理气活血方剂对球囊损伤后实验性大耳白兔低密度脂蛋白胆固醇及血小板源性生长因子B水平的影响

目的观察理气活血方剂对球囊损伤后实验性大耳白兔低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及血小板源性生长因子B(PDGF-B)的影响。方法将32只健康新西兰大耳白兔(雌雄不限)以抽签的方法随机分为正常对照组、模型组、西药组、中药组4组,每组8只,分别给予普通饲料、高脂饲料、高脂饲料加氟伐他汀胶囊、高脂饲料加理气活血方剂以灌胃喂饲。实验第5周,模型组、西药组、中药组均行右侧腹-髂动脉内膜球囊损伤术。第8周给予采血,化验血脂,比较LDL-C的水平。8周后处死所有动物,用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法观察PDGF-B的表达。结果实验动物在第8周实验结束时测定LDL-C,正常组(1.181±0.005)mmol/L,西药组(33.202±7.112)mmol/L,中药组(31.504±9.611)mmol/L,模型组(34.732±6.413)mmol/L,模型组的LDL-C水平高于正常组,中药组和西药组则低于模型组而高于正常组(P<0.05),而中药组和西药组之间的差异无统计学意义;PDGF-B正常组为(0.38±0.09)mg/L,西药组为(1.22±0.09)mg/L,中药组为(1.12±0.07)mg/L,模型组为(1.67±0.16)mg/L,中药组的PDGF-B的表达低于模型组(P<0.05),具有统计学意义。结论理气活血中药方剂可以改善LDL-C的水平,抑制PDGF-B的表达,可以更好地阻断血管平滑肌细胞增殖的关键环节,阻止动脉粥样硬化的发生、发展。     

缬沙坦对兔动脉粥样硬化血管VCAM-1表达的影响

目的研究缬沙坦对动脉粥样硬化血管VCAM-1表达的影响。方法采用高胆固醇饲料喂饲另加牛血清白蛋白一次性注射方法,建立家兔动脉粥样硬化模型。30只纯种大白兔随机分为3组,A组为正常饮食组,B组为高脂饮食组,C组为高脂饮食加缬沙坦组。喂养8周后测定各组血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),免疫组化观察内膜粥样硬化斑块中VCAM-1的表达情况。结果高脂饮食组、高脂饮食加缬沙坦组血清TC、TG、LDL-C水平较对照组显著升高(P<0.01),高脂饮食组、高脂饮食加缬沙坦组血清TC、TG、LDL-C水平差异无显著性。缬沙坦药物干预组内膜增生较高脂组明显减轻。VCAM-1在缬沙坦药物干预组中表达较高脂组明显减少。结论缬沙坦可明显抑制动脉粥样硬化的发生。其机制与减轻兔动脉粥样硬化血管VCAM-1表达,抑制动脉粥样硬化过程中的炎性反应密切相关。     

辛伐他汀对兔动脉粥样硬化血管平滑肌层CPT-1的表达影响

目的观察三羟基三甲基辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂-辛伐他汀对兔动脉粥样硬化血管平滑肌层的肉碱棕榈酰基转移酶-1(CPT-1)表达影响。方法通过高胆固醇喂养建立兔动脉粥样硬化(AS)模型,设对照组(普通饲料,n=8)、高脂组(高胆固醇饲料,n=9)、辛伐他汀组(高胆固醇饲料加辛伐他汀,n=9),第9周和20周检测血清血脂水平,包括总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL);25周留取兔升主动脉、胸主动脉标本,病理形态学观察升主动脉组织学变化并进行病理形态学定量分析;RT-PCR测定胸主动脉血管平滑肌层CPT-1 mRNA的表达。结果高脂饮食诱导兔高胆固醇血症和动脉粥样硬化形成,外周血TC、TG、LDL升高,病理组织学显示内膜(I)中/层(M)厚度比值(I/M)、I M、内膜/中层面积比值(SI/SM)增大,动脉粥样硬化血管平滑肌层CPT-1表达下调;辛伐他汀组血脂水平明显降低(P<0.05),I/M、I M以及SI/SM明显减小(P<0.05),同时CPT-1 mRNA表达显著增强(P<0.05),与高脂组相比差异有显著性(P<0.05)。结论辛伐他汀早期应用可显著降低高胆固醇诱导的兔血脂水平,抑制动脉粥样硬化的形成,并显著增加血管平滑肌层CPT-1 mRNA的表达。     

