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1.
目的 探讨HBsAg和HBsAb同时阳性(HBsAg+/HBsAb+)慢性乙肝患者血清中HBV基因型与S区氨基酸序列突变的关系。方法 将43例HBsAg+/HBsAb+慢性乙肝患者作为实验组,并选取35例HBsAg+/HBsAb-慢性乙肝患者作为对照组,对血清中HBV DNA S区基因序列进行PCR扩增和测序,根据测序结果对患者的基因型进行分型并对S区氨基酸序列突变进行比对分析。结果 实验组中B基因型8例、C基因型35例,对照组中B基因型9例、C基因型26例。实验组C基因型患者的年龄[(50.2±16.3)岁]明显大于B基因型[(34.4±13.4)岁](P=0.015);实验组B基因型和C基因型的S区氨基酸突变率分别为0.77%和1.64%(P=0.005);而对照组的B、C两种基因型的突变率分别为0.59%和0.49%(P=0.597)。同样为C基因型的两组患者,实验组S区氨基酸突变明显多于对照组(P=0.000),而且实验组S区氨基酸突变大多分布在主要亲水结构区域(MHR)α决定簇的第一个环状结构区内;而B基因型只有少数患者有α决定簇内的突变。结论 HBsAg+/HbsAb+的乙肝患者C基因型较B基因型更易发生突变;且C基因型患者的氨基酸突变大多发生于S区的α决定簇内,可能正是由于此种突变使HbsAg的抗原性发生改变,最终导致了HbsAg和HbsAb同时阳性。  相似文献   

2.
江苏省乙型肝炎病毒基因型分布与临床相关性   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:了解江苏省乙型肝炎病毒(HBV)基因型分布及其临床相关性。方法:选择江苏省HBV-DNA阳性慢性HBV感染者215例,其中HBsAg携带者3例,急性乙型肝炎3例,慢性乙型肝炎166例(轻度80例、中度50例、重度36例)。肝硬化27例,原发型肝癌12例,重症肝炎4例,采用S区基因测序法检测HBV的基因型。结果:215例HBV-DNA阳性血清标本中,B基因型72例(33.5%),C基因型132例(61.4%),B+C基因犁11例(5.1%);未发现A、D、E、F、G、H型;C基因型肝癌+肝硬化+重症肝炎+慢性乙肝(中度+重度)显著高于B型与B+C型(P〈0.05),C基因型的病程明显较B基因型和B+C基因型长(F=17.615),γ-干扰素B基因型感染者的血清含量比C基因型和B+C基因型感染者的血清含量显著高(F=13.652),S2+S3+S4方面C基因型比B基因型和B+C基因型显著增多(P〈0.05),结论:江苏省存在HBV的B、C和B+C三种基因型;以C基因型为江苏省优势毒株;并且C基因型病程长,肝纤维化程度明显,严重的肝病以及原发性肝癌的患者中所占比例显著高于其他基因型。  相似文献   

3.
隆安县乙肝病毒无症状携带者HBV前S基因缺失突变的研究   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的了解肝癌高发区隆安县乙型肝炎病毒(HBV)前S基因缺失突变株的流行情况。方法HBV表面抗原(HBsAg)无症状携带者从我们隆安县研究队列中选择,用套式聚合酶链反应对研究对象血清HBV前S基因扩增和序列分析。结果在66例标本中9例出现前S基因缺失突变,占13.6%(9/66)。9例缺失突变均为框内突变,其中7例突变发生在或涉及前S2区的5'末端。男6例、女3例出现前S基因缺失突变,但男女间突变率(12.0%,6/50与18.8%,3/16)差异无统计学意义(χ^2=0.709,P〉0.10);前S基因缺失突变率在基因型B、基因型C和重组基因型之间差异无统计学意义(χ^2=0.002,P〉0.95)。结论肝癌高发区隆安县居民HBV无症状携带者前S基因缺失突变率较高,这种突变与肝癌的关系值得进一步探讨。  相似文献   

