LOX-1在动脉粥样硬化形成过程中的作用研究进展

动脉粥样硬化是一种长期、缓慢进展的退行性炎性疾病;血凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)是氧化型低密度脂蛋白在内皮细胞上的主要受体,通过促进内皮细胞功能失调、单核细胞黏附、平滑肌细胞迁移和泡沫细胞形成等过程参与动脉粥样硬化的发生发展。LOX-1还可通过诱导巨噬细胞释放基质金属蛋白酶影响动脉斑块的稳定性。研究LOX-1在动脉粥样硬化形成中的机制可为心血管疾病提供新的诊疗思路。     

高同型半胱氨酸血症导致动脉粥样硬化氧化应激机制的研究进展

同型半胱氨酸(Hcy)是一种含硫氨基酸,它可通过多种途径介导动脉粥样硬化,其促进动脉粥样硬化形成的机制,包括氧化应激、炎性反应、内皮功能障碍、血管平滑肌细胞增殖、内质网应激等,血管细胞氧化应激被认为是导致血管损伤的重要机制之一。Hcy通过诱导活性氧类自由基产生增加,改变许多细胞的分子结构,导致细胞功能受损,进而导致动脉粥样硬化。     

血管内皮细胞与动脉粥样硬化

血管内皮细胞损伤在动脉粥样硬化过程中起重要作用,一氧化氮生成减少是内皮功能损伤的主要标志。C反应蛋白是动脉粥样硬化过程中的炎性标志物,可通过各种机制损伤血管内皮,参与动脉粥样硬化的病理生理过程。深入细致地研究C反应蛋白等心血管危险因素对血管内皮细胞的损伤机制将有助于动脉粥样硬化相关疾病的防治。     

细胞间黏附分子1与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种慢性血管炎性病变,主要累及动脉内膜。目前其发病机制尚未十分清楚,但血管内皮细胞的损伤、多种炎性细胞因子的过度释放是动脉粥样硬化形成的重要步骤。细胞间黏附分子1是可表达于内皮细胞膜上的单链糖蛋白,在各种炎性因子刺激下表达迅速上调,参与动脉粥样硬化的发生、发展。本文根据目前关于细胞间黏附分子1与动脉粥样硬化关系的研究现状进行综述。     

泛素-蛋白酶体抑制剂对动脉粥样硬化的影响

目前很多研究证实，动脉粥样硬化是血管壁对各类损伤刺激的异常反应，是动脉壁的慢性炎症性疾病。炎性反应贯穿动脉粥样硬化形成和发展的每个阶段，且炎症机制还与动脉粥样硬化的多种并发症的产生存在密切关系。血管平滑肌细胞为血管壁的重要组成部分，在血管收缩及舒张方面起着重要的调节作用，它同时也分泌多种细胞因子和炎性介质。血管平滑肌细胞的炎症可诱导平滑肌细胞的增殖与迁移，最终导致血管动脉粥样硬化病变和血管外科手术后再狭窄等问题。泛素-蛋白酶体系统参与机体内炎性反应过程，且泛素-蛋白酶体抑制剂可通过抑制血管平滑肌的炎性反应，从而抑制动脉粥样硬化的发生。目前已证实，多种抗动脉粥样硬化药物具有抗炎功能，抗炎治疗已成为防治动脉粥样硬化的一种新策略。本文对泛素-蛋白酶体抑制剂对动脉粥样硬化的影响机制做一综述。     

DNA损伤修复机制和糖尿病造成的动脉粥样硬化

动脉粥样硬化及其所引起的心肌梗死、脑卒中、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)等是导致老年人病死率增加的重要原因。DNA损伤是激活DNA损伤修复路径导致细胞早衰的重要原因,而动脉粥样硬化中存在DNA损伤及DNA损伤修复机制参与的证据。糖尿病作为心血管疾病危险因素具有导致DNA损伤,从而加速血管老化的作用。该文综述了动脉粥样硬化疾病中DNA损伤和DNA双链损伤修复机制的研究进展,从而为防治动脉粥样硬化疾病提供新的思路。     

高密度脂蛋白与胆固醇转运

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是危害中、老年人健康的大敌。Ross等提出的损伤反应假说认为,动脉内膜受到高血脂、高血压、内分泌失调等许多因素影响而造成损伤,引起内皮细胞脱落,或者改     

急性脑梗死患者外周血单核细胞TLR4表达及其与TNF-α、IL-6的相关性

目的 观察急性脑梗死患者外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)的表达及其与TNF-α、IL-6浓度的相关性,初步探讨TLR4在急性脑梗死缺血性炎性损伤中的作用,为临床治疗脑梗死提供新的思路.方法 分别运用Tapman实时定量PCR及流式细胞仪法检测39例急性脑梗死患者外周血单核细胞(淋巴细胞、单核细胞)TLR4 mRNA、蛋白的表达,用ELISA法测定血清TNF-α、IL-6的浓度,与35例同期正常对照及32例脑动脉粥样硬化患者比较.结果 脑梗死组发病第3天TLR4表达、血清TNF-α、IL-6浓度均显著高于正常对照组和动脉粥样硬化组(P＜0.01).TLR4表达与血清炎性因子TNF-α、IL-6浓度变化呈正相关(P＜0.01).结论 研究提示TLR4可能在急性脑梗死缺血性炎症性损伤中具有重要的作用,其机制可能是通过上调TLR4表达促使炎性因子产生分泌来介导脑缺血炎性损伤.     

血脂失调和动脉粥样硬化治疗的现状与进展

本文介绍了现有的和新的治疗血脂失调和动脉粥样硬化的多种方法,包括药物、疫苗、基因治疗等.这些方法可通过改变吸收、转运、代谢等不同环节过程,预防氧化,抑制血管局部的炎性反应,达到治疗血脂失调和动脉粥样硬化的目的.     

血脂康对高胆固醇饮食家兔血管内皮细胞功能的保护作用

动脉粥样硬化的形成是由于众多冠心病危险因素损伤血管内皮而发生的一系列炎性反应。本实验用1.5％的胆固醇建立家兔动脉粥样硬化模型,观察了血脂康对高胆同醇饮食家兔血管内皮细胞(VEC)功能的保护作用。