益气活血汤抑制实验兔PDGF表达和血管平滑肌细胞表型转变的研究

目的:观察益气活血汤对高脂饲料喂养的实验兔机械损伤后血管平滑肌细胞(VSMC)表型转变和血小板衍生生长因子-B(PDGF-B)表达的研究。方法:将32只健康新西兰大耳白兔随机分为4组:正常对照组(A)、模型组(B)、西药组(C)和中药组(D),分别给予普通饲料、高脂饲料、高脂饲料加来适可胶囊和高脂饲料加益气活血汤灌胃喂饲。实验第5周,B、C、D组均行右侧腹-髂动脉内膜球囊损伤术。7周末采取球囊损伤血管以及正常组相对应部位血管在透射电镜下进行病理形态学观察并用逆转录-聚合酶链反应方法观察PDGF-B的表达。结果:PDGF-B模型组表达量高于中药组及西药组(P<0.05)。模型组家兔血管平滑肌细胞表型由收缩型转变为合成型。结论:动脉损伤后PDGF表达增加,益气活血汤组家兔PDGF表达与模型组比较明显减少,提示益气活血汤对PDGF表达一定抑制作用。模型组血管平滑肌细胞由收缩型转变为合成型,而益气活血汤组家兔表型转变不明显,提示益气活血汤可能通过影响PDGF表达影响平滑肌细胞表型转变。     

辛伐他汀对兔动脉粥样硬化血管平滑肌层GLUT-4mRNA的表达影响

目的观察三羟基三甲基辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂—辛伐他汀对兔动脉粥样硬化血管平滑肌层葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)mRNA的表达影响。方法通过高胆固醇喂养建立兔动脉粥样硬化模型,设正常对照组(n=8)、高脂组(n=9)、辛伐他汀组(n=9),第9、20周检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)。25周留取兔升主动脉、胸主动脉标本,病理形态学观察升主动脉组织学变化并进行病理形态学定量分析;逆转录多聚酶链式反应测定胸主动脉血管平滑肌层GLUT-4 mRNA的表达。结果高脂饮食诱导兔高胆固醇血症和动脉粥样硬化模型,外周血TC、TG、LDL升高,病理组织学显示内膜(I)/中层(M)厚度比值(I/M)、I M、内膜/中层面积比值(SI/SM)增大,动脉粥样硬化血管平滑肌层GLUT-4表达上调;辛伐他汀组血脂明显降低(P<0.05),I/M、I M以及SI/SM明显减小(P<0.05),同时可抑制GLUT-4 mRNA的表达,与高脂组相比差异有显著性(P<0.05)。结论辛伐他汀早期应用可显著抑制兔动脉粥样硬化的形成,显著降低高胆固醇诱导的兔血脂水平,减少兔动脉粥样硬化血管平滑肌层GLUT-4 mRNA的表达。     

兔动脉粥样硬化组织COX-2、mPGES-1表达及阿伐他汀的影响

目的通过观察环氧化酶Ⅱ(cyclooxygenase-2,COX-2)、诱导型前列腺素合成酶Ⅰ(membrane associatedprostaglandin E-1,mPGES-1)在兔动脉粥样硬化(AS)斑块中的表达水平及阿伐他汀对其的干预作用。方法取40只体质量为2.0～2.2 kg的3月龄健康雄性新西兰兔,随机分为正常对照组8只(普通饲料);高脂模型组32只(高胆固醇饲料)。8周后将高脂模型组再分为模型组、阿伐他汀治疗Ⅰ组、Ⅱ组及Ⅲ组[剂量分别为2.5、5及10 mg/(kg.d),n=8]。6周后取各组兔冠状动脉,检测其COX-2及mPGES-1的表达;同时,采血检测各组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)浓度。结果模型组血清TC、TG、HDL-C、LDL-C及VLDL-C水平与正常对照组比较差异显著(P<0.05);而阿伐他汀治疗Ⅱ组及Ⅲ组上述各项指标与模型组比较差异显著(P<0.05);阿伐他汀治疗Ⅰ组各项血脂水平较之模型组无显著差异(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组动脉粥样硬化组织的COX-2及mPGES-1表达显著增高(P<0.05);与模型组比较,治疗Ⅱ组、Ⅲ组动脉粥样硬化组织的COX-2及mPGES-1表达明显下调(P<0.05)。结论阿伐他汀可能通过降低COX-2/mPGES-1表达、降低血脂,进而发挥其对AS的治疗作用。     