4.
目的:探讨长春地区慢性乙型肝病患者中乙型肝炎病毒(HBV)基因型特点。方法:慢性乙型肝病患者血清中提取HBV DNA,经巢式聚合酶链法(nested-PCR )扩增HBV S基因区片断,利用双脱氧链末端终止法检测HBV S区核苷酸序列并进行基因型分析。结果:39株HBV中C基因型23株,其中16株为C基因型adr亚型,7株为C基因型adw亚型;16株为B基因型adw亚型; 未发现ayr及ayw型;有2株存在“a”决定簇变异;与参照序列比较,S基因存在多处点突变,部分 点突变导致所编码的氨基酸变异;同以往研究的结果类似,未发现癌特异性的HBV S基因变异。结论:研究对象中HBV存在C基因型和B基因型, C基因型为主要基因型;HBV相关性慢性肝病患者中HBV S基因存在序列多态性。  相似文献   

5.
肖蕾  曾国兵  王战会 《热带医学杂志》2007,7(11):1068-1070,1067
目的探讨乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)阴性HBV感染的发生与HBsAg‘a’决定簇区变异的关系。方法对7例HBsAg阴性HBV感染者的HBVS基因区序列进行分析,并与GenBank/EMBL/DDBJ数据库中的不同基因型参考序列进行比较,分析‘a’决定簇区氨基酸的变化情况。结果7例感染者中5例为adr/C型,2例为adw/B型,未发现其它亚型及基因型的存在。3例感染者的毒株在主要亲水区(MHR)内未发现氨基酸变异,另外4例感染者的毒株均存在不同程度的氨基酸替代,包括单点和联合突变,变异位点包括Q101K、T116I、K122N、T126N、Q129R/N、T131A、C138Y、N146S、C147F。结论HBsAg‘a’决定簇区变异不是形成HBsAg阴性HBV感染的唯一原因,但确是形成HBsAg阴性感染的一个重要因素。  相似文献   

6.
刘颖  朱以军  王月 《浙江医学》2017,39(14):1158-1161
目的分析金华地区慢性乙型肝炎患者HBV基因型分布特征及HBV耐药基因位点突变情况,并探讨两者的关系。方法选取104例经核苷(酸)类似物治疗的慢性乙型肝炎患者为研究对象,采用Sanger双脱氧法测序技术检测患者血清HBV的基因型和10种常见的HBVP区耐药基因位点突变情况,并分析两者关系。结果本组慢性乙型肝炎患者中,HBVB基因型占46.15%,C基因型占53.85%,未发现其他基因型。检测出发生耐药基因位点突变61例,突变率为58.65%,其中C基因型占65.57%,B基因型占34.43%。HBVP区耐药基因位点突变率最高的为M204V/I(73.85%),其次为L180M(36.92%)和A181V/T(23.08%)。HBVP区耐药基因发生单位点突变的占50.82%,其中M204I突变类型最多(29.51%);发生多位点突变的占49.18%;以M204I和M204V/I+L180M两种突变类型最常见。HBVC基因型的患者耐药基因突变率高于B基因型的患者(71.43%vs43.75%,P<0.05),其中C基因型的患者A181V/T位点突变率高于B基因型的患者(14.29%vs2.08%,P<0.05)。结论金华地区慢性乙型肝炎患者HBV基因型以B、C基因型为主;HBVP区耐药基因位点突变类型以M204I和M204V/I+L180M两种类型最常见;HBVC基因型的患者比B基因型的患者更易发生耐药突变,且更易发生A181V/T位点突变。  相似文献   

