特殊人群的骨质疏松症

1 绝经后骨质疏松症 1．1病因由绝经引起的骨质疏松症称绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis,PMOP），又称为Ⅰ型原发性骨质疏松症，由破骨细胞介导。常发生于绝经后的妇女，年龄在50—65岁，女性的发病率为男性的6倍，为高转换型的快速骨丢失。骨丢失的类型以小梁骨为主，造成骨小梁变细和断裂，主要部位是在脊椎（以压缩性骨折为主）和桡骨远端（如Colles骨折）。其发病主要原因是由于绝经后雌激素分泌不足。     

绝经后骨质疏松症中性激素补充疗法的应用进展

雌激素的缺乏是绝经后妇女发生骨质疏松症的重要原因,雌激素通过多种途径参与骨代谢已得到公认;绝经后雌激素的减少加速了骨的丢失.性激素补充治疗(HRT)近年来在预防、治疗绝经后骨质疏松症中发挥重要作用,取得重要进展.现就与绝经相关的骨质疏松及HRT有关知识作一综述.     

白细胞介素-6在绝经后骨质疏松症发病机制中作用的临床研究

[目的]探讨白细胞介素-6（IL-6）在绝经后骨质疏松症（PMOP）发病机制中的作用。[方法]根据腰椎骨密度（BMD）扫描结果。将104例受试妇女分为3组。即绝经后骨质疏松组31例，绝经后非骨质疏松组37例，绝经前健康组36例，采用放兔法分别测定血清IL-6、雌二醇（E2）和骨钙素（BGP）水平。[结果]绝经后妇女血清IL-6水平高于绝经前妇女，骨质疏松组又高于非骨质疏松组，以非骨质疏松组IL-6为因变量的多元回归分析显示；IL-6与BMD，E2呈负相关关系，与BGP呈正相关关系。与年龄无显著性相关关系。[结论]绝经后骨质疏松症的骨丢失属高转换型，IL-6高表达与骨质疏松症发病以及雌激素减少有关。雌激素水平下降可导致IL-6分泌增多，从而刺激骨吸收，骨吸收超过骨形成导致骨质疏松的发生。     

应用激素补充治疗预防绝经后骨质疏松症的一些问题

雌激素降低是绝经后骨质疏松症的主要发病因素,外源性雌激素可以预防绝经后骨丢失,从而预防绝经后骨质疏松症及骨质疏松性骨折。雌激素控制绝经症状也是其他药物不能取代的。但长期应用雌激素的安全性问题应予重视。应用前应权衡利弊,个体化选用。     

大鼠骨质疏松模型的建立与鉴定

雌激素缺乏是绝经后骨质疏松的首要病因,大鼠卵巢切除是一种模仿人类绝经后骨质疏松症的公认模型,Wronski等[1]研究发现成年大鼠卵巢切除后,由于雌激素缺乏使骨改建呈负平衡,而且大鼠卵巢切除后导致的骨丢失与人类绝经后骨质疏松症有相似之处,因此采用3月龄SD大鼠切除双侧卵巢模拟人类绝经后骨质疏松症,来研究中药淫羊藿抗骨质疏松的效果.     

雌激素与绝经后骨质疏松症

骨质疏松是老年人特别是绝经后老年女性的常发病。体内雌激素水平与骨质疏松的发生 有着密切的关系,雌激素水平的降低是导致绝经后骨质疏松的主要原因。雌激素可以抑制骨代谢中的骨吸收,同时也能促进骨代谢中的骨形成,从而维持正常的骨代谢,起到防治骨质疏松的作用。本文综述雌激素防治绝经后骨质疏松症的药理机制及其安全性问题的研究进展。     