安心颗粒防治高脂血症的实验研究

[目的]观察安心颗粒(主要由人参、桂枝、瓜蒌皮、水蛭、茯苓等中药组成)对实验性家兔高脂血症的防治作用。[方法]将32只健康雄性新西兰白兔随机分为4组,即正常对照组、模型组、脂必妥组和安心颗粒组,分别给予普通饲料、高脂饲料、高脂饲料加脂必妥片(0.156 g·kg-1·d-1)、高脂饲料加安心颗粒(0.231 g·kg-1·d-1)喂饲。10周后,测定各组动物血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。[结果]安心颗粒可降低高脂血症新西兰白兔血清TC、TG、LDL-C、MDA的水平。[结论]安心颗粒能调节血脂代谢,对防治高脂血症和动脉硬化具有良好的作用。     

降糖益心方对糖尿病小鼠心脏IGF-1的影响

目的降糖益心方对糖尿病小鼠心脏组织IGF-1表达的影响。方法将40只昆明小鼠随机分为高脂组、高脂模型组、中药组和西药阳性对照组,每组10只。模型组、中药组和西药阳性对照组用腹腔注射STZ法制成糖尿病小鼠模型,中药组和西药组给予药物灌胃治疗30d,同期高脂组、模型组予以蒸馏水灌胃。检测血糖、胰岛素水平、血脂、心脏组织IGF-1的表达。结果与高脂组比较,高脂模型组血糖、血胰岛素,血脂升高,心脏组织IGF-1降低,差异具有统计学意义（P〈0.01）;与高脂模型组比较,中药组和西药组显著降低血糖、血胰岛素,血脂,升高心脏组织IGF-1（P〈0.05,）;与西药组比较,中药组降低血糖,血胰岛素没有统计学意义（P〉0.05）,但能明显降低血脂,升高心脏组织IGF-1的蛋白表达（P〈0.05）。结论降糖益心方能提高糖尿病小鼠心脏IGF-1的表达。     

黑木耳多糖对动脉粥样硬化血管平滑肌细胞表型转化及bFGF和PDGF表达变化的研究

目的通过黑木耳多糖对血管平滑肌细胞表型转化及bFGF和PDGF表达变化的影响,探讨黑木耳多糖降血脂和抗氧化以外的抗动脉粥样硬化形成作用。方法将30只新西兰白兔随机分为正常对照组、模型组和实验组3组,分别给予普通饲料(正常组)、高胆固醇饲料(模型组)以及高胆固醇加黑木耳多糖饲料(实验组)喂养。第12周末处死动物,取主动脉行组织形态学观察及用透射电镜和免疫组织化学方法分析平滑肌细胞表型转化及bFGF和PDGF表达变化。结果实验组主动脉斑块面积明显小于模型组,模型组和实验组分别为(0.44±0.10)和(0.30±0.83),两组比较差异有统计学意义(P<0.01);透射电镜和免疫组化结果显示:模型组动脉粥样硬化斑块的平滑肌细胞内内质网、线粒体增多,主要为合成表型;而实验组平滑肌细胞内内质网、线粒体少,主要为收缩表型,并且斑块内bFGF和PDGF的表达减少。结论黑木耳多糖可抑制动脉粥样硬化过程中血管平滑细胞从收缩表型向合成表型的转化,从而抑制平滑肌细胞合成和分泌bFGF、PDGF和其他细胞外基质的能力,从而减少动脉粥样硬化形成中血管平滑肌细胞参与的过程。     

