救必应对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的研究救必应的水提物（IRTW）对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制。方法将60只小鼠随机平均分成6组：正常对照组、CCl4模型组、BPD组及IRTW高、中、低三个剂量组;采用四氯化碳（CCl4）诱导小鼠急性肝损伤模型,观察IRTW对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性和肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量及对肝组织病理变化的影响。结果 IRTW各剂量组能显著降低小鼠血清ALT、AST含量（P〈0.01或P〈0.05）,降低肝匀浆MDA含量（P〈0.01或P〈0.05）,升高SOD、GSH-Px活性（P〈0.01或P〈0.05）,减轻肝组织病理损伤程度。结论 IRTW对小鼠急性化学性肝损伤具有显著保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关。     

复方玄驹胶囊对实验性肝损伤小鼠的保护作用

目的：研究复方玄驹胶囊对小鼠化学性肝损伤的保护作用。方法：本文采用CCL4诱发小鼠肝损伤模型。观察小鼠血清谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST），总蛋白，白蛋白，球蛋白的变化，并做肝脏病理切片。结果：本品可抑制小鼠血清ALT，AST活性。720mg/kg剂量组能促进白蛋白分泌，降低球蛋白水平，使白蛋白/球蛋白比值有一定升高，病理切片观察显示，本品显著减轻的CCL4所致小鼠的点状坏死，气球样变性。结论：复方玄驹胶囊内容物对CCL4肝损伤有一定的保护作用。     

保肝汤对小鼠四氯化碳致慢性化学性肝损伤的保护作用

[目的] 研究保肝汤对四氯化碳（CCl₄）致慢性化学性肝损伤的保护作用。[方法] 将84只昆明小鼠随机分为正常组、模型组、护肝片组、保肝汤高、中、低剂量组共6组,每组14只。除正常组外,其余各组分别在实验第1、3、10、16、22、25、28天腹腔注射0.5% CCl₄;于造模后第10天开始灌胃,其中正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,护肝片及保肝汤高、中、低剂量组给予灌胃药液。第30天灌胃2 h后称质量、处死,并收集各组肝组织及血清标本,检测指标含量,计算肝脏指数并进行肝组织病理学检查。[结果] 与正常组比较,模型组丙氨酶转氨酶（ALT）、天门冬氨酶氨基转移酶（AST）、丙二醛（MDA）明显升高（P<0.05）。模型组肝组织病理学,可见多处大片肝细胞脂肪变性,并见多处灶状坏死;与模型组比较,保肝汤高、中、低剂量组ALT、AST降低,AST/ALT升高（P<0.05）,保肝汤中、低剂量组MDA降低（P<0.05）;保肝汤各剂量组明显改善肝组织及形态结构。[结论] 保肝汤能够减轻CCl₄对肝细胞的损伤程度,以保肝汤中剂量组作用最优;作用机制与抑制肝损伤后脂质过氧化反应有关。     

玉郎伞提取物对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制的研究

目的：探讨玉郎伞提取物(YLS)对四氯化碳(CCl4)、硫代乙酰胺(Thioacetamide，TAA)和对乙酰氨基酚(Acetaminophen，AP)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制。方法：采用CCl4、TAA和AP所致的实验性肝损伤模型，通过测定ALT、肝药酶和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)等的改变，观察YLS对急性化学性肝损伤的影响。结果：YLS对CCl4、TAA和AP所致急性肝损伤小鼠有明显的降低ALT活性，抑制脂质过氧化、降低肝组织MDA含量，提高肝脏细胞色素P450(P450)和细胞色素b5(Cyt．b5)含量，增强苯胺羟化酶和氨基比林—N—去甲基酶活性，以及诱导肝药酶活性作用。此外，YLS还能明显提高AP肝损伤小鼠肝组织和血清中谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶((3SH—PX)的水平。结论：YLS对小鼠急性化学性肝损伤具有显著的保护作用，其机制可能与抑制脂质过氧化、诱导肝药酶、提高GSH含量和GSH—PX活性有关。     

胡黄连总苷对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的 :研究胡黄连总苷 (TGP)对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法 :腹腔注射四氯化碳 (CCl4 )制备小鼠急性肝损伤模型 ,检测血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)活性、肝脏重量指数 ;同时测定肝组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮 (NO)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :连续 7d灌胃给予 8、16mg (kg·d)TGP ,能明显抑制肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高 (P <0 .0 1) ,减轻增加的肝脏重量指数 ,显著抑制肝组织中MDA、NO含量的升高及SOD活性的下降 (P <0 .0 1)。结论 :TGP对CCl4 引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用 ,这种作用与其抗脂质过氧化有关     

