SCID小鼠和BALB/c裸鼠对两株人体肿瘤细胞系移植敏感性的研究

本文用MDA -MB2 31乳腺癌细胞致瘤块和人肺腺癌 1Ax - 83细胞系 ,在严重联合免疫缺陷 (SCID)小鼠、BALB c裸鼠的乳房垫和腋背侧皮下移植。结果表明 ,SCID小鼠对两株人体肿瘤细胞系成瘤率为 10 0 % (2 1 2 1)高于BALB c裸鼠 57 1% (8 14) ,两者差异显著 (P <0 0 5) ,SCID小鼠比BALB c裸鼠潜伏期明显缩短、且肿瘤生长较快。MDA -MB - 2 31乳腺癌细胞致瘤块移植组 ,SCID小鼠乳房垫接种者肺转移 10 0 % (5 5)、淋巴结转移 2 0 % (1 5) ,腋背侧皮下移植肺转移 50 % (2 4 )、淋巴结未见转移 (0 4 ) ;而BALB c裸鼠乳房垫接种者未见转移 (0 4 ) ,腋背侧皮下接种者仅 2 0 %(1 5)有肺转移。人肺腺癌 1Ax - 83细胞系移植组SCID鼠无自然消退 ,而BALB c裸鼠消退率 50 %(1 2 )。结论 :SCID小鼠比BALB c裸鼠更适宜做某些肿瘤移植模型 ,尤其是乳腺癌原位移植动物模型。     

人眼眶横纹肌肉瘤动物模型的建立

目的:探讨建立人眼眶横纹肌肉瘤动物模型的方法. 方法:培养人胚胎型横纹肌肉瘤细胞株RD细胞,取对数生长期细胞分别接种于4周龄SCID鼠和60Co照射 (1 Gy) 后1 d 的BALB/c裸小鼠;选用成瘤BALB/c裸小鼠的瘤块移植入另一批4周龄BALB/c裸小鼠胁部皮下(组织块接种法).观察各组动物肿瘤生长情况,绘制肿瘤生长曲线;肿瘤组织行常规病理H-E染色并镜检. 结果:60Co照射后1 d裸小鼠成瘤时间约6～8周,SCID鼠组约3～4周,组织块接种法移植2周后裸小鼠瘤体较明显,3组动物的成瘤率均为100%;成功绘制出肿瘤生长曲线,肿瘤均呈进行性生长;病理检查示各组移植性横纹肌肉瘤与人体肿瘤标本所见类似.结论:成功建立了裸小鼠和SCID鼠人眼眶横纹肌肉瘤模型,组织块接种法可以缩短BALB/c裸小鼠成瘤时间,为进一步研究人眼眶横纹肌肉瘤奠定了基础.     

色氨酰tRNA合成酶对淋巴瘤小鼠细胞增殖的影响

目的 ①探索非霍奇金淋巴瘤(NHL)动物模型建模方法；②探讨吲哚胺2,3双加氧酶(IDO)及色氨酰tRNA合成酶(TTS)参与的色氨酸代谢紊乱与NHL细胞增殖及NHL免疫耐受的相关性.方法 将近交系BALB/c小鼠随机分为对照组(4只)、肿瘤组(8只)和治疗组(8只),以鼠源性NHL细胞株A20皮下注射(5×106个/只)建立NHL动物模型,瘤旁及瘤内注射IDO抑制剂1-甲基色氨酸(1-MT),并采用免疫组化SP法和Western blot技术检测肿瘤组织和淋巴结中TTS的表达水平.结果 ①BALB/c小鼠皮下接种A20细胞建立淋巴瘤动物模型,成瘤率高,小鼠死亡率低,伴有明显的淋巴结和脾脏转移；②免疫组化示肿瘤组织及转移淋巴结TTS表达均升高(P＜0.05)；③Western blot结果显示,与正常对照比较,肿瘤组及治疗组小鼠肿瘤组织TTS表达明显升高(P ＜0.001)；与肿瘤组相比,治疗组TTS表达水平显著下降(P＜0.01),肿瘤转移淋巴结TTS表达无变化(P＞0.05).结论 IDO诱导的低色氨酸微环境中,TTS表达上调是肿瘤细胞对抗IDO诱导的色氨酸耗竭、维持自身代谢过程的重要机制之一.1-MT对色氨酸代谢活性及表达水平的调控有望成为辅助治疗恶性肿瘤的新方向.     

