抑郁模型大鼠大脑和结肠中SOD、MDA和NO含量的异常

目的检测抑郁大鼠模型大脑和结肠组织中SOD、MDA和NO含量,探讨抑郁症大鼠大脑和结肠组织损伤的可能机制.方法建立经典的大鼠抑郁模型.分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法及化学方法检测大鼠结肠组织中SOD、MDA和NO的含量. 结果抑郁模型大鼠较正常组其大脑和结肠组织中MDA(大脑:10.93±3.32 vs 2.36±0.91;结肠:10.34±2.77 vs 2.55±0.70;P <0.01) 和NO(大脑:15.15±8.11vs 4.07±1.46;结肠:11.28±5.66 vs 4.76±1. 55;P <0.01)含量均显著增加; SOD的含量显著降低(大脑:52.03±8.79 vs 109.89±26.92;结肠:53.39±11.15 vs 84.45±22.31;P <0.01).结论抑郁症对大鼠大脑和结肠组织的损伤可能与氧自由基及NO含量的增加有关.     

抑郁模型大鼠结肠组织中SOD、MDA和COX-2的异常

目的观察抑郁症导致的大鼠结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和环氧合酶-2(COX2)的异常。方法建立wistar大鼠的慢性应激抑郁模型。实验动物随机分为:正常组和模型组,每组各10只。采用紫外分光光度计检测大鼠结肠组织中SOD和MDA的含量;采用免疫组化方法检测结肠组织COX2的表达。结果与正常组比较,抑郁模型大鼠结肠组织中MDA的含量显著升高,COX2的表达显著上调(P<0.01);而SOD含量显著降低(P<0.01)。结论抑郁大鼠结肠的损害可能与其结肠组织中氧自由基与花生四烯酸代谢异常有关。     

抑郁模型大鼠结肠组织中SOD、MDA和COX-2的异常

目的观察抑郁症导致的大鼠结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和环氧合酶-2(COX-2)的异常.方法建立wistar大鼠的慢性应激抑郁模型.实验动物随机分为:正常组和模型组,每组各10只.采用紫外分光光度计检测大鼠结肠组织中SOD和MDA的含量;采用免疫组化方法检测结肠组织COX-2的表达.结果 与正常组比较,抑郁模型大鼠结肠组织中MDA的含量显著升高, COX-2的表达显著上调(P <0.01);而SOD含量显著降低(P <0.01).结论 抑郁大鼠结肠的损害可能与其结肠组织中氧自由基与花生四烯酸代谢异常有关.     

抑郁模型大鼠血浆、脑垂体和结肠组织中P物质和血管活性肠肽的变化

目的观察抑郁症对大鼠血浆、脑垂体和结肠组织中P物质(substance P,SP)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)的影响.方法建立经典的大鼠抑郁模型.采用放射免疫方法分别检测大鼠血浆、脑垂体和结肠组织中SP和VIP的含量. 结果抑郁模型大鼠血浆、脑垂体和结肠组织中SP的含量显著增加(73.82±15.19 vs 56.07±10.32; 217.63±40.14 vs 106.11±27.37; 6.39±0.76 vs 2.51±0.62; P ＜0.05 );VIP的含量显著降低 (50.31±12.09 vs 74.69±16.87; 48.90±12.56 vs 71.47±17.25; 1.37±0.42 vs 2.9 8±0.71; P ＜0.05 ). 结论大鼠脑垂体和结肠组织中SP和VIP的含量异常可能与抑郁症导致的脑和结肠损害有关.     

抑郁模型大鼠血浆、脑垂体和结肠组织中P物质和血管活性肠肽的变化

目的 观察抑郁症对大鼠血浆、脑垂体和结肠组织中P物质 (substanceP,SP)和血管活性肠肽(vasoactiveintestinalpeptide,VIP)的影响。方法 建立经典的大鼠抑郁模型。采用放射免疫方法分别检测大鼠血浆、脑垂体和结肠组织中SP和VIP的含量。结果 抑郁模型大鼠血浆、脑垂体和结肠组织中SP的含量显著增加(73. 82±15. 19vs56. 07±10. 32; 217. 63±40. 14vs106. 11±27. 37; 6. 39±0. 76vs2. 51±0. 62;P<0. 05 );VIP的含量显著降低 (50. 31±12. 09vs74. 69±16. 87; 48. 90±12. 56vs 71. 47±17. 25; 1. 37±0. 42vs2. 9 8±0. 71;P<0. 05 )。结论 大鼠脑垂体和结肠组织中SP和VIP的含量异常可能与抑郁症导致的脑和结肠损害有关。     

