胞逐渐减少,12周组髓核细胞几乎被纤维软骨组织替代,纤维环排列不整齐,与髓核界限不清。结论纤维环穿刺法可以诱导兔椎间盘的缓慢退变,为临床深入研究椎间盘的退行性变提供了切实可行的动物模型。     

兔坐骨神经电损伤后区域雪旺氏细胞增殖变化及分析

目的 比较成年兔坐骨神经分别受到75V电压损伤和横断伤后雪旺氏细胞增殖变化情况.方法 建立兔坐骨神经电损伤和横断伤实验模型,选择损伤后第3、7、10天作为观察点.应用双酶消化法分离神经受损区域神经雪旺氏细胞并计数.结果 75V电损伤后雪旺氏细胞数量明显要多于横断伤后的雪旺氏细胞数量.结论 75V电损伤不能损伤雪旺氏细胞正常功能,电损伤后坐骨神经Wallerian变性比较快而全面是雪旺氏细胞数量增多的原因.     

大鼠椎间盘器官整体培养条件下髓核组织的变化

目的整体培养包括上下软骨终板、纤维环及髓核组织的大鼠椎间盘器官,观察髓核组织的变化,探索一种椎间盘器官整体培养的实用技术。方法取SD大鼠90只,完整取出腰段椎间盘器官共400个,随机分为4组,置入12孔培养板内,配制高渗培养液,对椎间盘器官进行整体培养,观察髓核细胞成活率、组织完整性及基质变化情况。结果体外培养2周的椎间盘组织形态、细胞存活率及髓核组织成分与新鲜离体椎间盘无统计学差异。结论利用高渗培养液可对椎间盘器官进行整体培养,为椎间盘的生理与病理的研究提供一种理想的模型。     

落新妇甙对小鼠移植心肌细胞凋亡的抑制作用

目的观察落新妇甙（Astilbin）对小鼠心脏移植急性排除反应中心肌细胞凋亡的抑制作用。方法采用小鼠颈部心脏移植模型。共分3组：对照组供、受体均为C57小鼠；移植组供体为BALB／c小鼠，受体为C57小鼠；落新妇甙组在移植组基础上，心脏移植后每天以落新妇甙1mg／kg灌胃。分别于术后第1、3、5、7天各取4只移植心脏．原位末端标记（TUNEL）法染色检测心肌细胞凋亡，以心肌细胞凋亡阳性细胞数占总心肌细胞数的百分比作为心肌细胞凋亡指数（apoptosis index，AI）。结果移植组心肌细胞于术后第1天即已出现凋亡，第3天明显增加，第7天达到高峰。落新妇甙组各时间点心肌细胞凋亡指数明显小于对应的移植组（P〈0．01）。结论落新妇甙对心脏移植排斥反应中心肌细胞凋亡有显著抑制作用。     

聚酸酐管桥接修复神经缺损和聚酸酐管降解时相研究

目的 研究聚酸酐管桥接神经缺损的再生和聚酸酐管生物降解时相。方法 96只SD大鼠于坐骨神经股中部切断，缺损间隙10mm，用聚酸酐管套接缺损神经两端形成神经再生室。分别于术后第3、7、14、21、28、35、42和63d时取再生室中组织，将其切成长1mm段的10个组织块，各段分别制备切片。用透射电镜观察，并记录各时间段聚酸酐管的外观变化。结果 聚酸酐管神经再生室中的神经再生过程可分为：术后3～7d的液体充盈和细胞聚集期；7～28d神经生长期；28～63d神经纤维成熟期。聚酸酐管周围无结缔组织疤痕形成。术后3～28d聚酸酐管出现裂纹，裂隙并逐渐增大呈网状；28～63d聚酸酐管逐渐降解被吸收；术后63d完全降解吸收，再生神经表面光滑完整。结论 再生室形成的微环境有利于缺损神经的再生和修复；聚酸酐管是生物降解材料，经过63d完全被机体降解吸收，再生神经周围无疤痕和异物形成。     

肝切除术后血浆氨基酸谱变化的实验研究

观察大鼠肝切除术(66％)后1、3、5、10、20天血浆氨基酸谱和肝重变化。结果显示:1、术后第1、3天时血浆多种氨基酸浓度升高,以NEAA和AAA最明显,B/A值降低,第10天时氨基酸浓度下降,以EAA最明显;术后第1～10天BCAA持续降低,第20天恢复到术前水平。表明肝切除早期机体对多种氨基酸代谢障碍,后期对氨基酸的利用、需求增加,尤其是BCAA,适当补充对机体十分有利。2、肝切除术后肝重变化与血浆B/A和E/N比值变化呈正相关,与TAA、AAA、NEAA变化呈负相关,提示检测血浆氨基酸谱变化可作为观察肝切除术后肝再生状况的指标。     