盲肠造疝原位接种瘤块法建立小鼠大肠癌肝转移模型

目的 通过盲肠造疝原位接种瘤块法建立小鼠大肠癌肝转移模型.方法 将CT26细胞接种到BALB/c小鼠项背部,约10 d后获得实体瘤,再对30只BALB/c小鼠实行盲肠造疝原位接种瘤块术,术后随机将小鼠分为A,B两组.A组20只,分别于术后1,2,3,4周随机抽取5只用颈椎脱臼法处死,剖腹观察原位移植瘤体积大小、肝转移癌情况、其他脏器受累情况及有无腹水等,并对肝组织进行连续病理切片,HE染色,以观察肝转移情况.B组10只,观察其自然生存期.结果 盲肠造疝原位接种瘤块术后小鼠自然生存时间为(30.4±2.7)d.术后1,2周肝组织病理检查未见转移灶,术后3周1只(1/5)出现肝转移灶,术后4周3只(3/5)出现肝转移灶.结论 通过盲肠造疝原位接种瘤块法成功建立了小鼠大肠癌肝转移模型,并且是研究大肠癌肝转移的理想模型.     

X线放射后BALB/c小鼠mCD99L2-A20细胞成瘤率及外周血T淋巴细胞亚群变化

目的探讨X线放射对BALB/c小鼠外周血T淋巴细胞亚群及m CD99L2-A20细胞成瘤率的影响。方法40只BALB/c小鼠随机分为放射组和对照组,每组20只。放射组小鼠接受X线放射处理,对照组小鼠不接受X线放射处理。2组小鼠每只皮下注射接种m CD99L2-A20细胞悬液100μL(1×107个细胞),观察2组小鼠的成瘤情况;分别选择对照组、放射组接种m CD99L2-A20后成瘤及未成瘤小鼠各5只,于接种后20 d抽取小鼠外周静脉血,应用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群水平。结果放射组小鼠成瘤13只(放射后成瘤组),未成瘤7只(放射后未成瘤组),成瘤率为65.0%;对照组小鼠成瘤1只,未成瘤19只,成瘤率为5.0%;放射组小鼠成瘤率显著高于对照组(χ2=15.824,P=0.000)。对照组、放射后未成瘤组和放射后成瘤组小鼠外周血CD3~+、CD4~+水平比较差异均无统计学意义(F=2.857、2.755,P=0.116、0.104),但3组小鼠外周血CD8~+水平比较差异有统计学意义(F=65.087,P=0.000)。放射后未成瘤组和放射后成瘤组小鼠外周血CD8+水平显著低于对照组(t=6.166、12.982,P=0.000),放射后成瘤组小鼠外周血CD8~+水平显著低于放射后未成瘤组(t=4.597,P=0.002)。结论 X线放射后BALB/c小鼠接种m CD99L2-A20细胞成瘤率提高,其机制可能与机体免疫功能抑制及细胞毒性T细胞减少有关。     

异源嵌合体小鼠体内肿瘤生长情况及供体淋巴细胞输注的抗肿瘤反应

目的:异基因骨髓移植后 2~3周向嵌合体小鼠体内接种MethA纤维肉瘤,观察肿瘤在异源嵌合体小鼠体内生长情况,研究引发抗肿瘤免疫反应 (GVT)时供体淋巴细胞输注 (DLI)的最佳时机和移植物抗宿主病(GVHD)反应情况。方法:BALB/c(H -2d)和C57BL/6(H -2b)小鼠用137Cs照射 2次 (间歇 4h)共 11Gy, 24h后经尾静脉注射这 2种小鼠的骨髓细胞 1×107, 进行同基因、异基因骨髓移植。照射后 21d,在各组小鼠皮内接种 1×106 个MethA肿瘤细胞,观察MethA肿瘤在同基因、异基因骨髓移植小鼠体内的生长情况。在另一实验中,在骨髓移植后 2周于C57BL/6→BALB/c异源嵌合体的皮内接种 1×106 个MethA肿瘤细胞,分别在接种肿瘤前 6d、当天和后 2d进行DLI,以DLI空白组为对照,观察DLI所诱发的GVT和GVHD。结果: MethA肿瘤能在两种异源嵌合体内生长且生长速度相当;接种在C57BL/6及其同基因骨髓移植体内的MethA肿瘤一过性生长,在 2~3周内被彻底排斥。在向C57BL/6→BALB/c异源嵌合体小鼠DLI的同时或 6d后接种的肿瘤的生长受到明显抑制,多数小鼠伴有明显的GVHD,以上两组各有 2只小鼠死于严重的GVHD;而荷瘤 2d再给予DLI则不能减慢肿瘤生长速度, 12只中有 1只小鼠出现轻微GVHD。结论:MethA肿瘤能在C57BL/6→BALB/c骨髓移植和BALB/c→C57BL     