基于骨免疫微环境探讨补肾活血方防治绝经后骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症（OP）是我国人群中最常见的多发病,好发于绝经后的老年妇女,增加了患者骨折的风险。绝经后骨质疏松症（PMOP）是一种以骨量减少和骨折风险增加为特征的全身性疾病,主要是绝经后雌激素水平显著降低导致的。除了雌激素缺乏对骨骼的直接负面影响外,绝经后妇女免疫状态的改变间接导致骨骼的持续破坏,因为绝经后妇女通常表现出慢性低级别炎症表型,细胞因子表达和免疫细胞谱发生改变。PMOP已严重危害我国女性健康。补肾活血方是一种应用广泛的补肾活血中药,近年来,随着我国临床医师与患者越来越重视中医药,补肾活血方被应用于多种疾患,包括骨科的多种疾病,其对PMOP的防治效果亦明显。该文基于骨免疫微环境,以骨代谢对PMOP产生影响为基础,论述补肾活血方的作用机制。     

活血化瘀法治疗绝经后骨质疏松症的研究进展

绝经后骨质疏松症(Postmenopausal Osteoporosis,PMOP)是指停经后,卵巢内分泌功能失调,引起雌激素水平下降导致的骨量减少引起骨脆性增加易发生骨折的一种疾病,是原发性骨质疏松症中常见的一种。本文从绝经后妇女雌激素水平、血瘀和骨质疏松的关系,结合近几年来从血瘀论治绝经后骨质疏松症的研究结果,对活血化瘀治疗PMOP进行一个综述。     

绝经后骨质疏松症与血清IL—6、雌激素浓度关系的临床研究

目的：研究绝经后骨质疏松症与血清IL－6,雌二醇浓度关系。方法：选择绝经后骨质疏松患者36例,采用Elisa及放免法分别检测其血清中IL－6,雌二醇水平,并与正常妇女对照.结果：绝经后骨质疏松症患者雌激素显著低于对照组（P＜0．01）,IL－6水平较正常组明显升高（P＜0．01）,且与骨密度呈负相关,结论：绝经后雌激素减少,导致末梢血单核细胞产生过量的IL－6细胞因子,而IL－6过量分泌会刺激破骨细胞性骨吸收活性,导致骨质疏松的发生。     

针刺调控雌激素及PI3K/AKT/mTOR通路改善绝经后骨质疏松症研究进展

绝经后骨质疏松症是最常见的代谢性骨紊乱症,其特点是骨量低和微结构恶化,两者都会导致骨强度降低和骨折风险增加。雌激素可通过对成骨细胞生成和破骨细胞生成的自主抑制作用来调节骨代谢平衡。PI3K/AKT/mTOR通路信号传导促进细胞生长和存活,在多种细胞过程中起着至关重要的作用,包括增殖、生长和存活,且雌激素和PI3K/AKT/mTOR通路在多个接合点相交,显示出高度的相互依赖性。针刺能够调控雌激素及PI3K/AKT/mTOR通路,起到调节骨代谢平衡的作用,从而改善绝经后骨质疏松症。文章综述了雌激素及PI3K/AKT/mTOR通路在绝经后骨质疏松症中的作用机制,以及针刺调控雌激素和PI3K/AKT/mTOR通路改善绝经后骨质疏松症的研究进展。     

绝经后骨质疏松症现代治疗的研究进展

近年来,对骨质疏松症治疗的研究发展很快.本文针对绝经后妇女的骨质疏松症,从诊疗方案的设计原则到具体药物的治疗进展进行综述.骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨质脆性增加和易于骨折的代谢性骨病.绝经后骨质疏松症是原发性骨质疏松症的一种,为高转换型骨质疏松症,以松质骨变化为主,故常见脊椎和腕部骨折.其治疗的新进展包括:雌孕激素替代疗法(HRT) 是指给绝经妇女补充适量雌激素以缓解雌激素缺乏造成的各种绝经后症状的一种疗法;选择性雌激素受体调节剂(SERMs)它是一类对骨脂肪代谢和脑组织具有雌激素激活作用;双磷酸盐类是一类骨转换抑制剂,对成骨和破骨细胞均有抑制作用;组织蛋白酶抑制剂,研究表明组织蛋白酶K,L通过调节骨纤维胶质降解而促进骨吸收.     

