机体损伤反应综合征动物实验研究(多系统功能时空场变化探讨)

目的：旨在研究致病因素作用下机体损伤应综合征的病理生理学规律。方法：实验1，36犬随机分成六组，分别常温下阻断腹主动脉0、15、25、35、45和60min。通过获取血液动力学、血液生化、血气酸碱、血凝状态等指标，用以分析损伤后呼吸、酸碱水电解质、凝血、肝胰肾肾肠等系统之功能变化；实验2，6犬获取心输出量、总外周阻力、右颈总与右股动脉血流等指标，用以分析损伤后心血管系统血液动力学之功能变化；实验3，从实验各组取3犬获取肝肾胰肠组织，另取18犬随机分6组获取脑，脊髓组织，用以分析损伤后神经、呼吸、肝胰肾之结构变化；实验4，30犬随机分成5组，分别阻断或不阻断主动脉或给药物或蛇毒，通过获取膈神经与膈肌电位变化，用以分析损伤后神经系统之一的功能变化；实验5，6犬同步监测脑电图，心电图与呼吸电图变化，用以分析损伤后神经系统等功能学变化。结果：常温下腹主动脉阻断方法能导致机体损伤反应综合征；本实验方法也是一种机体损伤反应综合征的动力实验模型。结论：机体损伤反应综合征是一种多系统时空理论，对精典病理生理学理论体系重新认识，也是一种针对时空论理论，临床大部分疾病或综合征之生命时空场的“大统一”观点。     

机体损伤反应综合征动物实验研究(多系统功能时空场变化探讨)

目的旨在研究致病因素作用下机体损伤反应综合征的病理生理学规律.方法实验1,36犬随机分成六组,分别常温下阻断腹主动脉0、15、25、35、45和60min.通过获取血液动力学、血液生化、血气酸碱、血凝状态等指标,用以分析损伤后呼吸、酸碱水电解质、凝血、肝胰肾肠等系统之功能变化;实验2,6犬获取心输出量、总外周阻力、右颈总与右股动脉血流等指标,用以分析损伤后心血管系统血液动力学之功能变化;实验3,从实验各组取3犬获取肝肾胰肠组织,另取18犬随机分6组获取脑,脊髓组织,用以分析损伤后神经、呼吸、肝胰肾之结构变化;实验4,30犬随机分成5组,分别阻断或不阻断主动脉或给药物或蛇毒,通过获取膈神经与膈肌电位变化,用以分析损伤后神经系统之一功能变化;实验5,6犬同步监测脑电图,心电图与呼吸电图变化,用以分析损伤后神经系统等功能学变化.结果常温下腹主动脉阻断方法能导致机体损伤反应综合征;本实验方法也是一种机体损伤反应综合征的动力实验模型. 结论机体损伤反应综合征是一种多系统时空理论,对精典病理生理学理论体系重新认识,也是一种针对时空论理论,临床大部分疾病或综合征之生命时空场的"大统一"观点.     

机体损伤反应综合征动物实验研究(Ⅱ多系统结构时空声变化探讨)

目的 研究致病因子作用下机体损伤反应综合征的病理生理学的结构变化规律。方法 选择36犬随机分为6组,分别在常温下腹主动脉阻断0、15、25、35、45、60min,获取血液动力学,血气酸碱,生化等指标予以分析。同时每组3犬取肝、肾、胰、肠组织。另择18犬(每组3犬),也分别于常温下腹主动脉阻断0、15、25、35、45、60min,取脑、肺、脊髓组织、所获取7种组织,经常规处理后,在电镜下观察其超微结构变化并摄片。结果 机体损伤后反综合征SCSS与SCSD1两期,上述组织仅呈可逆性超微结构变化,机体损伤反应综合征SCSD2与SCSF两期,上述组织则发生不可逆性之超微结构变化。结论 机体损伤反应综合征各期具有相应的多系统形态学改变。但其形态学超微结构变化仅能大体区分可逆性变化(相当于BIRS之SCSS与SCSDl期)与不可逆性变化(相当于BiRS之BCSD2与SCSF期)。本文提出了广义生命时空场论学说与生命灰洞现象之概念。     