臭氧急性暴露对小鼠肺细胞DNA的断裂作用

目的:通过单细胞凝胶电泳技术探讨臭氧急性暴露对BALB/c小鼠肺细胞DNA的断裂作用。方法:12只SPF级雄性BALB/c小鼠分为阴性对照组和臭氧暴露组,每组6只。臭氧暴露组小鼠用体积分数0.000 1%的臭氧在动态染毒控制系统中染毒3 h,阴性对照组置于同一动态染毒柜中,通入过滤后的空气(不含臭氧)。染毒结束24 h后取肺细胞,应用单细胞凝胶电泳技术检测肺细胞DNA的断裂程度。结果:阴性对照组肺细胞的尾部DNA含量百分比、尾矩和Olive尾矩分别为1.153%(0.086%,5.324%)、0.126(0.004,0.873)μm和0.499(0.052,2.347)μm,臭氧暴露组肺细胞的尾部DNA含量百分比、尾矩和Olive尾矩分别为29.669%(22.541%,37.621%)、22.456(13.464,38.596)μm和15.159(10.275,25.966)μm。臭氧暴露组较阴性对照组各指标均升高(Z=13.295、13.233、12.984,P均<0.001)。结论:体积分数0.000 1%臭氧急性暴露3 h会导致BALB/c小鼠肺细胞DNA断裂损伤。     

人工牛黄对小鼠乳腺癌肺转移的影响

目的 研究人工牛黄单用或与环磷酰胺合用对小鼠乳腺癌肺转移的影响。方法 采用BALB/c小鼠乳腺癌细胞系4T1,制备稳定表达荧光素酶基因的小鼠乳腺癌细胞系4T1-Luc,每只小鼠尾iv 2×10⁵ 4T1-Luc细胞,制备小鼠乳腺癌肺转移模型。注射后将小鼠随机分为模型组、环磷酰胺组、人工牛黄组、人工牛黄与环磷酰胺联合用药组,每组9只。人工牛黄组每天ig人工牛黄120 mg/kg 1次,连续给药4周;环磷酰胺组每天ip环磷酰胺30 mg/kg 1次,连续给药1周;每组选取3只小鼠监测肿瘤转移情况。4周后将小鼠断颈处死,肺脏经Bowin氏液固定,计数肺部转移瘤数目;HE染色观察肺内转移灶大小。结果 与模型组相比,肿瘤细胞接种21 d后,人工牛黄与环磷酰胺联合用药组小鼠肺部发光强度降低,但差异不显著;接种肿瘤细胞28 d后,人工牛黄组、人工牛黄与环磷酰胺联合用药组肺部转移瘤数目均显著减少（P＜0.05、0.01）,且联合用药组小鼠肺部转移灶数目明显少于模型组。结论 人工牛黄具有抑制小鼠乳腺癌细胞肺转移的潜在作用,并与环磷酰胺有一定协同作用。     

重组人内皮抑素腺病毒联合顺铂对小鼠结肠癌肺转移治疗作用研究

目的观察重组人内皮抑素腺病毒(Ad-hE)联合顺铂(Cis)对小鼠结肠癌肺转移的治疗作用、不良反应,并初步探讨其作用机制,探索抗血管基因治疗联合化疗的可行性。方法 6~8周龄BALB/c小鼠每只尾静脉注射接种1×105CT26细胞,建立小鼠CT26结肠癌肺转移模型,随机分成5组,分别予Ad-hE和Cis单独及联合注射,以生理盐水及空腺病毒注射为对照,观察肿瘤抑制效应、肿瘤血管生成、肿瘤细胞凋亡情况和可能发生的毒副反应。结果与对照组相比,Ad-hE和Cis单药及联合治疗组小鼠肺转移瘤数量明显减少,且联合治疗组生存期延长。各治疗组肿瘤血管生成减少,肿瘤细胞凋亡增多,均以Ad-hE联合Cis组最明显。各组均未观察到明显不良反应。结论重组人内皮抑素腺病毒和顺铂联合应用可增强对小鼠结肠癌肺转移的抑制作用,其机理可能是通过抑制肿瘤新生血管形成和诱导肿瘤细胞凋亡而发挥抗肿瘤作用。     

