川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

观察大鼠海马ＣＡ－１区缺血再灌注损伤后ＭＤＡ值和ＡＴＰａｓｅ活性的动态变化及川芎嗪的保护作用。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠双侧颈总动脉夹闭２０ｍｉｎ;造成不完成性脑缺血,松夹即为再灌注。大鼠随机分为假手术对照组（ＳＯＣ）、缺血再灌注组（ＩＲ）和川芎嗪治疗组（ＴＭＰ）。     

大鼠脑缺血—再灌注损伤的实验研究及川芎嗪的保护作用

目的 观察大鼠海马CA1区缺血－再灌注损伤后MDA值和ATPase活性的动态变化及川芎嗪的保护作用。方法 Wistar大鼠双侧颈总动脉夹闭20min；造成不完全性脑缺血，松夹即为再灌注。大鼠随机分为假手术对照组（SOC）、缺血－再灌注组（IR）和川芎嗪治疗组（TMP）。结果 ①IR组MDA值再灌注6h后恢复至对照水平，川芎嗪能显著降低异常增高的MDA值（P＜0．01）。②IR组ATPase活性再灌注24h后恢复至对照水平，川芎嗪能明显升高酶活性（P＜0．01），且能缩短酶活性恢复时程。结论 川芎嗪能减少大鼠脂质过氧化，使ATPase活性回升，减轻海马结构缺血－再灌注损伤。     

川芎嗪对兔脑缺血再灌注损伤的保护作用

研究兔脑缺血再灌注损伤(I／R)过程中海马组织磷脂酶A2(PLA2)活性的动态变化及川芎嗪的脑保护作用。方法：采用双侧颈总动脉夹闭法：先夹闭20min造成脑缺血，松夹即为再灌注，建立兔脑缺血再灌注损伤模型。将兔随机分为：缺血再灌注组(I／R组)、川芎嗪治疗组(川芎嗪组)和假手术对照组(SOC组)。     

阿托品抗脂质过氧化作用及对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

用阻断四血管方法造成大鼠急性脑缺血再灌注损伤，缺血３０ｍｉｎ，再灌１ｈ，阿托品１ｍｇ／ｋｇ和２ｍｇ／ｋｇ静脉注射可阻止脑组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性降低，阻止脑组织和外周血中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性降低及过氧化脂质的升高（ＬＰＯ），抑制脑水肿形成，促进脑电活动的恢复，阿托品２ｍｇ／ｋｇ静脉注射也可以阻止外周血中ＳＯＤ活性降低，结果提示：阿托品对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制与抗脂质过氧化有关。     

NG-硝基-左旋精氨酸甲酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响

目的 观察一氧化氮（NO）含量的变化对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脂质过氧化的影响。方法 采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,应用Griss反应法测定脑组织NO含量变化,微量测定法测定超氧物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化产物丙二醛以及NO合酶（NOS）抑制剂NG-硝基-左旋精氨酸甲酯（L-NAME）对它们的影响。结果 脑缺血1 h再灌注1 h脑组织匀浆中NO2-含量升高,SOD活性降低,丙二醛（MDA）含量明显升高,与假手术组比较P<0.01;L-NAME能部分抑制SOD活性的降低及NO2－、MDA含量的升高,与生理盐水治疗对照组比较,P<0.01。结论 小剂量NOS抑制剂能减轻急性脑缺血再灌注损伤脂质过氧化损伤。     

川芎嗪对大鼠心脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法：SD大鼠30只,分为假手术组、模型组和川芎嗪治疗组,造模后分别于缺血30min、再灌注60rain观察三组大鼠的血清CK、AST、LDH水平和心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性变化。结果：模型组与对照组比较,CK、AST、LDH指标升高,心肌组织MDA含量和SOD活性升高,同治疗组相比,CK、AST、LDH水平升高,心肌组织MDA含量升高,SOD活性降低。结论：川芎嗪对大鼠心肌缺血-再灌注引起心肌损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抑制自由基生成和清除氧自由基作用有关。     

川芎嗪对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后nNOS的表达和神经的影响

目的 探讨川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织内神经元型一氧化氮合酶免疫阳性细胞表达变化,及其对海马齿状回、侧脑室室下区神经细胞增殖的影响.方法 动物分为正常组、假手术组、对照组、川芎嗪处理组.脑缺血再灌注损伤模型由线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MACO)制成.BrdU标记增殖细胞.免疫组化SABC法测定大鼠脑缺血再灌注损伤后,不同脑区在不同时间段的nNOS、BrdU免疫阳性细胞表达,Western blotting测定大鼠脑缺血再灌注损伤后,不同脑区在不同时间段的nNOS的表达.结果 免疫组化结果显示在大脑皮层、纹状体与尾壳核和海马均有nNOS的表达,Western blotting结果显示,对照组缺血侧各脑区内,nNOS表达较假手术组升高(P＜0.05),并随时间延长而递增.川芎嗪处理组大脑皮层、纹状区与尾壳核nNOS表达1、3 d组比对照组同时段表达降低(P＜0.05).川芎嗪处理组BrdU阳性细胞在侧脑室室下区(SVZ)缺血再灌注1、3 d组明显高于对照组(P＜0.05),川芎嗪处理组BrdU阳性细胞在海马齿状回(DG)缺血再灌注3 d、7 d组高于对照组(P＜0.05).结论 川芎嗪能抑制缺血后脑组织内早期nNOS的表达,对缺血后脑组织具有早期保护作用,并能促进SVZ和DG神经细胞增殖.     