原发性骨质疏松症诊治指南（讨论稿）

1 概述 骨质疏松症是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织定义）。2001年NIH提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨髂系统疾病，骨强度反应了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）、老年性骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）三类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，没有明确的病因。     

绝经后骨质疏松症的临床治疗进展

绝经后骨质疏松（postmenopausal osteoporosis）是绝经后妇女的常见病及多发病,指绝经后妇女由于卵巢功能衰退,雌激素水平下降,继发甲状旁腺功能亢进,降钙素分泌不足,从而导致破骨细胞的骨吸收大于成骨细胞的骨形成,出现以低骨量和骨组织的显微结构退行性变为其特征,临床表现为骨脆性和骨折易感性增加的一种代谢性疾病。本文通过对绝经后骨质疏松的临床治疗作相关的回顾和综述,探讨绝经后骨质疏松症的临床治疗效果以及研究方向。     

利维爱辅助乐力钙治疗绝经后骨质疏松症

骨质疏松症是一种全身性的骨代谢障碍疾病,其中绝经后骨质疏松症是由于卵巢功能衰退,血雌激素水平降低,骨吸收及骨形成加速,骨吸收过程短而骨形成过程长,造成高     

雌激素治疗绝经后女性骨质疏松症的临床研究

目的 讨论雌激素治疗绝经后女性骨质疏松症的临床疗效. 方法 对100例绝经后女性骨质疏松患者采用雌激素联合应用钙剂治疗,并设立对照组单独应用钙剂治疗,观察骨密度改变及疼痛症状缓解程度. 结果 3个月后随访,骨密度明显增强,骨质疏松引起疼痛症状明显缓解.与对照组比较差异有统计学意义. 结论 雌激素治疗绝经后女性骨质疏松症,具有不良反应小,使用方便,能有效缓解骨痛,提高患者的骨量.     

雌激素与双膦酸盐影响绝经后骨质疏松症作用机制的比较

绝经后骨质疏松症(postmenopausa losteopomsis,PMO)发生的主要机制是雌激素缺乏后骨转换加快,同时骨吸收多于骨形成,导致骨量下降.雌激素(e-strogen,E)和双膦酸盐(bisphosphonates,BPs)以其抗骨吸收作用.成为临床抗骨质疏松症的主要药物.     

从肾虚血瘀论治绝经后妇女骨质疏松症的研究进展

绝经后骨质疏松症（PMOP）的发生是由于妇女的卵巢功能衰退,导致雌激素水平下降,影响骨的吸收,最终主要以骨量降低和骨纤维结构的退行性改变为其特征,在临床上则表现为骨脆性增加从而增加了骨折发生的几率和风险。     

雌激素、乐力钙联合用药治疗绝经后骨质疏松症

绝经后骨质疏松症是一种随着绝经后年龄增大，雌激素不足而出现的全身骨量减少；骨组织微结构改变，骨脆性增加的退行性变，属多因素性疾病，遗传、营养、生活习惯等均与发病有关，但雌激素减少是发病的重要因素。而钙缺乏也是造成低骨量从而导致骨质疏松的重要原因。现报道雌激素、乐力钙联合用药治疗绝经后骨质疏松20例患者的疗效观察。     

骨细胞中检测出雌激素受体

多年来,研究人员已知骨质疏松症与绝经后妇女的雌激素水平低下呈平行关系。推测雌激素直接控制骨生长。故研究人员在骨细胞内寻找雌激素受体,但未成功。现有两个研究组使用高灵敏性测定方法发现少量的雌激素结合点,可能是骨细胞核内的雌激素受体.     

雌激素与Ⅰ型骨质疏松症

I型骨质疏松症即绝经后骨质疏松症(Postmenopausal osteoporosis，PMOP)是指绝经后妇女由于体内卵巢功能低下，雌激素明显减少．骨偶联过程失衡，即骨吸收作用超过了骨形成作用，导致净骨量减少，骨强度降低，骨脆性增加，易于发生骨折的代谢性骨疾病。在人所患的疾病中．原发性骨质疏松发病率最高，被称为是无声无息的流行病。绝经后骨质疏松发病率可高达25％～50％，随着年龄增大发病率增高，绝经20年以上者可达53．62％～57．89％，平均为56．76％。1940年Albright F等首先提出PMOP的发生与体内雌激素减少有关，并首先提倡应用雌激素治疗。