不同品系H22肝癌小鼠证候特征的比较研究

目的:观察并比较常用不同品系H22肝癌小鼠中医证候的特征与差异。方法:将KM、BALB/c、ICR、C57共4种品系小鼠各30只,分别随机分成正常对照组10只,肝癌组20只。肝癌组小鼠右腋下接种H22细胞造成荷瘤小鼠模型,观察出瘤后各品系肝癌小鼠生存率差异,采用小鼠四诊工作站及其方法,检测小鼠证候的发生与演变。结果:4种品系小鼠腋下接种后均形成实体瘤。在生存率方面,早期各品系肝癌小鼠无明显差异;中晚期差异大,BALB/c肝癌小鼠最低,ICR与KM肝癌小鼠其次,C57肝癌小鼠最高。瘤体积比较,KM肝癌小鼠增长最快,ICR肝癌小鼠增长最慢。去瘤体质量方面,中晚期各荷瘤小鼠呈现下降趋势,ICR小鼠下降最明显,其次是BALB/c与KM小鼠,C57小鼠去瘤体质量变化小。另外,不同品系肝癌小鼠邪毒证与气虚证贯穿疾病始终,且程度逐渐加重,阴虚证与阳虚证在中晚期发生且逐渐加重,其中BALB/c与ICR肝癌小鼠气虚、阴虚、阳虚最严重。结论:KM、BALB/c、ICR、C57等不同品系H22肝癌小鼠均会自发形成证候,KM小鼠最适合于肝癌证候与辨证论治的研究。     

人乳腺癌裸鼠异种移植的研究

目的 研究人乳腺癌异种移植的自发转移、遗传稳定性和微转移的检测方法。方法 将人乳腺癌新鲜完整组织移植于裸 并连续传代,移植瘤细胞体外培养、再移植裸鼠并在３个微卫星位点分析人乳腺癌、裸鼠移植瘤及其转移灶的微卫生ＤＮＡ。结果 原位移植的成瘤率为８８．６％（３１／３５）、转移率为４１．９％（１３／３１）。移植瘤细胞体外培养成功,其再移植裸鼠成瘤率和转移率均达１００％。裸鼠移植瘤及其转移灶在３个位点与人乳     

Human breast carcinoma xenografts in nude mice

目的：研究人乳腺癌异种移植的自发转移、遗传稳定性和微转移的检测方法。方法：将人乳腺癌新鲜组织移植于裸鼠并连续传代,移植瘤细胞体外培养、再移植入裸鼠并在三个微卫星位点分析人乳腺癌、裸 鼠移植瘤及其转移灶的微卫星DNA。结果：原位移植的成瘤率为88.6％（31/35）、转移率为41.9％（13/31）。移植瘤细胞体外培养成功,其再移植裸鼠成瘤率和转移率均达100％,裸鼠移植瘤及其转移灶在三个位点与人乳腺癌具有相同的微卫星DNA。结论：完整组织原位移植法可提高人乳腺癌异种移植的成功率和转移率。异种移植瘤及其传代肿瘤保持遗传稳定性。微卫星DNA鉴定法可以检测裸鼠模型的微转移。     

青蒿素对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长和淋巴管生成的影响

目的:探讨抗疟药青蒿素对Lewis肺癌生长和淋巴管生成的作用.方法:通过接种(sc)Lewis肺癌细胞建立C57BL/6小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,灌胃给予50 mg/kg的青蒿素,1次/2 d,连续给药2 wk;游标卡尺观察给药后肿瘤体积变化. 接种后第30 d处死动物,收集肿瘤组织和双肺组织,并称质量. 免疫组化检测瘤内和瘤周VEGFR-3和LYVE-1表达,计数LYVE-1阳性淋巴管并计算微淋巴管密度,HE染色肺组织计数肺转移结节数,观察荷瘤小鼠的存活率.结果:与对照组比较,青蒿素组瘤内LMVD,肺湿重,肺转移发生率和肺转移结节数均较低(P＜0.05);青蒿素治疗组与对照组移植瘤生长没有明显差异(P＞0.05);青蒿素治疗组小鼠存活率与对照组比较明显增加(P＜0.01).结论:青蒿素可有效抑制Lewis肺癌淋巴管生成和肺转移,并提高小鼠存活率.     