7.
Chen JJ  Ma SW  Wang ZH  Sun J  Zhu YF  Hou JL 《中华医学杂志》2006,86(28):1947-1951
目的 了解HBV基因型(B和C)对血清及肝内HBsAg表达的影响。方法 选择在广州南方医院感染内科住院的76例慢性乙型肝炎患者,具有同期对应的血清和肝组织切片。用PCR-RFLP方法行HBV基因分型;Abbott Architect法定量检测血清HBsAg;采用单克隆抗体或多克隆抗体对肝脏组织内的HBsAg和HBcAg分别进行免疫组织化学染色,计数阳性细胞数。并对6例基因型B和8例基因型C患者血清HBV HBsAg部分区段DNA进行序列测定。结果 共检测到4种基因型:B(47例)、C(21例)、D(3例)和B/C混合(5例)。血清HBsAg水平在基因型B和C之间无区别,但HBV基因C型患者肝内HBsAg的表达高于B型(P〈0.01)。在HBV基因B型患者中,HBsAg阳性肝细胞分布多为单个或散在几个(22/47),C型中则多为广泛分布(8/21)(P〈0.01)。在基因B型的患者中,血清HBsAg和血清HBVDNA(r=0.674,P=0.000),核心抗原核内(r=0.534,P0.000)以及细胞质表达水平(r=0.405,P=0.004)呈正相关关系;在基因c型的患者中,血清HBsAg仅与血清HBV DNA正相关(r=0.503,P=0.017)。肝内HBsAg水平仅在基因B型患者中与肝细胞质内HBcAg的表达水平呈正相关关系(r=0.318,P=0.029),与血清HBsAg、HBV DNA、核心抗原核内表达水平无相关。序列分析显示基因型B和C表面抗原前20个氨基酸序列存在明显差异。结论 基因C型患者肝组织中HBsAg表达水平高于B型;而基因B型的血清HBsAg水平和病毒复制水平相关性明显。  相似文献   

8.
目的研究延安地区不同HBV基因型临床特征及其干扰素抗病毒治疗的疗效。方法用PCR的方法鉴定延安地区130例慢性乙型肝炎患者的HBV基因型,并对患者应用α-2b干扰素抗病毒治疗12个月,随访12个月,对治疗及随访资料进行回顾性研究。结果 (1)在延安地区130例慢性乙型肝炎患者中,C基因型98例、15例为B基因型,可见延安地区HBV基因型以B、C基因型为最常见的基因型;(2)B、C、B+C基因型HBeAg阳性率分别为66.7%、82.7%、54.5%,可见B基因型HBeAg阳性率明显低于C基因型,且B+C基因型HBeAg阳性率也明显低于C基因型;(3)B基因型与B+C基因型、B基因型与D基因型、C基因型与D基因型、D基因型与B+C基因型在HBeAg阳性率方面均无显著性差异;(4)B基因型对干扰素的完全应答率、持续应答率明显高于C基因型,而无应答率低于C基因型;(5)B+C基因型的干扰素应答率低于B、C基因型。结论延安地区B、B+C基因型HBeAg阳性率明显低于C基因型;B基因型对干扰素的完全应答率高于C基因型,B+C基因型的干扰素应答率低于B、C基因,提示HBV基因型对优化慢性乙型肝炎抗病毒治疗方案有临床价值。  相似文献   

9.
目的为了明确乙型肝炎病毒"a"决定簇的变异对乙肝表面抗原(hepatitis B virus surface antigen,HBsAg)定量的影响。方法收集广州血液中心无偿献血者的乙肝HBsAg阳性血清标本,共41例;采用时间分辨免疫荧光法对乙肝HBsAg进行定量,根据HBsAg定量结果将标本分为两组:低HBsAg组(0.05~100 IU/mL)和高HBsAg组(100 IU/mL);提取乙型肝炎病毒DNA,采用高灵敏度巢式PCR扩增病毒DNA的S区,对S区"a"决定簇氨基酸序列进行比对。结果 41例乙肝HBsAg阳性标本中,以B基因型为主,占75.6%;C基因型占24.4%;对HBV病毒S区"a"决定簇氨基酸置换位点和置换率进行分析,没有发现低HBsAg组(0.05~100 IU/mL)和高HBsAg组(100 IU/mL)存在特异性的氨基酸置换位点。低HBsAg组与高HBsAg组S区中"a"决定簇的氨基酸置换率相比差异无统计学意义(P0.05)。结论乙肝病毒"a"决定簇的变异并不是影响HBsAg定量的主要因素。  相似文献   

10.
目的了解大理地区白族人群感染乙型肝炎病毒(HBV)基因型的分布。方法对202份乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性血清采用基因型特异性引物-PCR法进行基因型检测。结果202份血清标本中100份(49.5%)HBV基因分型阳性。其中,B基因型41份,占41%;C基因型25份,占25%;B+C混合基因型34份,占34%。在HBV基因型B、C、B+C中HBeAg阳性率分别为:68.3%(28/41)、40.0%(10/25)、58.8%(20/34),B、C基因型比较HBeAg阳性率有显著性差异(x^2=5.089,P=0.024)。结论大理地区HBV基因型主要为B基因型、C基因型和B+C混合基因型,最显著的特点是B+C混合基因型感染占很大比例。  相似文献   