常温下腹主动脉阻断动物实验研究中的生物多系统时空相关统一论

目的：研究致病因子影响下生物多系统结构与功能损害时所存在的时空关系，方法：①实验Ⅰ，30犬随机分成五组，常温下阻断腹主动脉0，25，35，45和60min，②实验Ⅱ，6犬被测量心输出量，总中阻力，右颈总动血液和右股动脉血液等指标，③实验Ⅲ，从Ⅰ五组中药取肝，肾，胰，肠组织，另选15犬（五组）取脑，脊髓，肺组织,大H－50型电镜下研究其超微结构变化，④实验Ⅳ，30随机分成五组，行腹主动脉阻断或不阻断以及其他毒素或药物刺激，同步监测膈经与膈肌电位变化，⑤实验V，6同步测量脑电图，心电图和呼吸电变化，采用作者提出 了多维图方法分析了本实验中多系统的功能与结构同理生理变化，结果：常温下阻断腹主动脉致犬多器官系统民功能的损害中在下列几方面存在时空关系：①多器官系统功能损伤之间；②多器官系统结构损伤之间；③功能与结构损伤之间，④各综合征发生之间，结论：本实验提出了在疾病或综合征发生过程中的一个新的病理生理学理论。     

全腹内脏、下躯、下肢缺血/再灌注损伤动物实验研究

目的　探讨全腹内脏、下躯、下肢缺血 /再灌注损伤的病理生理学之动态变化规律。方法　① 36犬随机分成 6组 ,分别于全腹内脏、下躯、下肢缺血 /再灌注损伤 0min、15min、2 5min、35min、45min和 6 0min获取同步血流动力学、血液生化、血气酸碱、血凝状态等指标以及EEG、RG与ECG指标 ,分析缺血 /再灌注损伤后各阶段多系统功能变化 ;② 12犬分别与全腹内脏、下躯、下肢缺血 /再灌注损伤 0min、15min、2 5min、35min、45min、6 0min后 ,获取心输出量、总外周阻力、右颈总及右股动脉血流量等指标 ,分析缺血 /再灌注损伤之后各阶段心血管系统功能变化 ;③从实验 1各组取 3犬获取肝、肾、胰、肠组织 ,另选 18犬随机分成 6组 ,取脑、肺、脊髓组织。分析缺血 /再灌注损伤之后各阶段多系统结构变化。结果　全腹内脏、下躯、下肢缺血 /再灌注损伤之模型可通过腹主动脉阻断方式制成。全腹内脏、下躯、下肢缺血 /再灌注损伤的全过程 ,按其血流动力学变化 ,可以分成低排高阻、高排低阻和低排低阻三期 ,该缺血 /再灌注损伤可造成多器官危象。结论　全腹内脏、下躯、下肢缺血再灌注损伤的发病机制主要与缺血 -应激、缺氧 -酸中毒、DIC -细胞毛细血管障碍三阶段有关。本实验尚提供了一个缺血 /再灌注损伤的动物实验模型     

全腹内脏、下躯、下肢缺血/再灌注损伤动物实验研究

目的探讨全腹内脏、下躯、下肢缺血/再灌注损伤的病理生理学之动态变化规律.方法①36犬随机分成6组分别于全腹内脏、下躯、下肢缺血/再灌注损伤0min、15min、25min、35min、45min和60min获取同步血流动力学、血液生化、血气酸碱、血凝状态等指标以及EEG、RG与ECG指标分析缺血/再灌注损伤后各阶段多系统功能变化;②12犬分别与全腹内脏、下躯、下肢缺血/再灌注损伤0min、15min、25min、35min、45min、60min后获取心输出量、总外周阻力、右颈总及右股动脉血流量等指标分析缺血/再灌注损伤之后各阶段心血管系统功能变化;③从实验1各组取3犬获取肝、肾、胰、肠组织另选18犬随机分成6组取脑、肺、脊髓组织.分析缺血/再灌注损伤之后各阶段多系统结构变化.结果全腹内脏、下躯、下肢缺血/再灌注损伤之模型可通过腹主动脉阻断方式制成.全腹内脏、下躯、下肢缺血/再灌注损伤的全过程按其血流动力学变化可以分成低排高阻、高排低阻和低排低阻三期该缺血/再灌注损伤可造成多器官危象.结论全腹内脏、下躯、下肢缺血再灌注损伤的发病机制主要与缺血-应激、缺氧-酸中毒、DIC-细胞毛细血管障碍三阶段有关.本实验尚提供了一个缺血/再灌注损伤的动物实验模型.     