抑郁模型大鼠脑和心肌组织中一氧化氮一氧化氮合酶水平测定分析

目的 检测抑郁模型大鼠脑和心肌组织中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)水平,探讨抑郁模型大鼠脑和心肌组织损伤的可能机制.方法 采用慢性轻度不可预见性的应激结合孤养制备抑郁模型,采用敞箱实验和糖水消耗实验观察大鼠行为改变,以分光光度法检测大鼠脑和心肌组织中NO和NOS的水平.结果 抑郁模型大鼠与正常对照组相比较,脑和心肌组织中NO[脑(8.97±2.22)μmol/g pint,(1.86±1.28)μmol/g prot;心肌(9.67±1.53)μmol/g prot,(2.67±1.08)μmol/g prot]和NOS[脑(9.50±1.89)U/mg prot,(2.31±0.97)U/mg prot;心肌(11.20±1.47)U/mg prot,(2.53±0.97)U/mgprot]水平均显著增加,差异具有显著性(均P<0.01).结论 抑郁模型大鼠脑和心肌组织中NO和NOS水平显著增加,并可能参与了抑郁模型大鼠脑和心肌组织的损伤.     

局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑SOD和MDA的变化

目的:观察局灶性脑缺血再灌注大鼠模型脑超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化.方法:用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,TTC染色显示梗死范围;测定再灌注损伤脑组织中SOD活性和MDA含量.结果:与假手术组相比,模型组脑组织SOD活性显著降低、MDA含量明显增加(P<0.01).结论:局灶性脑缺血再灌注能显著降低再灌注损伤脑组织SOD活性,增加MDA含量.     

美托洛尔对抑郁症大鼠额叶皮质氧化应激的影响

目的 观察一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在抑郁症大鼠额叶皮质表达的改变,探讨美托洛尔对抑郁症大鼠的影响及其机制.方法 40只雄性SD大鼠按随机数字法分为对照组、模型组、药物+模型组以及药物+对照组.给予模型组和药物+模型组21 d慢性刺激之后,药物+模型组和药物+对照组给予美托洛尔灌胃给药,模型组和对照组予生理盐水灌胃,对所有大鼠称重、进行行为学检测.酶标仪检测NO、SOD、MDA含量,使用Western blot和RT-PCR检测大鼠脑组织中eNOS、eNOS-ser1179相对表达量.结果 美托洛尔改善大鼠抑郁样症状,与模型组比较,药物+模型组NO含量降低,SOD升高,MDA降低,eNOS总蛋白表达升高,eNOS-ser1179表达升高(P<0.05),eNOS mRNA表达升高.结论美托洛尔对改善大鼠抑郁症状有积极作用,可能与其减少抑郁症大鼠脑受到的氧化应激损伤有关.     

同型半胱氨酸损伤大鼠血脑屏障的机制及维生素干预的效果

目的 研究同型半胱氨酸(Hcy)损伤大鼠血脑屏障的机制及联合维生素干预的效果.方法 54只SD大鼠随机分为:(1)对照组,(2)模型组,(3)干预组.经高压液相色谱法检测血浆Hcy水平;用比色法测量大脑伊文思蓝的含量来观测血脑屏障的通透性.逆转录-聚合酶链反应检测脑皮质基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达.结果 模型组大鼠血浆Hcy水平和大脑伊文思蓝含量均高于对照组(32.2±1.3 vs 12.4±0.9,6.67±0.54 vs 3.32±0.56,P<0.01),脑组织MMP-2 mRNA表达水平也明显高于对照组(0.372±0.088 vs 0.035±0.021,P<0.01).联合维生素干预组Hcy水平、大脑伊文思蓝含量和MMP-2表达均低于模型组(12.5±1.4 vs 32.2±1.3,3.42±0.45 vs 6.67±0.54,0.118±0.052 vs 0.372±0.088,P<0.01).结论 Hcy可使血脑屏障通透性增加,其机制可能是通过激活MMP-2转录来实现的.联合维生素治疗可以降低大鼠血浆Hcy水平,保护血脑屏障.     