葡萄籽提取物对小鼠急性化学性肝损伤保护作用的实验研究

目的：研究葡萄籽提取物（GSE）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用，并探讨其可能的作用机制，为进一步研究GSE的保健功能奠定基础。方法：雄性昆明种小鼠60只，随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组（150mg／kg）以及GSE低、中、高剂量组（50、250、500mg／kg）共6组。测定并比较各组小鼠肝脏和脾脏系数，采用赖氏法测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性，采用黄嘌呤氧化酶法测定肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性，采用硫代巴比妥酸法（TBA）测定肝组织中丙二醛（MDA）含量，并对各组进行比较，观察肝脏病理组织学变化。结果：GSE各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性（P〈O．01），升高肝组织SOD活性（P〈O．01），降低MDA含量（P〈O．01），并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤。结论：葡萄籽提取物对CCl4所致急性化学性肝损伤具有保护作用。     

龙虎芪黄汤对小鼠化学性肝损伤的保护作用

观察龙虎芪黄汤对四氯化碳（CCl4）、D-半乳糖胺（D-GaIN）所致小鼠急性化学性肝损伤影响,结果表明龙虎芪黄汤可显著降低由CCl4、D-GaIN所致小鼠血清ALT、AST及肝组织MDA的升高,明显提高肝组织SOD的含量,能明显改善CCl4、D-GaIN所致的肝组织病理学损伤,而对肝组织NO、TNF-α含量则无明显影响.说明龙虎芪黄汤对CCl4、D-GaIN所致小鼠急性化学性肝损伤可起到保肝降酶、抗脂质过氧化等作用.     

吲哚硒对小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的 探讨吲哚硒对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能机制。 方法 建立CCl4诱导小鼠化学性肝损伤模型，分光光度法检测血浆中ALT、AST水平和肝匀浆MDA、SOD、GSH-Px含量，HE染色法对肝脏组织作病理检查。结果 吲哚硒(5、10、20mg／kg)灌胃给药均能降低血浆中升高的转氨酶水平。病理检查也发现其可明显减轻肝组织坏死范围及程度，减少炎细胞浸润。同时发现吲哚硒可降低肝匀浆中升高的MDA水平，使降低的肝匀浆SOD、GSH-Px酶活性升高。结论 吲哚硒对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用。其机制与其抗自由基、提高抗氧化物酶的活性等有关。     

复方益肝灵片对小鼠急性肝损伤保护作用的量效关系

目的观察不同剂量复方益肝灵片对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的影响。方法将小鼠随机分组给药后测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,取肝组织作病理学检查。结果不同剂量的复方益肝灵片均可明显降低CCl4所致小鼠血清中ALT和AST活性升高,并与剂量呈正相关。复方益肝灵片组肝组织变性、坏死的程度亦明显减轻(P<0.001)。结论复方益肝灵片对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,高、中、低剂量组间降酶作用呈明显的量效关系。     

D-阿洛糖对急性化学性肝损伤小鼠的保护作用研究

目的观察D-阿洛糖（D-aHose）对四氯化碳（ccl4）致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法建立小鼠急性肝损伤模型,检测D-阿洛糖预处理组和模型组、对照组的脏器系数和生化指标结果D-阿洛糖能降低肝脏系数,对肾脏、脾脏系数无明显影响;D-阿洛糖能显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST水平,降低肝组织匀浆MDA含量,稳定肝组织SOD、GSH-Px、GSH水平,呈现剂量依赖性。结论D-阿洛糖对CCl4致小鼠急性肝损伤有保护作用。     

杨桃果提取物对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究杨桃果提取物(YTGE)对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:将60只昆明种小鼠随机分为正常对照组,模型对照组,YTGE高剂量(YTGEH)、YTGE中剂量(YTGEM)、YTGE低剂量(YTGEL)组,阳性药联苯双酯组(阳性对照组),每组10只.小鼠经YTGE预处理7d后,采用腹腔注射四氯化碳(CCl4)建立小鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;测定小鼠肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量;HE染色观察各组小鼠肝细胞损伤程度.结果:与模型对照组比较,YTGE能降低CCl4所致急性肝损伤小鼠血清ALT和AST(P＜0.01或P＜0.05);升高小鼠肝匀浆SOD的活性,降低MDA的含量(P＜0.01或P＜0.05);能够减轻肝细胞损伤程度.结论:YTGE对CCl4所致小鼠急性肝损伤有保护作用,其机制可能与其抗氧自由基和抑制脂质过氧化作用有关.     

藏药全缘叶绿绒蒿不同提取部位对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 筛选藏药全缘叶绿绒蒿抗CCl4小鼠急性肝损伤的有效部位.方法 采用CCl4(0.15％,腹腔注射)制备小鼠急性肝损伤模型,测定各组小鼠血清ALT、AST的活性及肝脏指数,观察肝组织的病理损伤程度.对全缘叶绿绒蒿不同提取部位进行保肝活性筛选,并与联苯双酯进行对照.结果 与正常对照组相比,模型组小鼠血清ALT、AST活性显著升高(P＜0.01),肝脏出现不同程度坏死及变性;与模型组比较,乙酸乙酯组能显著降低小鼠血清ALT、AST活性(P＜0.01),与联苯双酯组无显著性差异(P＞0.05),并能明显减轻CCl4引起的肝组织结构损伤.结论 藏药全缘叶绿绒蒿乙酸乙酯提取部位具有较强保肝作用.     