粘附分子P选择素单克隆抗体抑制胃癌转移的实验研究

目的研究Ｐ选择素单克隆抗体对ＳＣＩＤ小鼠胃癌的抗转移作用。方法用人胃癌组织块ＳＧＣ７９０１原位移植ＳＣＩＤ小鼠制作转移模型。术后第３天开始,动物分别静脉注射Ｐ选择素单克隆抗体（单抗组,９只鼠）,每次１００μｇ,每周２次,共３周;或ＰＢＳ液体（ＰＢＳ组,１１只鼠）,每次１００μｌ,每周２次,共３周。术后第６周末,所有动物处死,取肿大淋巴结和可疑转移脏器作病理学检查。结果ＰＢＳ组肿瘤转移（淋巴结、肝、肺等脏器）率为９０９％（１０／１１）,单抗组转移率为２２２％（２／９）。逆转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）测定发现,ＳＣＩＤ小鼠有癌转移者其胃癌组织中Ｐ选择素ｍＲＮＡ基因表达较不伴癌转移者明显增强,正常对照鼠胃组织Ｐ选择素ｍＲＮＡ表达水平较低。结论Ｐ选择素及其基因ｍＲＮＡ表达与肿瘤转移相关,Ｐ选择素单克隆抗体具有抗肿瘤转移作用。     

6A8 α-甘露糖苷酶表达减弱抑制鼻咽癌细胞CNE-2L2 转移的分子机制

目的 探讨6A8 α-甘露糖苷酶表达抑制对鼻咽癌细胞CNE-2L2间粘附性、细胞表达E-cadherin及对细胞接种裸鼠皮下所生长肿瘤肺转移的影响。方法 软琼脂培养观察非锚定状态下细胞间的粘附;间接免疫荧光染色、免疫组化染色及RT-PCR检测E-cadherin的表达;CNE-2L2细胞接种裸鼠皮下,8周后病理切片检测所长肿瘤肺转移程度。结果 6A8 α-甘露糖苷酶表达抑制的CNE-2L2细胞(AS)在非锚定状态下发生粘附,此粘附对Ca^2 有依赖性。野生型CNE-2L2细胞弱表达E-cadherin,但AS细胞的E-cadherin表达明显增强。E-cadherin表达增强既见于蛋白质水平,也见于mRNA水平。AS细胞接种裸鼠皮下所长肿瘤的肺转移明显受抑。结论 6A8 α-甘露糖苷酶表达抑制使CNE-2L2细胞间的粘附性增强,细胞表面E-cadherin表达增强,细胞接种裸鼠皮下所长肿瘤的肺转移明显受抑。     

胆囊癌肝转移模型的建立和高转移细胞亚群的筛选

目的建立胆囊癌肝转移模型并通过模型筛选高转移亚群细胞,为胆囊癌肝转移研究提供良好的实验工具。方法胆囊癌GBC-SD细胞在含10％胎牛血清的RPMI1645体外培养、胰蛋白酶分离、生理盐水制备细胞悬液1×107／ml,4-6周龄裸小鼠脾脏接种建立胆囊癌转移模型;从实验动物肝转移灶中分离肿瘤细胞,经过原代、传代培养,同样的方法建立转移模型,进行第二轮和第三轮高转移表型胆囊癌细胞亚群的筛选。光镜下观察转移灶和筛选细胞的形态特征;抽提细胞与实验动物肝组织DNA,PCR扩增三对人类特异的微卫星序列。结果建立了裸小鼠胆囊癌肝脏转移模型,转移灶分布肝实质各处,但以边缘为主。左叶多受侵犯,部分全肝转移。组织学观察转移病灶为腺癌。第一轮、第二轮、第三轮出转移模型在接种后10周、7周、5周形成肉眼转移灶,转移率为60％、70％、90％。从第三轮转移灶中筛选出高转移胆囊癌细胞亚群,命名为GBC-SD／M3。与亲代细胞GBC-SD相比,所筛选的GBC-SD／M3具有相似的形态特征。GBC-SD、GBC-SD／M3在微卫星D14S68、D18S69、D20S199位点扩增产物片段完全相同,荷瘤裸鼠肝脏没有扩增出相应的产物片段。结论本实验成功建立了胆囊癌肝转移模型;从转移模型中筛选出高转移胆囊癌细胞亚群GBC-SD／M3,与亲代细胞GBC-SD相比,形态和遗传背景保留一致性,但具有更高转移能力。     