活血降脂胶囊不同剂量对高脂血症大鼠血脂的影响

目的通过动物实验,评价中药复方制剂活血降脂胶囊对血脂水平调节的有效性。方法选取SD雄雌性大鼠各36只,分为空白组12只和模型组60只,空白组给予普通饲料喂养,模型组给予高脂饮食喂养建立高脂模型组,造模成功后将60只模型组大鼠随机分为高脂模型组、活血降脂胶囊高中低剂量组共4组,给予相应药物给药,周期结束后取腹主动脉采血测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)指标,观察降脂效果。结果 (1)与高脂模型组相比,活血降脂胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组TC、TG、LDL-C均降低,差异具有统计学意义(P<0.05);(2)与活血降脂胶囊低剂量组比较,高剂量组TC、TG、LDL-C均降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与活血降脂胶囊中剂量组比较,高剂量组TC、TG、LDL-C均降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论中药复方制剂活血降脂胶囊可有效改善大鼠血脂水平,尤其是对总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白的改善,且存在剂量相关性,随着药物剂量的增加,大鼠血脂改善情况越明显。     

阿卡波糖对糖耐量减低大鼠FFA、IGF-1及大血管的影响

目的研究阿卡波糖对糖耐量减低大鼠血清游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）、胰岛素样生长因子-1（insulin-like growth factor-1,IGF-1）及大血管病变的影响,探讨阿卡波糖对改善糖耐量减低大鼠大血管病变的作用机理。方法健康雄性SD大鼠40只随机分为正常对照组（n=10）、模型对照组（n=15）、阿卡波糖组（n=15）,后两组在高脂饲料喂养20 d后,予以小剂量链脲佐菌素25 mg/kg腹腔注射制备糖耐量减低大鼠模型。成模后,模型对照组继续高脂饲料喂养,阿卡波糖组给予100 g高脂饲料中加入阿卡波糖40 mg喂养。8周后处死,ELISA法检测血清FFA、IGF-1,同时光学显微镜下观察各组大鼠胸主动脉的病理改变。结果模型对照组FFA较正常对照组、阿卡波糖组升高,均有统计学意义（P〈0.05）,而阿卡波糖组较正常对照组有差异,但无统计学意义（P〉0.05）;模型对照组IGF-1较正常对照组、阿卡波糖组下降,均有统计学意义（P〈0.05）,而阿卡波糖组较正常照组下降,无统计学意义（P〉0.05）。3组大鼠FFA与IGF-1相关系数分别为-0.67、-0.76、-0.60,均呈显著负相关（P〈0．05）。光学显微镜下模型组胸主动脉内皮细胞明显发生改变,阿卡波糖组变化不明显。结论阿卡波糖可以改善糖耐量减低时期大血管病变可能与其调节血清FFA和IGF-1的水平有关。     

胆囊胆固醇结石仓鼠胆囊平滑肌及Oddi括约肌中Caveolins、P450arom及黏蛋白的表达研究

目的探讨胆囊胆固醇结石仓鼠胆囊平滑肌及Oddi括约肌中Caveolins、P450arom及黏蛋白的表达情况。方法将100只仓鼠随机分为A组（常规饮食组）20只、B组（致石饮食2周组）20只、C组（致石饮食4周组）20只、D组（致石饮食6周组）20只和E组（致石饮食8周组）20只,检测5组仓鼠的胆囊平滑肌及Oddi括约肌Caveolin1、Caveolin3、P450arom及黏蛋白1、黏蛋白2、黏蛋白3的阳性表达率并进行比较。结果 E组胆囊平滑肌及Oddi括约肌中Caveolin1、Caveolin3、P450arom及黏蛋白1、黏蛋白2的阳性表达率均高于其他4组,D组高于A、B、C组,C组高于A、B组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。E组胆囊平滑肌及Oddi括约肌中黏蛋白3阳性表达率低于其他4组,D组低于A、B、C组,C组低于A、B组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。上述指标均与胆囊胆固醇结石有明显的相关性（均P〈0.05）。结论胆囊胆固醇结石仓鼠胆囊平滑肌及Oddi括约肌中Caveolins、P450arom及黏蛋白的表达呈现异常,对了解胆囊胆固醇结石的形成有一定意义。     