阿米替林对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 :研究阿米替林 (amitriptyline ,Ami)对大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤的保护作用。方法 :6 0只大鼠分 6组。除假手术组 ,其余 5组分别用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤模型 ,其中 4组在缺血前 2h分别腹腔注射 3个不同剂量Ami,即 2 0mg·kg-1,15mg·kg-1,10mg·kg-1,及Nim 2mg·kg-1,观察损伤脑组织含水量及生化的改变。结果 :Ami可明显减少脑组织含水量及丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)含量 ,并增加超氧化物歧化酶 (su peroxiddismutase ,SOD)的活性。结论 :Ami对脑缺血 再灌注损伤具有明显保护作用 ,其机制与抗脂质过氧化有关     

乌苏里藜芦碱对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的　研究乌苏里藜芦碱 (VnA)对大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法　采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞 (MCAO)模型 ,缺血 90min后再灌注 2 4h ,观察VnA对大鼠神经行为、脑梗死灶大小、相关脑区组织病理学改变、细胞间黏附分子 (ICAM 1)和神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)阳性细胞表达的影响。结果　与对照组相比 ,VnA各给药组均能显著改善大鼠神经功能障碍 ,降低行为评分 ,并降低相关脑区神经元损伤程度 ;并能显著降低缺血 再灌注后大鼠脑梗死面积 ,2 0、4 0 μg/kgVnA分别使脑梗死面积降低 34 3% (P<0 0 5 )和 6 1 6 % (P <0 0 1)。VnA可显著抑制大鼠局灶性脑缺血 再灌注区ICAM 1表达 ,但对nNOS表达无明显影响。结论　VnA对大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤有保护作用 ,其保护作用与降低损伤区ICAM 1有关。     

川芎嗪和参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏损伤的作用

目的：研究川芎嗪和参麦注射液及其配伍对老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏损伤的作用机制。方法：观察老龄大鼠脑电图，测血浆EF、CGRP，血和肺SOD活性、MDA含量、TXB2和6-Kete-PGF16，肺脏组织ATP酶活性和TNF，下丘脑E和DA及EN，光镜观察肺组织。结果：其作用机制与拮抗自由基损伤、调节ATP酶活性和前列腺素平衡，降低肿瘤坏死因子及调节单胺类神经递质的变化有关。结论：川芎嗪和参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏组织损伤有明显保护作用。     

环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：：探讨环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注(缺血2h再灌注24h)模型并给予环黄芪醇干预,评价大鼠的Garcia JH神经功能评分,并采用TTC染色法计算大鼠的脑梗死灶容积百分比。结果：环黄芪醇中、高剂量组大鼠神经功能评分明显高于模型组(P＜0.05),脑梗死灶容积百分比明显低于模型组(P＜0.05)。结论：环黄芪醇能提高脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、缩小脑梗死体积,对局灶性脑缺血再灌注脑组织损伤具有保护作用。     

七氟烷对大鼠缺血再灌注肺组织的保护作用机制研究

目的探讨七氟烷对大鼠缺血再灌注损伤肺组织的保护作用及其机制。方法 30只SD大鼠分为假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（Ischemia reperfusion,I/R组）及七氟烷处理组（Ischemia reperfu-sion＋sevoflurane;I/R＋S组）,每组10只。在全身麻醉下建立大鼠肺缺血再灌注损伤模型,Sham组：开胸游离左肺门后,未予阻断;I/R组：阻断左肺门45min而后松开血管夹形成缺血再灌注;I/R＋S组：在实验过程中持续吸入七氟烷。再灌注后180min的Sham组、I/R组、I/R＋S组的肺组织观察形态学变化,免疫组化法检测各组肺组织ICAM-1及NF-кB表达情况,检测光密度值（OD）。检测支气管肺泡灌洗液（Bronchoalveolar lavage fluid;BALF）中总蛋白含量、肺组织干/湿质量比（Dry/Wet;D/W）、肺组织髓过氧化物酶（Myeloperoxidase;MPO）及超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase;SOD）含量。结果病理切片显示,I/R组肺泡和肺间质内白细胞聚集成团,肺泡结构破坏,间隔增宽,肺泡腔严重出血水肿,肺损伤较I/R＋S组更加严重。I/R组、I/R＋S组均随着再灌注时间的延长表现出明显的肺损伤变化,肺组织ICAM-1及NF-кB表达明显增加,OD值明显增高（P〈0.05）;肺组织BALF总蛋白和MPO含量明显升高、肺组织D/W和SOD显著降低（P〈0.05）;与C组、I/R组相比,I/R＋S组各项观察指标在不同时间点均存在统计学差异。结论七氟烷降低缺血再灌注肺组织ICAM-1及NF-кB的表达,可减轻大鼠肺缺血再灌注损伤。     