藻酸双酯钠对大鼠缺血再灌注肾组织一氧化氮、超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的 探讨藻酸双醇钠在大鼠肾缺血再灌注损伤中的保护作用及机制.方法 实验大鼠分正常组,对照组(缺血再灌注组)、药物组(藻酸双酯钠组).建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,药物组提前1周用药.分别检测各组肾组织一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果 与正常组比较,对照组及药物组NO,MDA显著升高,SOD显著降低(均P<0.05);与对照组相比,药物组NO升高幅度较小、SOD活力显著增强、MDA含量明显降低(分别P<0.01,<0.05,<0.05).结论 藻酸双酯钠可使大鼠缺血再灌注肾组织的NO的变化幅度变小,提高肾组织的抗氧化能力,对缺血再灌注肾组织有一定保护作用.     

大鼠肢体缺血/再灌注后NO/ET-1平衡与脑组织氧化损伤关系的研究

目的:研究一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在大鼠肢体缺血/再灌注(L I/R)后脑氧化损伤中的作用,探讨NO/ET-1平衡关系的变化对脑损伤的影响。方法:在大鼠L I/R损伤模型上,观察血浆NO,ET-1,MDA,XOD,SOD,LDH,CK及脑组织tNOS,iNOS,cNOS,NO,ET-1,MDA,XOD,M PO,SOD,W/D的变化。结果:L I/R后血浆LDH,CK,MDA,XOD和脑组织MDA,XOD,M PO,W/D较对照组升高,自由基清除酶SOD活性下降,在再灌注4h脑组织损伤最为严重。再灌后,脑组织tNOS和iNOS活性升高,而cNOS活性降低,血浆及脑组织中NO,ET-1增加,NO/ET-1比值降低,在再灌注4h降低最为明显。结论:大鼠L I/R后脑损伤的发生可能与机体自由基产生增多,清除酶活性下降以及NO/ET-1失平衡有关。     

缺氧缺血新生大鼠脑组织SOD、MDA和NO的变化及硫酸镁的保护作用

目的：建立新生鼠HIE模型，观察硫酸镁对缺氧缺血新生鼠脑组织中SOD、MDA和NO的影响，及病理影响。方法：将动物随机分为下列4组，每组10只；（1）正常对照组；（2）HIE组；（3）HIE＋硫酸镁小剂量组；（4）HIE＋硫酸镁大剂量组。上述正常对照组不作任何处理即处死，其余各组大鼠在HIE后2小时处死，分离左侧大脑皮质，称重，用生理盐水作均浆介质，按1g:10ml比例在冰水溶液中匀浆，然后离心取上清液分别测SOD、MDA、NO和匀浆蛋白量。各组随机取2只大鼠，在规定时间处死，取左侧大脑，置于10％甲醛溶液中固定，常规石蜡包埋，切片，HE染色。结果：HIE组MDA、NO值较正常组明显增高，SOD值降低，脑组织水肿显著；用硫酸镁后，HIE组MDA、NO降低，SOD增高，脑组织水肿减轻。大剂量组较小剂量组效果好。结论：（1）氧自由基、一氧化氮在HIE的发病过程中起重要作用；（2）硫酸镁对HIE具有保护作用。     

老龄大鼠心脏和脑组织中NO、SOD和MDA含量与衰老的关系

目的测定大鼠心脏和脑组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,探讨NO、SOD和MDA与衰老的关系,为延缓衰老、合理而又科学地应用抗衰老食品和保健品、提高机体SOD活性和降低MDA的含量、减少老年性疾病的发生提供理论依据。方法NO测定采用硝酸还原酶比色法,SOD采用黄嘌呤氧化酶比色法,MDA用硫代巴比妥酸法。结果老龄大鼠心脏和脑组织中NO的含量和SOD活性比成年鼠低(P<0.01),MDA的含量明显比成年(P<0.01)。结论在大鼠脑和心脏中NO、MDA的含量和SOD活性与衰老有一定的关系。     

茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,以茶皂素灌胃给药.观测其对脑缺血大鼠的神经行为、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量的影响.结果 茶皂素能明显改善脑缺血大鼠的神经行为.拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力的下降及ROS、MDA含量的升高,并使脑缺血大鼠的脑组织中NO及NOS水平明显下降.结论 茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用.     

