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血小板具有的黏附、聚集和释放等主要生理功能参与血栓与止血的形成。活化的血小板可表现出多种细胞反应,包括形状的改变,膜糖蛋白的转移和构型的改变,血小板颗粒内容物的分泌和血小板微粒(platelet microparticle,PMP)的形成。 PMP 体积小于正常血小板但具有完整的膜结构,PMP 膜上表 相似文献
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杨涛 《首都医科大学学报》1989,10(2):150-154
<正> 自1842年Donhe首次描述血小板以来,许多学者的研究指出,血小板在血栓形成的初期发挥了重要作用。近20年来,对于血小板功能的研究取得了极大的进展,许多实验揭示了血小板在血栓性疾病、动脉粥样硬化和其它心血管疾病的病因学中占有重要地位。体内血小板的活化可导致纤维蛋白形成、血小板聚集及释放反应,进尔在血栓性疫病和心血管疾病的发生、发展过程中发挥重要作用。因此,许多研究者都试图通过观察药物对血小板聚集功能的影响来寻找有效的抗血小板药及心血管药物。迄今为止,已知在血小板活化过程中,至少存在着3条途径,即二磷酸腺苷(ADP)途径、花生四烯酸(AA)途径和凝血酶遗径。本文就这几条途径的研究现状 相似文献
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血小板微颗粒和血小板活化的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
血小板粘附于受损血管壁或受诱导剂作用而活化时,通过向细胞外出芽方式形成囊泡而释放或伪足断裂而形成血小板微颗粒(platelet microparticles,PMP)。PMP体积小于正常血小板但具有完整的膜结构。PMP膜上表达一些血小板的膜糖蛋白(GP)(主要是GPⅡB/Ⅲa和GPⅠb/Ⅸ)、血小板活化因子(PAF)、β-淀粉样前体蛋白、Ca~(2+)依赖性蛋白酶Calpain和有促凝作用的磷脂等。因此PMP可进一步活化血小板以及为凝血瀑布提供更大的磷脂催化表面,在血管损伤的正常止血过程中起一定作用。在循环血中PMP的增高与越来越多的临床疾病相关联,所以对PMP的研究日渐增加。 相似文献
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哮喘发作中的血小板活化 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验对20例健康受试者(男11例,女9例,平均年龄32岁)和17例哮喘患者(男9例,女8例,平均年龄34岁)的发作期及缓解期外周血血小板计数,血小板聚集功能及血小板丙二醛生成量进行测定。结果显示哮喘发作期外周血血小板计数减少(P<0.01),血小板聚集功能增强,血小板丙二醛生成量增多(P<0.05)。缓解期血小板聚集功能及血小板丙二醛生成量均与正常对照组相近(P>0.05)。表明哮喘发作中存在血小板活化,并与哮喘的发病机理密切相关。血小板活化可能在哮喘的发病过程中起重要作用。 相似文献
8.
高脂血症大鼠血小板活化功能分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的分析高脂血症大鼠血小板功能的变化。方法24只Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂血症模型组,4周后检测两组大鼠的血脂:总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。应用流式细胞术检测血小板表面a-颗粒膜糖蛋白(CD62P)的表达、酶联免疫法测定血浆中α颗粒膜蛋白.140(GMP140)浓度。所有数据采用Excel软件建库,SPSS11.5统计软件进行分析。结果正常对照组与高脂血症组CHO、TG、LDL-C、HDL-C,CHO分别是1.846mmol/L VS 13.779mmol/L、0.999mmol/L vs 0.746mmol/L、0.164mmol/L vs 10.680mmol/L、0.583mmol/L vs 0.195mmol/L。CD62P、GMP140水平分别为10.089% vs 25.169%、10.665ng/mL vs 27.045.g/mL。结论高脂血症能够促使血小板活化。 相似文献
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李次芬 《军医进修学院学报》1985,(1)
血小板活化过程需要能量,依赖一个复杂的控制机理,包含血小板收缩蛋白、钙离子、CAMP 及前列腺素的相互作用。本文描述了这些控制机理内在的反馈作用以及所有控制物质的来源,降解及活化。现代公认的血小板活化模型中,血小板的活化物既与浆膜的糖鞘(glycocalyx)又与开放管道系统(OCS)紧密相联。 相似文献
10.
血小板活化与类风湿关节炎 总被引:10,自引:0,他引:10
类风湿关节炎(rheumatoid anhritis,RA)是以关节滑膜炎症为主要表现的慢性系统性自身免疫性疾病,其病理改变主要为滑膜炎及血管翳的形成,继而造成对骨关节的破坏,最终导致关节的畸形和功能丧失。其发病机制包括 T 细胞及滑膜细胞免疫反应、B 细胞产生自身抗体及细胞因子网络等。 相似文献