中链甘油三酯对C57BL/6J小鼠棕色脂肪组织的影响

目的观察中链甘油三酯（MCT）对C57BL/6J小鼠棕色脂肪组织的影响。方法选择4-5周龄C57BL/6J雄性小鼠30只,随机分为中链甘油三酯高脂组（MCT）,大豆油高脂组（LCT）及普通饲料对照组,每组10只,喂饲15周。观察研究前后各组间小鼠体质量、饲料消耗量及食物功效比、棕色脂肪组织重量差异以及解偶联蛋白-1（UCP1）表达水平的变化。结果研究结束时,MCT高脂组小鼠的体质量、体脂肪量显著低于LCT组（P〈0.05）,饲料消耗量MCT组和LCT组之间无统计学差异（P〉0.05）,MCT组棕色脂肪组织重量及UCP1蛋白表达量显著高于LCT组。结论 MCT可促进棕色脂肪组织增殖,提高棕色脂肪组织UCP1的表达,增强棕色脂肪组织的产热功能,从而抑制高脂饲料诱发的C57BL/6J小鼠体质量增加和体脂肪积累。     

高脂诱导非酒精性脂肪性肝病小鼠肝脏Chemerin及其受体的表达

目的研究高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠肝脏Chemerin及Chemerin受体(CMKLR1)的表达情况。方法22只C57BL/6小鼠随机分为对照组(n=10)和高脂组(n=12),对照组给予基础饲料喂养,高脂组给予高脂饲料喂养,连续喂养18周后进行腹腔注射葡萄糖耐量试验(IPGTT)和胰岛素耐量试验(ITT),检测血清游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、谷丙转氨酶(ALT);ITT结束后第3天处死小鼠,测肝脏TG含量,并做HE染色观察肝脏形态变化;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞因子Chemerin、CMKLR1及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA水平的表达。结果高脂组与对照组相比,胰岛素的敏感性下降(P<0.05),肝脏HE染色存在明显的炎症及肝细胞脂肪变,肝脏的TG含量升高(P<0.05),血脂紊乱及肝功能损伤,肝脏Chemerin的mRNA水平下降(P<0.05),CMKLR1及TNF-α的mRNA水平表达上升(P<0.05)。结论经高脂喂养18周后小鼠NAFLD造模成功并伴有胰岛素抵抗,在这种模型中肝脏Chemerin及CMKLR1的表达改变可能与NAFLD的发病有关。     

白藜芦醇对高脂鼠肾脏NF-κB和MCP-1表达的影响

目的:探讨白藜芦醇对高脂饲养大鼠肾脏的保护作用及对核因子-κB(NF-κB)活性和单核细胞趋化蛋白质(MCP-1)表达的影响。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂喂养组和白藜芦醇治疗组。喂养16周后,检测各组大鼠的血糖(FPG),甘油三脂(TG),胆固醇(TC),肌酐(Scr),尿素氮(BUN)水平及24h尿蛋白定量(uPro);免疫组织化学法检测肾组织中核因子(NF-κB)和单核细胞趋化蛋白质-1(MCP-1)的表达。结果:白藜芦醇治疗组大鼠体内BS、TG、TC无显著差异;但24 h uPro、Scr、BUN均明显降低,肾组织NF-κB和MCP-1的表达减弱。结论:白藜芦醇可改善高脂大鼠的肾脏功能,可能与其抑制NF-κB活性、降低MCP-1的表达有关。     

厄贝沙坦对2型糖尿病SD大鼠胰岛结构和功能的影响

目的：观察厄贝沙坦干预对2型糖尿病（T2DM）大鼠胰岛结构和功能的影响,以探讨其保护胰岛结构和功能的可能机制.方法：40只SD大鼠随机分为4组,每组10只,即A组（普通饲料组）,B组（高糖高脂饲料组）,C组（T2DM对照组）、D组（厄贝沙坦干预组）.观察厄贝沙坦干预对T2DM大鼠血糖、胰岛素等胰岛结构和功能的影响.结果：D组与C组比较,空腹血糖下降25.08％,稳态模型评价胰岛素抵抗指数下降30.87％,ISI提高了11.93％,明显改善糖耐量.D组与C组大鼠比较,胰岛内β细胞相对量增加67.35％,胰岛β细胞内胰岛素水平增加43.86％,胰岛β细胞胰岛素mRNA表达水平增高9.79％.结论：厄贝沙坦干预可降低T2DM大鼠空腹血糖、HOMA-IR,提高ISI,改善胰岛结构和功能.     