光化学诱导脑缺血损害区NO和Ca^2＋的变化及绞股蓝总皂甙的保护作用

目的　探讨NO、Ca     

三硝基苯磺酸诱导大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

目的探讨三硝基苯磺酸溃疡性结肠炎模型大鼠NO、MDA、SOD的动态变化。方法38只SD大鼠留取6只作正常对照组，剩余32只大鼠按造模后处死取材顺序依次分为5个组：第1天（6只）、第3天（7只）、第7天（6只）、第14天（6只）、第21天（7只），观察大鼠结肠长度、溃疡分数，检测结肠上清NO、MDA、SOD。结果各造模组大鼠结肠缩短以第7天组最为明显，与正常组比较（P〈0．01），其余各组（P〈0．05）；溃疡分数以第7天组增加最为明显，与正常组比较（P〈0．01），其余各组（P〈0．05）。结肠上清第1天、第3天组的No较正常组明显增加（P〈0．01）、（P〈0．05）；第1、3．7天的MDA呈渐增趋势，其中第3天、第7天组与正常组比较（P〈0．05）；SOD活力较正常组不同程度降低，但差异均无显著性意义（P〉0．05）。结论TNBS所诱导溃疡性结肠炎模型大鼠局部溃疡分数，结肠上清NO、MDA呈现先升后降的成模及自愈趋势，符合溃结研究模型所需。     

丹参磷脂浸膏对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:观察丹参磷脂浸膏(DSLZ)对脑缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其可能机制。方法:60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照丹参酮ⅡA组和低、中、高剂量DSLZ组(5.0、10.0、20.0 mg·kg^-1,以丹参酮ⅡA计),每组10只。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h、再灌注22 h后检测大鼠神经功能评分,TTC染色检测大鼠脑梗死面积百分比,HE染色检测大鼠脑组织病理形态学,检测大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分升高(P<0.05),脑梗死面积百分比增大(P<0.05),脑组织中SOD活性明显降低(P<0.01),MDA和NO水平明显升高(P<0.01)。与模型组比较,中、高剂量DSLZ组大鼠神经功能评分降低,脑梗死面积百分比明显缩小,脑组织中 SOD活性明显升高, MDA及NO水平明显降低(P<0.05或 P<0.01)。HE染色,模型组大鼠神经细胞胞膜不清,细胞出现肿胀、变形、坏死,细胞间质水肿,细胞间隙增大;高剂量DSLZ组大鼠神经细胞核仁清晰,间质轻微水肿。结论:DSLZ可减轻脑缺血大鼠神经细胞损伤,其机制可能与减轻自由基损伤、抑制NO神经毒性有关联。     

补阳还五汤通过NLRP3/caspase-1调控大鼠髓核细胞退变的机制研究

目的探讨隐丹参酮对脑卒中大鼠的保护作用及对PI3K/AKT-eNOS信号通路的影响。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、脑卒中模型组、低剂量隐丹参酮组(5mg/kg)、中剂量隐丹参酮组(15mg/kg)与高剂量隐丹参酮组(45mg/kg),每组均8只,采用线栓法建立大鼠脑卒中模型。采用酶联免疫吸附法测定大鼠大脑皮质和外周血中SOD、MDA及NO水平,Westernblol法检测大鼠脑组织PI3K及AKT的表达,qRT-_PCR分析评估Bcl-2,Bax和VECF的表达水平。结果与对照组相比,脑卒中模型组PI3K 磷酸化、VECF、eNOS、MDA水平增加(P<0.05);隐丹参酮组PI3K膜易位AKT磷酸化、VEGF 、eNOS MDA水平减弱(P<0.05);且与剂量呈负相关(P<0.05)。与对照组相比,脑卒中组NO、SO[J]. Bel- 2 Bax水平显著下降(P<0.05),隐丹参酮组NO、S0D Bcl-2. Bax 水平升高(P<0.05),且与剂量呈正相关(P<0.05)。结论隐丹参酮对脑卒中大鼠脑组织具有保护作用,其作用机制可能与其抑制PI3KAKT-eNOS信号通路有关。     

红花总黄素对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的观察红花总黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 40只Wistar大鼠分为4组,每组10只:假手术组,模型组,红花总黄素低、高剂量组。采用改良线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察红花总黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠的行为缺陷神经功能评分,脑组织SOD、NO、MDA含量的影响。结果红花总黄素可明显降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分(P<0.01);提高SOD活力(P<0.05),降低MDA、NO水平(P<0.01或P<0.05)。结论红花总黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。