11.
目的 了解乙型肝炎表面抗原及抗体同时阳性患者的临床流行病特点。方法 应用ELISA方法对乙型肝炎感染者HBV标志物进行初筛后 ,对乙肝表面抗原及抗体同时阳性患者 ,应用MEIA定量法确证检测HBsAg、抗 HBs、HBeAg、抗 HBe ,应用PCR方法定量检测HBV DNA ,并对患者的临床特点进行综合分析。 结果及结论 ①HBsAg与抗 HBs同时阳性的检出率 2 91% ,检出率最高为重型肝炎 7 4 1% ,其次依次为慢性肝炎 4 90 %、无症状乙肝病毒携带者 2 6 %、肝硬化 1 98%、急性肝炎 0。②无症状感染者、急性肝炎和肝硬变三者合并后的检出率与慢性肝炎、重型肝炎组比较 ,差异具有显著性 (P <0 0 5 )。③HBsAg高滴度组HBV DNA量及阳性率明显高于低滴度组 ,差异具有显著性 (P <0 0 5 )。④抗 HBs值与HBV DNA量间无相关性。  相似文献   

12.
非抗病毒治疗相关的慢性乙型肝炎患者YMDD变异研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:了解未经抗病毒治疗的慢性乙型肝炎患乙型肝炎病毒基因YMDD变异及其与前C区变异、HBV基因型的相关性,HBV DNA水平与变异发生的关系。方法:从126例均未接受拉米夫定治疗和近一年内未经任何抗病毒治疗的慢性乙肝患随机抽取25例为研究对象。血清YMDD变异检测运用微板核酸杂交—核酸定量法,HBV基因型采用PCR微板核酸杂交—ELISA技术,HBVDNA定量采用荧光定量PCR分析系统,HBV—M采用ELISA法。结果:7例存在YMDD变异,变异HBeAg全部阳性,不同的HBV基因型形式存在不同的YMDD变异率,HBVDNA水平与YMDD变异的发生不呈正相关。结论:HBV存在YMDD野生变异株,并非完全由抗病毒治疗引起,变异株与前C区变异和HBV基因型的相关性以及HBV DNA水平和变异发生的关系有待进一步研究。  相似文献   

13.
海南地区乙型肝炎基因型与YMDD自然突变的相关性   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:了解海南地区未经抗病毒治疗的慢性乙型肝炎患者YMDD突变和乙型肝炎病毒基因型情况及两者之间的关系。方法:收集49例未使用抗病毒治疗的慢性乙型肝炎患者血清,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测乙肝病毒表面标志物,PCR-反向点杂交方法测定HBV突变及基因型。结果:49例患者中,检出B型8例(16.33%),其中发生YMDD自然突变1例(12.5%);C型34例(69.39%),其中发生YMDD自然突变6例(17.65%),YMDD自然突变的发生率C基因型与B基因型相比差异无统计学意义(P〉0.05);同时两基因型之间乙肝标志物的比较差异无统计学意义(Jp〉0.05)。结论:海南地区慢性乙型肝炎患者中,优势基因型为C型。在未经抗病毒治疗的慢性乙型肝炎患者中存在YMDD变异株。  相似文献   

14.
目的分析拉米夫定耐药株感染者的基因型、HBVDNA及多聚酶P区基因变异的关系。方法应用PCR扩增和直接测序法检测83例拉米夫定耐药患者HBV基因型、HBVDNA及多聚酶P区的基因变异。结果83例拉米夫定耐药患者B基因型26例,C基因型57例,B型YIDD变异率69.2%(18/26)、YVDD变异率30.8%(8/26),C型YIDD变异率63.2%(36/57)、YVDD变异率33.3%(19/57),B、c基因型发生YMDD变异模式无统计学差异(P〉0.05);B型rtM204I突变率53.8%(14/26),综合变异率46.2%(12/26),C型rtM2041变异率26.7%(15/57),综合变异率73.7%(42/57),B、C基因型变异位点类型有统计学差异(P〈0.05);耐药变异时c型HBVDNA水平(6.60±1.42)lg拷贝/毫升高于B型(5.88±1.46)1g拷贝/毫升,YIDD变异时c型(6.40±1.48)lg拷贝/毫升、B型(5.68±1.32)1g拷贝/毫升,YVDD变异时C型(6.18±1.87)1g拷贝/毫升、B型(6.82±1.45)lg拷贝/毫升;rtM204I变异时B型(6.12±1.45)lg拷贝/毫升、C型(5.57±1.45)lg拷贝/毫升(P〉0.05);综合变异时c型(6.68±1.51)lg拷贝/毫升,B型(5.76±1.57)lg拷贝/毫升(P〈0.05)。结论c基因型拉米夫定耐药发生率高于B型;基因型与变异位点类型有关,与YMDD变异模式无关;耐药变异时HBVDNA水平c型高于B型,与综合变异有关,与YMDD变异模式无关。  相似文献   