丹参对大鼠肝缺血后残肝再生促进作用的初步观察

采用大鼠部分肝缺血后肝部分切除模型，研究了术后第１、３、７天残肝肝再生度、肝细胞有丝分裂指数（ＭＩ）、血清甲胎蛋白（ＡＦＰ）阳性率、血清谷丙转氨酶（ＳＧＰＴ）和白蛋白（ＡＬＢ）的变化，以及动物１０ｄ存活率。结果显示：丹参组ＳＧＰＴ和ＡＬＢ术后第７天恢复到正常水平，动物１０ｄ存活率为６６．７％（缺血组为２５．０％，Ｐ＜０．０５），术后第３天ＡＦＰ阳性率为８５．７％（缺血组为３３．３％，Ｐ＜０．０５），与缺血组比较，术后残肝再生度和肝细胞ＭＩ增加。结果表明，丹参对缺血残肝再生有明显促进作用。     

肾癌根治术患者围术期复发转移及代谢相关指标的变化

目的：观察肾癌根治术患者围术期复发转移及代谢相关指标的变化情况。方法：选取2012年6月-2014年3月于本院进行肾癌根治术治疗的50例患者为观察组,同时以同期同龄的50名健康人为对照组,比较观察组术前1d及术后1、3、5、7d和对照组的血清复发转移相关指标及糖代谢、脂代谢相关指标。结果：观察组术前1d及术后1、3、5、7d的血清复发转移相关指标明显高于对照组,术后3、5d及7d均低于术前1d及术后1d,观察组术前1d及术后1、3、5d糖代谢及脂代谢的指标均差于对照组,差异均有统计学意义（P均〈0．05）。结论：肾癌根治术患者围术期复发转移及代谢相关指标的变化较大,应给予密切的监测。     

氟尿嘧啶对大鼠小肠的损伤作用研究

目的：探讨氟尿嘧啶对大鼠小肠的损伤作用,方法：通过胃管连续2d给予大鼠尿嘧啶125mk/kg.d,观察给药后第1天－第7天大鼠每日饮食量的变化,给药前和给药后的第8天分别称大鼠体重,给药后第8天测定门静脉血流量及门静脉压,分析小肠形态学变化,观察小肠对色氨酸吸收能力,测定动脉血谷氨酰胺的浓度,结果：给药后第1天－第7天大鼠饮食量均明显低于正常,尤其是第2天－第4天最为严重,第8天大鼠体重下降,小肠结构有明显损伤,门静脉血流量减少,门静脉压下降,小肠对色氨酸的吸收及动脉血谷氨酸胺浓度明显下降,与对照组相比的均有显著差异,结论：氟尿嘧啶可导致大鼠小肠结构和功能的明显障碍。     

神经病理性疼痛中代谢型谷氨酸受体5型的表达变化

目的研究神经病理性疼痛形成过程中脊髓背角和背根神经节(DRG)代谢型谷氨酸受体5型(mGluR5)表达的改变。方法雄性SD大鼠84只随机分为7组(n=12)Con组为空白对照组;S3、S7、S14组分别为假手术后3、7、14d测痛阈取标本;C3、C7、C14组分别为慢性坐骨神经紧缩性神经病理性疼痛(CCI)模型术后3、7、14d测痛阈取标本。术后3、7、14d分别用VonFrey细丝测量机械性痛阈后处死大鼠,取腰膨大脊髓背角和DRG的标本,用RT-PCR和免疫蛋白印迹方法从转录和翻译水平研究mGluR5的表达变化。结果CCI手术组的术后痛阈均显著低于Con组和同时间段的假手术组(P<0.05)。CCI术后3d脊髓背角水平mGluR5的mRNA和蛋白质表达显著高于假手术3d组和Con组(P<0.05),而术后7和14d时CCI组与假手术组和空白对照组比较差异无显著性(P>0.05)。在DRG水平,mGluR5的表达差异均无显著性(P>0.05)。结论脊髓水平的mGluR5在CCI神经病理性疼痛模型早期表达明显升高,提示参与神经病理性疼痛的形成。