大鼠脑缺血再灌注对脑生物电变化的影响

目的∶通过观察大鼠在急性脑缺血再灌期间ＥＥＧ主频率功率、功率谱及频率分配的变化，探讨脑缺血再灌流损伤过程中脑电变化的规律。方法∶采用改良四动脉结扎法制作大鼠脑缺血再灌流模型，缺血４０ｍｉｎ后再灌６０ｍｉｎ。结果∶缺血可致ＥＥＧ总功率、主频率功率减小，δ和θ频段所占总功率比率减小而α和β频段比率增加。结论∶提示ＥＥＧ各频段电活动的改变可作为脑缺血性疾病诊断中的重要参考指标之一。     

槐胺碱对实验性心肌缺血损伤的保护作用

本文观察了槐胺碱（ＳｏｐｈｏｒａｍｉｎｅＳＡ）对大鼠实验性急性心肌缺血损伤的保护作用。实验发现ＳＡ１３．３和１５ｍｇ／ｋｇ于冠状动脉结扎前ｉＶ，显著降低结扎后４ｈ的心肌梗塞范围，降低死亡率。减轻缺血早期心律失常，胺碘酮７．５ｍｇ／ｋｇ有类似作用。     

热休克预处理对大鼠在体MIRI的保护效应

目的 探讨热休克预处理对大鼠在体MIRI的保护效应.方法 健康成年雄性Wistar大鼠30只,随机分三组:SO组、MIRI组、HS组.左冠状动脉结扎法建立MIRI模型.各组经预处理后,动态监测LVSP、±dp/dtmax、LVEDP等血流动力学指标,检测血浆CK-MB、SOD、MDA等生化指标.术毕光镜下观察心肌组织病理变化.结果 与MIRI组比较,HS组复灌末LVEDP水平明显降低(P＜0.05)、LVSP、±dp/dtmax水平升高(P＜0.05)、血浆CK-MB漏出量明显减少(P＜0.05)、血浆MDA水平降低(P＜0.05)、SOD活性升高(P＜0.05).光镜下,HS组心肌纤维排列较整齐,未见细胞间连接点断裂,闰盘少见.结论 热休克预处理对大鼠在体MIRI具有保护作用,其保护机制可能与抗自由基损伤有关.     

大鼠局灶性脑缺血再灌注中iNOS来源的NO对细胞凋亡的影响

目的 探讨大鼠局灶性脑缺血2h再灌注48h诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)来源的一氧化氮(nitricoxide,NO)对神经元凋亡的影响。方法闭塞大鼠左侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型,给予选择性iNOS抑制剂氨基胍,硝酸还原酶法检测NO含量。流式细胞术检测硝基酪氨酸表达,应用末端转移酶介导的缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP nick ending labelling,TUNEL)及流式细胞术检测缺血2h再灌注48h细胞凋亡的变化。结果氨基胍可使缺血2h再灌注48h大鼠脑内TUNEL阳性细胞明显减少,细胞凋亡百分率降低,凋亡峰降低。结论iNOS来源的NO参与介导脑缺血再灌注晚期的细胞凋亡。     

高血压大鼠脑缺血再灌注损伤的观察

目的：观察大鼠脑缺血再灌注损伤。方法：选ＳＤ 大鼠,制备肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ）,以线栓法复制大脑中动脉梗阻（ＭＣＡＯ） ３ ｈ 后再灌注２１ ｈ（Ａ 组）;ＭＣＡＯ６ ｈ 后再灌注１８ ｈ（Ｂ组）;ＭＣＡＯ２４ ｈ（Ｃ组）。于ＭＣＡＯ 后６ ｈ 及２４ ｈ 进行神经功能障碍评分,ＴＴＣ染色后以图像分析技术测脑梗塞体积。结果：Ａ 组大部分动物无神经功能障碍及梗死灶出现;Ｂ、Ｃ两组均全部出现不同程度神经功能障碍及梗死灶,且Ｂ组较Ｃ组更严重,具有显著性差异（Ｐ＜ ０．０１）。结论：高血压大鼠线栓法脑缺血６ ｈ 后再灌注１８ ｈ 可引起显著的再灌注损伤     

盐酸小檗碱对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究小檗碱对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制.方法 实验采用腹腔注射链脲佐菌素65mg/kg复制糖尿病大鼠模型,实验共分5组,糖尿病大鼠假手术组;糖尿病大鼠模型组;小檗碱5、10、20mg/kg 3个剂量组.用BL-420生物采集系统记录各组大鼠心率、左室收缩压、左室舒张末压、左室压力变化速率;...