肝损伤动物模型研究进展

肝损伤是各种肝脏疾病的病变结果,对肝损伤的防治目前仍是一个严峻的课题。通过建立实验性肝损伤动物模型,研究肝病的发生机制,筛选保肝药物,探索保肝作用原理,具有重要的现实意义。现将近年来国内外对实验性肝损伤动物模型分类、作用原理、造模方法及其优缺点等研究进展作综述和探讨。     

硒芪合剂对实验性大鼠肝脏酶学及肝脏病理的影响

目的研究硒芪合剂对实验性大鼠肝脏酶学及肝脏病理的影响,并与复方益肝灵进行比较.方法采用化学毒物四氯化碳致大鼠肝脏损伤后,用硒芪合剂与复方益肝灵予以治疗.结果硒芪合剂能显著降低大鼠血清GOT、GPT、GGT及LDH,同时也能降低PCⅢ、LN、HA等.显著减轻肝脏浊肿、空泡变性、脂肪变性及肝纤维化.结论硒芪合剂对大鼠实验性肝损伤有明显保护作用而且优于复方益肝灵.     

硒芪合剂对实验性大鼠肝脏酶学及肝脏病理的影响

目的:研究硒芪合剂对实验性大鼠肝脏酶学及肝脏病理的影响,并与复方益肝灵进行比较。方法:采用化学毒物四氯化碳致大鼠肝脏损伤后,用硒芪合剂与复方益肝灵予以治疗。结果:硒芪合剂能显著降低大鼠血清GOT、GPT、GGT及LDH,同时也能降低PCⅢ、LN、HA等。显著减轻肝脏浊肿、空泡变性、脂肪变性及肝纤维化。结论:硒芪合剂对大鼠实验性肝损伤有明显保护作用而且优于复方益肝灵。     

护肝颗粒对急性实验性肝损伤的保护作用

目的 研究护肝颗粒对急性实验性肝损伤的保护作用.方法 采用四氯化碳肝损伤小鼠模型,以联苯双酯为阳性对照,护肝颗粒三个剂量组小鼠均连续灌胃给药10d,分别测定各组小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性和观察肝脏组织病理学的改变.结果 护肝颗粒能明显降低四氯化碳肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶的活性,并有效减轻肝脏的病理损害.结论 护肝颗粒对小鼠急性实验性肝损伤具有明显的保肝降酶作用.     

肝脏损伤的诊断和治疗

肝脏是腹躻内最大的实质性脏器,肝脏损伤是腹部外伤中较为突出的问题.肝脏损伤分为开放性肝损伤和闭合性肝损伤两种类型.开放性损伤多为锐性暴力直接作用的结果;闭合性损伤多为腹部钝器性暴力直接作用的结果,如拳击、脚踢或其他钝性打击在右季肋部,也可能是由于间接暴力所至,如从高处坠落时肝脏受到反冲击力而破裂,或者车祸、塌房的原因挤压右上腹部而肝脏破裂.     

严重肝脏外伤术后并发症14例临床分析

腹部创伤中肝脏外伤较为常见.根据 moor 分级法,临床上将Ⅲ级及以上肝脏损伤,称为严重肝损伤.我院自1998年1月至2004年1月共收治严重肝损伤68例,其中14例出现术后并发症.     

肝细胞再生抑制肝损伤大鼠模型的构建

目的 构建肝损伤合并自身肝细胞再生抑制动物模型.方法 用2-乙酰氨基芴(AAF)灌喂大鼠后行肝部分切除,分时段检测肝功及肝脏再生情况.结果 本方法建立的动物模型肝再生抑制明显(P<0.01),肝功能恢复缓慢(P<0.05).结论 肝损伤大鼠的肝细胞再生抑制明显,是较好的肝损伤合并自身肝细胞再生抑制动物模型.     

胸腺肽对实验性肝损伤的作用

在重症及慢性肝炎病人中,检查T细胞功能时,发现有不同程度的功能低下。为探讨免疫调解剂—胸腺肽对肝损伤的治疗作用,我们用白鼠实验性肝损伤模型来观察其效果。通过用胸腺肽前后对实验性肝损伤动物肝脏病理检查,发现该药能促进小白鼠实验性肝损伤的恢复。     

脂糖舒对CCI4所致大鼠肝损伤的保护作用

目的 探讨脂糖舒对实验性损伤的保护作用。方法 建立大鼠CCL4肝损伤模型,将大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组。治疗组于建模后灌胃给药。检测丙氨酸转氨酶（ALT）,观察肝脏病理学变化。结果 脂糖舒可以抑制CCI4导致的大鼠血清ALT升高,使肝细胞变性、坏死得到明显的改善和恢复。结论 脂糖舒对肝脏损伤具有较好的保护作用。     

急性肝损伤动物模型的研究动态

正肝损伤是多种因素引起的肝脏损害,表现为肝脏合成、解毒、排泄和生物转化等功能障碍,严重时可出现肝功能衰竭(简称肝衰竭)。构建恰当的肝损伤动物模型,是研究肝损伤的发病机制,探索新的治疗方法的基础。Terblanche和Hickman[1]曾提出了理想肝衰竭动物模型的标准,即可逆性、可重复性、死