腹主动脉阻断术临床原理及其上中下段安全时限探讨

目的深入探讨腹主动脉阻断术的临床原理及其高中低位阻断安全时限等问题,以期在临床上安全地使用该技术。方法1980年-1982年我们首次进行了腹主动脉阻断安全时限及其阻断与撤钳后病理生理变化的前瞻性实验研究。结果表明：犬腹主动脉阻断25min为安全时限;在阻断安全时限内,犬体内血液动力学、血气酸碱、血液生化和主要的脏器超微结构（脑肺肝肾胰肠脊髓）仅发生轻度可逆性改变;如超出安全时限,上述指标则会发生难以代偿的严重改变。基于广义生命时空场论学说,通过对腹主动脉阻断术解剖学基础,腹主动脉阻断后与撤钳后综合征群（呼吸窘迫综合征、急性高血压性脑水肿、多脏器微栓塞病细胞综合征、撤钳后中枢性呼吸衰竭）及腹主动脉阻断所致的缺血再灌注损伤病理生理与细胞分子生物学机制等讨论,并根据近期实验与临床研究结果和结合文献复习对相关问题做了探讨,对临床上预防和治疗腹主动脉阻断术所致的缺血再灌注损伤提出了一整套对策。此外还叙述了预防腹主动脉阻断术并发症的远端主动脉灌注、脑脊液引流以及硬膜外冷却、控制性再灌注与缺血预／后处理等几种新技术。结果如果超出腹主动脉阻断术安全时限,则在术中与术后将发生缺血再灌注损伤、全身炎症反应综合征和多脏器衰竭。临床上,人类一次性持续腹主动脉阻断术安全时限如下：高位（T12水平,腹腔干A上）、中位（L2水平,肾A上）与低位（L4水平,髂总A上）均不能轻易超越25—30min。如术中须延时宁可采用间断阻断法。结论如果“二叉树耐受法则”（即体内任何一处大血管阻断均不能超出其固有安全时限,否则受术者非死必伤）被严格遵守,则腹主动脉阻断术中与术后病人的安全将得到保证。     

腹主动脉阻断术临床原理及其上中下段安全时限探讨——兼述缺血再灌注损伤机制与对策及“二叉树耐受法则”

目的深入探讨腹主动脉阻断术的临床原理及其高中低位阻断安全时限等问题,以期在临床上安全地使用该技术。方法1980年-1982年我们首次进行了腹主动脉阻断安全时限及其阻断与撤钳后病理生理变化的前瞻性实验研究。结果表明:犬腹主动脉阻断25min为安全时限;在阻断安全时限内,犬体内血液动力学、血气酸碱、血液生化和主要的脏器超微结构(脑肺肝肾胰肠脊髓)仅发生轻度可逆性改变;如超出安全时限,上述指标则会发生难以代偿的严重改变。基于广义生命时空场论学说,通过对腹主动脉阻断术解剖学基础,腹主动脉阻断后与撤钳后综合征群(呼吸宭迫综合征、急性高血压性脑水肿、多脏器微栓塞病细胞综合征、撤钳后中枢性呼吸衰竭)及腹主动脉阻断所致的缺血再灌注损伤病理生理与细胞分子生物学机制等讨论,并根据近期实验与临床研究结果和结合文献复习对相关问题做了探讨,对临床上预防和治疗腹主动脉阻断术所致的缺血再灌注损伤提出了一整套对策。此外还叙述了预防腹主动脉阻断术并发症的远端主动脉灌注、脑脊液引流以及硬膜外冷却、控制性再灌注与缺血预/后处理等几种新技术。结果如果超出腹主动脉阻断术安全时限,则在术中与术后将发生缺血再灌注损伤、全身炎症反应综合征和多脏器衰竭。临床上,人类一次性持续腹主动脉阻断术安全时限如下:高位(T12水平,腹腔干A上)、中位(L2水平,肾A上)与低位(L4水平,髂总A上)均不能轻易超越25-30min。如术中须延时宁可采用间断阻断法。结论如果"二叉树耐受法则"(即体内任何一处大血管阻断均不能超出其固有安全时限,否则受术者非死必伤)被严格遵守,则腹主动脉阻断术中与术后病人的安全将得到保证。     

全腹内脏、下躯、下肢缺血/再灌注损伤动物实验研究

目的：探讨全腹内脏，下躯、下肢缺血／再灌注损伤的病理生理学之动态变化规律。方法：（1）36犬随机分成6组，分别于全腹内脏，下躯，下肢缺血／再灌注损伤0min,15min,25min,35min,45min,60min获取同步血流动力学，血液生化，血气酸碱，血凝状态等指标以及EEG，RG与ECG指标，分别缺血／再灌注损伤后各阶段多系统功能变化；（2）12犬分别与全腹内脏，下躯，下肢缺血／再灌注损伤0min,15min,25min,35min,45min,60min后，获取心输出量，总外周阻力，右颈总及右股动脉血流量等指标，分别缺血／再灌注损伤之后各阶段心血管系统功能变化；（3）从实验1各组取3犬获取肝，肾，胰，肠组织，选18犬随机分成6组，取脑，肺，脊髓组织。分析缺血／再灌注损伤之后各阶段多系统结构变化。结果：全腹内脏，下躯，下肢缺血。／再灌注损伤之模型可通过腹主动脉阻断方式制成，全腹内脏，下躯，下肢，缺血／再灌注损伤的全过程，按其血流动力学变化，可以分成低排高阻，高排低阻和低排低阻三期，该缺血／再灌注损伤可造成多器官危象。结论：全腹内脏，下躯，下肢缺血再损伤的发病机制主要与缺血－应激，缺氧－酸中毒，DIC－细胞毛细血管障碍三阶段有关，本实验尚提供了一个缺血／再灌注损伤的动物实验模型。     