中链脂肪酸对高脂肪饲料诱导的肥胖C57BL/6J小鼠脂肪组织中转录因子的影响

目的观察中链脂肪酸（medium chain fatty acid,MCFA）对高脂肪饲料诱导的肥胖C57BL/6J小鼠脂肪组织中转录因子的表达,探讨中链脂肪酸降低体重、体脂肪的可能机制。方法 30只C57BL/6J肥胖小鼠按空腹体重随机分为两组,每组15只,分别给予含2%MCFA和长链脂肪酸（long chain fatty acid,LCFA）的高脂饲料喂养12周,测定小鼠体重、体长,取小鼠肝脏、肠系膜周围脂肪垫、附睾周围脂肪垫及肾周脂肪垫并称重。采用BCA法测定附睾周围脂肪组织（white adiposetissue,WAT）蛋白浓度,采用ELISA法测定小鼠WAT中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（peroxisome proliferators-activated receptor-γ,PPAR-γ）水平,采用Real-time PCR法检测WAT中PPAR-γ、甾醇调控元件结合蛋白-1（sterol regulatory element-binding protein-1,SREBP-1）和CCAAT/增强子结合蛋白（CCAAT enhancer binding protein-α,C/EBP-α）的mRNA表达。结果 MCFA饲料组肥胖小鼠体质量、体长、肝脏质量、肾周脂肪质量、附睾周脂肪质量以及WAT中TNF-α水平、SREBP-1和C/EBP-α的mRNA表达量均显著低于LCFA饲料组（P〈0.05）。PPAR-γ水平及其mRNA表达量,两组之间无统计学差异（P〉0.05）。结论 MCFA可能通过下调脂肪组织中TNF-α、SREBP-1及C/EBP-α水平和mRNA表达,抑制脂肪细胞分化。     

吡格列酮对动脉粥样硬化大鼠主动脉脂联素受体表达的影响

目的观察动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）大鼠主动脉脂联素受体（adiponectin receptor,AdipoR）的表达,探讨吡格列酮对AS大鼠血管AdipoR表达的影响。方法 Wistar大鼠26只,随机分为正常对照组（n=6）、高脂饮食组（n=20）。高脂饮食组加维生素D3诱导AS模型。AS造模成功后,检测血脂水平。再分AS组即模型组（n=10）和AS＋吡格列酮组即干预组（n=10）。干预组给予吡格列酮溶液10 mg/（kg·d）,连续灌胃4周,对照组和模型组给予等量蒸馏水灌胃4周,检测血脂水平及免疫组织化学检测血管AdipoR变化,Western blotting检测AdipoR蛋白表达。结果高脂饮食喂养后,甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterin,LDL-C）明显升高（P〈0.01）;给药4周后,干预组TG、TC明显降低（P〈0.01）;模型组AdipoR蛋白表达明显下降（P〈0.01）。与模型组比较,干预组AdipoR蛋白表达明显升高（P〈0.05）。结论吡格列酮具有降低TG、TC的作用,上调主动脉AdipoR水平。吡格列酮具有抗AS作用,该作用可能与增加血管AdipoR表达有关。     

高脂饮食喂养大鼠脂肪组织GRP78mRNA的表达及意义

目的 通过观察高脂喂养的胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪组织中GRP78mRNA的表达,探讨其在胰岛素抵抗发病机制中的意义.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为正常饮食组（NC组）和高脂饮食组（HF组）,每组15只.喂养10周后,应用高胰岛素-正常血糖钳夹实验技术评估胰岛素抵抗模型的建立.采用实时荧光定量PCR（Real time PCR）法检测脂肪组织GRP78mRNA的表达.同时检测血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、测定血糖（BG）、胰岛素（INS）,测定各组大鼠内脏脂肪的重量与体重的比值.结果 （1）喂养10周后HF组的葡萄搪输注率（GIR）明显低于NC组（P〈0.01）,HF组胰岛素明显高于NC组（P〈0.05）;（2）HF组大鼠内脏脂肪组织中GRP78mRNA的表达明显增高,与NC组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;（3）10周末,HF组大鼠甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、及内脏脂肪相对含量均明显升高（P〈0.01）.结论 高脂喂养10周大鼠胰岛素抵抗模型建立成功,高脂饮食可诱导内脏脂肪组织GRP78mRNA表达增强.