二甲双胍抑制ob/ob肥胖小鼠肝ApoA5表达降低血浆三酰甘油水平

目的：探讨肥胖相关性高三酰甘油(tr iglyceride,TG)血症和二甲双胍治疗效应是否与载脂蛋白 A5(apolipoprotein A5,ApoA5)相关。方法：对ob/ob小鼠于常规饲料和二甲双胍干预4周,测定血浆和肝TG和ApoA5 的水平。IAR20肝细胞接受二甲双胍和/或ApoA5敲除干预,测定TG含量和ApoA5表达。结果：Ob/ob小鼠血浆和肝 ApoA5和TG的水平明显增高,二者血浆浓度呈明显正相关,而二甲双胍呈剂量依赖性降低二者血浆和肝水平。二甲 双胍呈剂量依赖性降低IAR20肝细胞TG含量和ApoA5表达,但ApoA5敲除组可消除二甲双胍上述效应。结论：Ob/ob 小鼠肝ApoA5表达上调导致血浆TG升高,而二甲双胍抑制其肝ApoA5表达、降低血浆TG。     

绿色荧光蛋白标记的人卵巢癌裸鼠原位移植模型的建立

目的 应用绿色荧光蛋(GFP)基因标记人卵巢癌细胞株H08910,建立新型裸鼠原位移植瘤模型.方法 将处于对数生长期的人卵巢癌细胞株H08910/GFP 2×106个细胞注射于裸鼠腋下,收集瘤块后接种于左侧卵巢包膜下,共6只.术后利用荧光体视显微镜连续观察肿瘤生长情况,4周后处死荷瘤鼠,观察肿瘤生长及转移情况.结果 种植的原位移植瘤成瘤率100%,移植后2周可观察到左侧肋脊角处绿色荧光团,并逐渐增大,4周后,可见肿瘤侵及腹膜、网膜、肠管、脾脏、肝脏、子宫、盆腔淋巴结,转移率达66.7%.结论 成功建立新型裸鼠原位人卵巢癌的动物模型.     

果王素通过下调NPM表达对小鼠移植肺腺癌生长和转移的抑制作用

通过检测果王素干预的小鼠肺腺癌移植瘤组织中核仁磷酸蛋白（NPM）和mRNA的表达,探讨果王素抑制肺癌生长与转移可能的机制。方法 将32只接种Lewis肺腺癌细胞的C57BL/6J小鼠随机分为对照组、低剂量（60 mg/kg）果王素组、中剂量（120 mg/kg）果王素组和高剂量（240 mg/kg）果王素组4组,每组8只。接种后第4天起,予以不同剂量果王素干预,第24天处死小鼠,剥离移植瘤,测量移植瘤体积和称移植瘤质量,计算肿瘤抑制率,计数小鼠双肺肿瘤转移结节数量,计算肿瘤肺转移抑制率,用免疫组化法和Western blot法检测小鼠皮下移植瘤组织中NPM蛋白的表达水平,用荧光实时定量PCR法测定移植瘤组织中NPM mRNA水平。结果 果王素组与对照组相比,小鼠皮下移植瘤的质量和体积均明显降低,双肺肿瘤转移结节数量也明显减少,小鼠皮下移植瘤组织中NPM蛋白和mRNA表达水平下降,果王素的剂量越高,上述指标差异越明显,各组间差异有统计学意义(均P＜0.05)。结论 果王素可能通过下调NPM蛋白及基因表达,抑制小鼠肺腺癌移植瘤生长和转移     

人癌术后转移动物模型的建立及其生物学特性研究

目的 建立人癌术后转移动物模型,观察不同瘤源所建模型生物学特性的差异.方法 肿瘤生长至瘤径为1.5 cm时,把在裸小鼠皮下传代的GBC、HCT-116、NCI-H460和SMMC-7721移植瘤切除,建立术后转移裸小鼠模型,观察动物的生存状态和体内转移情况.结果 GBC对照组裸小鼠8周时未发现体内转移;术后组10周时肺转移6只(75%),切瘤后动物生存期延长2周.HCT-116对照组9周时肺转移3只(23.1%);术后组17周时肺转移15只(100%),脾脏转移5只(33.3%),淋巴结转移15只(100%),切瘤后动物生存期延长超过8周.NCI-H460对照组10周时裸小鼠未发现转移,术后组14周时肺转移5只(100%),切瘤后动物生存期延长4周.SMMC-7721对照组和术后组动物出现衰竭体征时均未发现体内转移,切瘤后动物生存期延长6周.结论 皮下移植瘤切除后,可以延长动物生存期,提高体内转移发生率,但是否发生高转移与瘤源自身的生物学特性有关.