单一腹主动脉阻断式无血切肝术与Pringle式及Heaney式的对照实验研究——兼论我国腹主动脉阻断式无血外科学科之率先建立

目的探讨单一腹主动脉阻断式下无血切肝术式的效果。方法1980年以来,我们进行了一系列常温下单一腹主动脉阻断(SAAC)实验研究,其结果首次证实犬SAAC安全时限为25min。在此时限内,仅有轻度可逆性的血液动力学,酸碱平衡、血液生化,以及主要脏器的超微结构变化;超过此时限,则将会导致不可逆难以代偿的体内严重病理生理变化。我们还进行了一系列SAAC式腹部无血外科实验研究。本实验中18犬被随机分成3组(各组n=6)做下列对照研究:单一腹主动脉阻断式无血切肝术"SAAC-BH式";Pringle’s式切肝术;Heaney式无血切肝术。结果(1)3组切肝术平均时间:A组5.80min,B组5.85min,C组5.90min,3组组间比较无显著性差异(P>0.05);(2)3组术中切肝平均出血量:A组5.60mL,B组28.40mL,C组5.80mL,A、C两组与B组相比较存在显著性差异(P<0.05);(3)A组6犬术后均苏醒与进食,并能长期生存;B、C组各有1犬与2犬死于术后1周之内;余犬术后均能苏醒与进食,并能长期生存;(4)SAAC-BH组阻断后与撤钳后均发生某些生理生化与脏器超微结构变化,均在可逆性范围之内。结论在严格遵循"二叉树耐受法则"条件下,SAAC-BH式(膈下,腹腔干动脉之上水平)像Heaney式一样均能达到无血切肝之目的,且能安全施行,控制术中出血优于Pringle’s式切肝式。本文提出现代肝脏切除术发展经过4个阶段,并将SAAC-BH式与现有切肝术各式家系做了详细利弊分析。最后指出,我国腹主动脉阻断式无血外科学科在国际上已率先建立。     

脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪自由基和超氧化物歧化酶动态变化

目的:动态观察新西兰兔脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪时脊髓组织超氧歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化,探讨其临床意义。方法:20只新西兰白兔随机分为两组:假手术对照组(sham组)和缺血再灌注26min组(IR组)。两组参照并改进Zivin方法建立兔脊髓腰骶段缺血再灌注延迟性瘫痪模型,比较两组不同动物不同时间点后肢运动功能及静脉血中丙二醛(MDA)、超氧歧化酶(SOD)活性。结果:对照组中MDA、SOD没有明显变化,动物均完全康复。IR组在再灌注缺血前、再灌注2h、8h、16h、24h中,SOD含量逐渐降低,至再灌注24h最低;再灌注72h、168h后SOD逐渐恢复到缺血再灌注前水平;MDA在再灌注缺血前、再灌注2h、8h、16h、24h中,含量逐渐增高,至再灌注24h达最高;再灌注72h、168h后MDA逐渐恢复至缺血再灌注前水平。SOD与MDA的含量变化明显负相关。IR组的后肢运动功能评分在再灌注2h、8h和16h与sham组无明显差异,至再灌注24h、72h和168h后明显低于对照组,出现延迟性瘫痪,平均发生时间为19.6h。结论:自由基介导的脂质过氧化反应在脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪中具有重要作用。     

Echo-guided identification of key lumbar arteries supplying the spinal cord in a canine model

The aim of this study was to anatomically verify echo-guided identification of key lumbar arteries supplying blood to the spinal cord and to examine whether changes in nerve root motion could be used for detecting malperfusion following aortic cross-clamping. In two beagle dogs, nerve root motion was monitored through the intervertebral disc using transesophageal echocardiography. Communications between each lumbar artery and the spinal vasculature were assessed by echogenic signals in the spinal cord following saline injection into each lumbar artery. Nerve root motion immediately disappeared after clamping the aorta and recovered as soon as it was declamped. These changes were induced specifically by clamping the aorta at the first lumbar level. The changes were instantaneous and may be beneficial because of minimal ischemic insult of the spinal cord. In dog #1, the result of the saline injection test was anatomically verified with the presence of a spinal branch. However, in dog #2 echogenic signals appeared in the muscles as well as in the spinal artery. A morphological study showed no spinal branch of the lumbar artery but only an indistinct artery in the intervertebral foramen. These findings probably account for those cases in humans where there is unsuccessful visualization of the Adamkiewicz artery by angiography. Consequently, the above two assessments identified the key artery. Cessation of nerve root motion following segmental clamping of the aorta and echogenic signals in the spinal cord following saline injection into a lumbar artery may represent the key artery with respect to hemodynamics and perfusion, respectively.     