15.
目的:研究本地区HBV基因型分布;探讨阿德福韦酯长期治疗的慢性乙型肝炎患者HBV基因型和阿德福韦酯耐药基因突变的关系。方法:选取320例阿德福韦酯治疗>3年,治疗前乙肝病毒载量>105拷贝/ml、无相关耐药基因的自然变异并符合其他入选标准慢性乙型肝炎患者进入此研究。PCR法检测HBV基因分型,305例单一B型或C型的患者中,36例可疑耐药的患者用基因芯片法检测乙型肝炎病毒阿德福韦酯相关耐药突变位点。结果:①慢性乙型肝炎患者中HBV基因型包括B型53.1%(170/320)、C型42.2%(135/320)、B和C混合型4.7%(15/320)、未检出其他型。②305例基因型为B型或C型的患者中36例发生病毒学突破,病毒学突破率为11.8%。③36例出现病毒学突破的患者中有35例检测出阿德福韦耐药突变基因型。B基因型患者阿德福韦酯相关基因突变占54%(19/35),C基因型患者阿德福韦酯相关基因突变占46%(16/35),B、C两种基因型耐药基因突变率无差别(P=0.854)。④C基因型患者阿德福韦酯相关基因突变主要为N236T及其混合突变型69%(11/16)。结论:皖南地区HBV基因型以B型为主;HBV基因型与阿德福韦酯耐药突变无关,但C基因型患者以N236T及其混合突变型为主;检测HBV基因型和相关耐药突变是评价慢性乙型肝炎临床治疗疗效的重要指标。  相似文献   

16.
目的 探讨家族聚集性乙肝感染者HBV基因型和基础核心启动子(BCP)、前C/C区变异的特征,及其临床意义。方法 选择家族聚集性慢性乙型肝炎(CHB)98例(来自38个家族)作研究组和非家族聚集性CHB 110例作对照组;应用型特异性引物巢式PCR法检测HBV感染者的HBV基因型,PCR测定BCP、前C/C区核苷酸序列,并且检测患者血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、白蛋白(ALB)、乙型肝炎两对半和HBV-DNA载量等临床指标。结果 家族性乙肝母亲和(或)父亲与子女感染组以C基因型为主(52.9%),家族水平成员感染组和对照组以B基因型为主(分别为73.3%、67.3%),仅检测到少数B/C和B/D混合型(共8.7%),并且乙肝家族中母亲和(或)父亲与子女感染组C基因型所占百分比高于家族水平成员感染组及非乙肝家族(P<0.05)。家族内HBV聚集感染的基因型基本相同,不一致者为混合型。HBV C基因型的家族CHB患者比非乙肝家族具有更高的HBV-DNA载量,更高的BCP区A1762T/G1764A双突变率(P<0.05)。结论 家族聚集性CHB患者HBV基因型可能与传播途径有关,C基因型更易发生垂直传播。家族聚集性HBV C基因型感染的患者更易发生BCP区A1762T/G1764A双突变,HBV C基因型感染并且BCP区A1762T/G1764A双突变可能是家族聚集感染者病情进展的危险因素。  相似文献   