乙肝清胶囊对实验性肝损伤的保护作用

目的：通过本实验观察乙肝清胶囊的保肝降酶作用。方法：实验采用四氯化碳（CCl4）和D－氨基半乳糖（D－Gal）,造成动物急性实验性肝损伤,测定小鼠和大鼠血清GPT和LDH,并进行组织形态学观察。结果：乙肝清胶囊灌胃给药对CCl4和D－Gal急性肝损伤所引起的小鼠和大鼠GPT和LDH升高,均具有明显的抑制作用,且对小鼠和大鼠肝组织病理损伤具有一定保护作用,其1－2g/kg与联苯双酯15mg/kg作用效果接近。结论：乙肝清胶囊对化学物质的所引起的小鼠和大鼠急性肝损伤,具有保肝降酶作用。     

左旋四氢巴马汀对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察左旋四氛巴马汀（THP）对脑缺血再灌注损伤的保护作用；方法：采用大鼠和小鼠脑缺血再灌注模型。结果：在大鼠和小鼠脑缺血再灌注模型上，THP30，60mg/kg,iv及60,120mg/kgiv，可显著提高下脑组织乳酸脱氢酶（LDH）及超氧化物歧化酶(SOD)活性、明显降低丙二醛（MDA）含量。在大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型上，THP30，60mg/kg,iv可明显缩小梗死灶面积，并显著抑制脑缺血组织中LDH和SOD活性降低，减少MDA过量生成。结论：THP对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤有显著保护作用。其机制与其抗氧自由基有关。     

抗衰延寿方对青,老年大鼠肝细胞核转录活性的影响

本文研究抗衰延寿方对青、老年大鼠肝细胞核转录活性、染色质DNaseI消化敏感性及染色质化学组分的影响。结果证明:青年大鼠肝细胞核染色质DNaseI消化敏感性和肝细胞核非组蛋白染色体蛋白含量均明显的高于老年大鼠(P<0.01)。青年大鼠转录活性高于老年大鼠9.7％。服用抗衰延寿方后,青、老年大鼠肝细胞核转录活性、肝细胞核染色质DNasI消化敏感性均明显提高,而非组蛋白染色体蛋白含量无改变。     

异甘草酸镁治疗急性药物性肝损伤临床疗效观察

目的观察异甘草酸镁治疗急性药物性肝损伤的临床效果。方法收集78例急性药物性肝损伤患者,随机分为对照组和治疗组,对照组36例给予常规保肝药物治疗,治疗组42例在常规保肝治疗基础上加用异甘草酸镁治疗,疗程均为4周。观察治疗前后临床症状、肝功能变化和不良反应情况。结果治疗后二组比较,临床症状改善方面差异无统计学意义;肝功能指标ALT、AST、TBil、ALP差异均有统计学意义,治疗组总有效率为95．24％,对照组为80．56％,二组差异有统计学意义;不良反应二组差异无统计学意义。结论异甘草酸镁对急性药物性肝损伤疗效确切,不良反应少,值得临床应用。     

秃疮花有效成分对小鼠CCL4肝损伤的保护作用

目的 探讨不同剂量的DLF对小鼠肝脏的保护作用。方法 先用DLF预防给药，再采用CCL4制作小鼠急性化学性肝损伤模型，以BDD为阳性对照。采用全自动生化分析仪测定血清ALT、ALP、AST和LDH的含量；联苯三酚自氧化法测定血清SOD含量；TBA显色法测定肝匀浆中的MDA含量；肝组织常规制片，组织学观察。结果 不同剂量的DLF组血清ALT、ALP、AST、LDH和肝组织中MDA含量明显低于CCL4组，血清SOD组明显高于CCL4组；镜下病理显示，DLF对由CCL4引起的小鼠急性化学性肝损伤造成的肝细胞变性、坏死有一定的保护作用。结论 DLF对由CCL4引起的小鼠急性化学性肝损伤有保护作用，其作用机制可能与其抗自由基有关。     

ATP-MgCl2对小型猪烧伤休克期肝脏的保护作用

应用小型猪烧伤模型Ⅲ°30％(TBS)，通过监洲门静脉血流量，静脉血内GPT、GOT及门静脉、体循环内毒素含量动态变化、结合病理检查发现，烧伤休克期，烧伤组、ATP-MgCl2治疗组门静脉血流均下降。伤后4小时至低谷。其后均有回升，治疗组回升速度快于烧伤组。治疗组静脉内毒素、GPT、GOT于烧伤后24小时起均低于烧伤组，说明ATP-MgCl2对烧伤后休克期肝脏的实质细胞及枯否氏细胞有保护作用。