An experimental study of normothermic abdominal aorta clamping in dogs: I. The safe time limit and syndromes after abdominal aorta clamping

Summary The results of our study show that 25 min are the safe time limit for abdominal aorta clamping in dogs. Beyond this time limit there is a great tendency to produce severe changes in hemodynamics, blood biochemistry and ultrastructure of organs, leading to a series of syndromes, such as, respiratory distress, acute hypertensive cerebral edema, multi-organ microthrombosis — diseased cell — syndrome.     

甲氰咪胍对肝硬化门脉高压症犬门脉血液动力学的影响

目的：探讨甲氰咪胍对肝硬化门脉高压症犬门脉血液动力学的影响。 方法：以胆总管结扎法成功制备胆汁性肝硬化门脉高压症模型犬11只,随机分为两组,即甲氰咪胍组（n=7）和盐水对照组（n=4）;另取4只正常犬作正常对照组。经股动脉、股静脉、右颈外静脉分别插管,以多导生理记录仪、电磁流量计等检测门脉及全身血液动力学变化,使用RF-3000型荧光分光光度计测量血浆组织胺浓度。 结果：甲氰咪胍组静脉注射甲氰咪胍（剂量0.012 g•kg^-1）5、15、30、60、90和120 min后,自由门脉压平均值分别较注射前下降5.2%、14.1%、13.7%、12.9%、9.3%和6.5%（P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.05）,肝静脉楔入压、肝静脉压梯度、门静脉阻力均同步下降。肝动脉血流量无显著改变,门静脉血流量及全肝血流量轻度增多。肝静脉自由压、下腔静脉压、腹主动脉平均压及心率均无明显变化。自由门静脉压下降最大幅度与股静脉血血浆组织胺浓度呈显著正相关（r=0.787 4,P<0.05）。盐水对照组及正常对照组上述各指标均无显著变化。 结论：甲氰咪胍通过拮抗肝硬化门脉高压症犬血中异常升高的组织胺的作用,舒张肝血管床,降低门脉血流阻力,从而降低门脉压力,同时使门脉及全肝血流量轻度增加,而对全身血流动力学无不良影响。     

硬膜外冷却对脊髓缺血性损伤的防护作用

目的研究硬膜外冷却对脊髓缺血性损伤的防护作用。方法将健康杂种犬14只随机分为两组对照组8只,实验组6只。将两组犬的胸主动脉双重夹闭40min造成脊髓缺血。仅对实验组犬在动脉阻断前行硬膜外冷却使脑脊液温度维持于30℃±1℃直至主动脉开放后5min。术后3d进行后肢神经运动功能评分（Tarlov评分）及脊髓组织病理学检查。结果对照组8只犬中Tarlov评分0级6只,其余2只1级;实验组6只犬Tarlov评分4级4只,3级1只,2级1只,其神经运动功能明显好于对照组（H=10.68,P=0.001）。病理学检查显示,截瘫犬T10至S段脊髓灰质出血,神经元变性、坏死,有髓神经纤维严重脱髓鞘,而无截瘫犬脊髓组织学改变轻微。结论硬膜外冷却所致的脊髓局部低温对犬脊髓缺血性损伤具有明显的保护作用。     

短期化疗对兔腹主动脉顺应性的影响

目的 比较短期化疗前后兔腹主动脉顺应性的变化,了解化疗药物对血管力学特性的影响。方法 将15只新西兰兔随机等分为5组,其中4组接受1周期化疗(卡铂100mg/m²,第1、3、5天;异环磷酰胺1500mg/m²,第1、3、5天;足叶乙甙100mg/m²,第1～3天),另1组为对照组。分别测量各组兔腹主动脉比顺应性(化疗组分为化疗后第2、7、14、21天进行观察)。结果 短期化疗前后兔腹主动脉顺应性显著变化,化疗后第14天下降最明显,而第21天则基本恢复。结论 短期化疗能够降低兔腹主动脉比顺应性,降低的程度与化疗后时间相关,并具有可逆行性。