17.
桂林地区乙肝患者HBV基因型分布及S基因变异研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究桂林地区HBV基因型分布、S基因突变类型以及基因型与乙肝患者血清标志物、DNA载量和S基因突变位点的相关性。方法用巢式PCR方法扩增乙肝患者HBV的S基因,经测序后与标准序列比对,构建系统树进行基因分型,分析S基因的突变位点并通过对相关氨基酸的分析判断血清型,采用t检验和χ2检验统计分析相关性。结果 84例乙肝患者HBV基因型有B型(59.5%)、C型(40.5%)。B基因型中的血清型有adw1型(84%)、ayw1型(4%)、adrq+型(10%)。C基因型中有adrq+型(88.2%),adw1型(8.8%)。S基因突变位点主要为T126I和T143M/S,突变率分别达34.1%和40.0%。基因型与患者年龄及DNA载量具相关性(P<0.05),与乙肝患者血清标志物及S基因突变位点无相关性(P>0.05)。结论桂林地区HBV基因型主要为B型,其次为C型。血清型主要为adw1型和adrq+型。S基因变异点集中,有形成优势变异株的趋势。  相似文献   

18.
目的    探讨慢性丙型肝炎患者血清白介素-8(IL-8)水平与丙型肝炎病毒(HCV)感染、基因型及抗病毒治疗的关系。方法    对74例慢性丙型肝炎患者应用基因芯片法进行基因型检测,应用双抗体夹心ABC- ELISA法检测患者血清IL-8。比较不同基因型患者之间IL-8水平的差别,观察了抗病毒治疗12周后IL-8水平的变化。结果    慢性丙型肝炎患者及健康对照组血清IL-8水平分别为(42.95±50.00) pg/mL及(11.06 ± 1.39 )pg/mL(P<0.01);基因1b型慢丙肝患者(46例)及基因2a型患者(28例)IL-8水平分别为(52.72±60.67 )pg/mL及(26.93±13.97 )pg/mL(P<0.05)。抗病毒治疗后HCV RNA转阴者,其IL 8水平由(41.20±25.89 )pg/mL 降至(23.89± 10.59 )pg/mL(P<0.01)。结论    慢丙肝患者血清IL-8水平较健康对照组明显升高,且以感染HCV基因1b型者更明显。抗病毒治疗HCV RNA阴转后,其IL-8水平明显回降。  相似文献   

19.
乙型肝炎病毒基因型与拉米夫定疗效的相关性研究   总被引:1,自引:2,他引:1  
目的探讨衡阳地区慢性乙型肝炎患者HBV基因型、以及对拉米夫定疗效的影响。方法对170例慢性乙型肝炎患者进行HBV基因分型、血清标志物、HBVDNA含量、ALT水平以及YMDD变异检测。结果170例患者中检测出B基因型135例(79.41%),C基因型34例(20.00%),BC混合基因型1例(0.59%)。接受拉米夫定治疗前B基因型与C基因型患者血清HBeAg阳性分别为113例与28例(x^2=0.04,P〉0.05),HBVDNA〉10^7拷贝/mL分别为106例与29例(x^2=0.77,P〉0.05),ALT〉120u/L分别为86例与10例(x^2=13.02,P〈0.05)。拉米夫定治疗24—48周时,B基因型和C基因型患者血清HBeAg阴转率各为24.78%和28.57%(x^2=0.20,P〉0.05),抗-HBe阳转率各为14.55%和15.88□(=x^2=0.31,P〉0.05),HBVDNA阴转率各为73.33%和55.88%(x^2=3.93,P〈0.05),ALT复常分别为77.04%和58.82%(x^2=4.61,P〈0.05)。拉米夫定治疗32—144周时,77例患者发生YMDD变异,变异发生率为45.29%,其中rtM204V型变异35例(20.59%),rtM204I型变异25例(14.71%),rtM204V/rtM20I型变异16例(9.41%),并有35例伴rtL180M突变。B基因型与C基因型患者发生YMDD变异各为61例与16例(45.19□与47.06□)(x^2=0.04,P〉0.05)。结论衡阳地区慢性乙型肝炎患者HBV基因型存在B型、C型以及BC混合型,B基因型为优势基因型并与肝脏疾病的活动性相关;B基因型与C基因型患者HBVDNA栽量、HBeAg表达、以及HbeAg/HBeAb的转换率差异均无显著性;拉米夫定对B基因型患者的疗效优于C基因型;YMDD变异发生率与基因型无相关性。  相似文献   

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