血浆Septin9基因甲基化检测对结直肠癌诊断的价值研究

目的 探讨血浆中Septin9基因甲基化(methylated Septin 9,mSEPT9)检测在结直肠癌(colorectal cancer, CRC)诊断中的应用价值。方法 收集2020年5月至2022年4月在右江民族医学院附属医院收治并经病理学诊断为非CRC患者42例和CRC患者129例,分别作为非CRC组和CRC组,分析患者血浆mSEPT9检测、大便隐血试验(FOBT)、癌胚抗原(CEA)和CA199检测结果,评价其单项检测和基于血浆mSEPT9的联合检测在CRC诊断中的应用价值。结果 (1)CRC组mSEPT9检测阳性率为58.14%(75/129),非CRC组mSEPT9检测阳性率为19.05%(8/42),两组差异具有统计学意义(P<0.001)。(2)血浆mSEPT9检测CRC的敏感度为58.14%,高于CEA(39.53%)和CA199(19.38%);特异度为80.95%,高于FOBT(47.62%),基于血浆mSEPT9检测的联合检测敏感度均高于其单项检测。结论 mSEPT9检测在CRC诊断中具有较高的敏感性和特异度,基于mSEPT9的联合检测敏感度高于...     

结直肠癌组织中Kiss-1基因启动子甲基化对其表达 水平的影响及其临床意义

目的:研究结直肠癌组织中Kiss-1基因启动子甲基化状态对Kiss-1基因表达的影响,分析其与结直肠癌临床病理特性的关系及临床意义。方法:收集126例结直肠癌组织及其癌旁正常结直肠组织,采用甲基化特异性PCR(MSP)检测Kiss-1基因启动子区甲基化状态,采用实时荧光定量 PCR和Western blotting法检测结直肠癌组织和正常结直肠组织中Kiss-1基因mRNA和蛋白的表达水平。结果：结直肠癌组织中Kiss-1基因启动子甲基化阳性率（83.33%）高于癌旁正常结直肠组织（30.16%）（P<0.05）。结直肠癌组织中Kiss-1基因启动子甲基化阳性组Kiss-1基因mRNA和蛋白表达水平均低于Kiss-1基因启动子甲基化阴性组（P<0.05）。结直肠癌组织中T3+T4组Kiss-1基因启动子甲基化阳性率高于T1+T2组（P<0.05）,但Kiss-1基因mRNA和蛋白表达水平低于T1+T2组（P<0.05）;
中和低分化组Kiss-1基因启动子甲基化阳性率高于高分化组（P<0.05）,Kiss-1基因mRNA表达水平低于高分化组（P<0.05）;淋巴结转移组甲基化阳性率高于无淋巴结转移组（P<0.05）,但Kiss-1基因mRNA及蛋白表达水平低于无淋巴结转移组（P<0.05）;远处转移组Kiss-1基因启
动子甲基化阳性率显著高于无远处转移组（P<0.05）,但Kiss-1基因mRNA及蛋白表达水平低于无转移组（P<0.05）。Kiss-1基因启动子甲基化阳性率与患者的性别、年龄、肿瘤部位和大小无明显关联（P>0.05）。结论：结直肠癌组织中Kiss-1基因启动子甲基化与Kiss-1基因表达
水平及结直肠癌的恶性转化特性（特别是转移）有关联,Kiss-1基因甲基化状态有望成为评估结直肠癌转移风险的重要指标。     

血浆SEPT9甲基化检测对结直肠癌诊断价值的临床研究

背景　结直肠癌（CRC）是消化系统常见的恶性肿瘤之一,其发病率和病死率呈逐年上升的趋势,早诊断和早治疗是防治CRC的关键,然而目前临床上仍缺乏确诊CRC的无创、简便、有效的检测方法。目的　探讨血浆SEPT9甲基化（mSEPT9）检测对CRC的诊断价值,提供CRC诊断依据。方法　选取2017年12月-2018年12月于昆明医科大学第一附属医院消化内科、胃肠外科及肿瘤科就诊的患者共272例（CRC 126例,非CRC 146例）为研究对象,按结肠镜检查及术后病理检查结果分为对照组82例、腺瘤组64例、早期癌组72例、进展期癌组54例,分析血浆mSEPT9阳性表达与CRC患者临床特征的关系;探讨血浆mSEPT9、血清癌胚抗原（CEA）及二者联合检测在4组患者中阳性率的差异;评估血浆mSEPT9、血清CEA及二者联合检测诊断CRC的价值。结果　不同年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤最大直径CRC患者mSEPT9阳性率比较,差异无统计学意义（P>0.05）;早期癌患者血浆mSEPT9阳性率低于进展期癌患者,有淋巴结转移患者血浆mSEPT9阳性率高于无淋巴结转移患者（P<0.001）。对照组、腺瘤组、早期癌组和进展期癌组患者血浆mSEPT9、血清CEA及二者联合检测的阳性率比较,差异均有统计学意义（P<0.001）。血浆mSEPT9及血清CEA联合检测的灵敏度、准确度、阴性预测值高于单一指标检测,血浆mSEPT9联合血清CEA检测与金标准诊断一致性检验,Kappa值为0.514。结论　在早期和进展期CRC患者中,血浆mSEPT9检测的阳性率均高于血清CEA,二者联合检测对CRC的诊断价值（灵敏度、准确度、阴性预测值、与金标准诊断的一致性）可进一步提高,这为CRC的确诊提供了新思路、新方法。     

DLEC1基因在结直肠癌中的甲基化水平及临床意义

目的 检测DLEC1 (deleted in lung and esophageal cancer 1) 基因在结直肠癌 (colorectal cancer, CRC) 患者组织和血清中的甲基化状态,分析其临床意义。方法 留取71例CRC患者癌组织、相应正常组织及术前血清标本,20例肠道良性病变及20例健康志愿者血清标本,甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测DLEC1基因启动子区域甲基化情况。结果 71例CRC组织中,DLEC1基因启动子甲基化比例为45.1%(32/71),而正常组织为7.1%(4/56),差异有统计学意义(P<0.001);DLEC1基因启动子甲基化与患者临床病理特征及CEA、CA19-9水平之间无相关性。相应CRC血清DNA中DLEC1甲基化比例为39.4%(28/71),而对照组为2.5%(1/40),差异有统计学意义(P<0.001),且血清DNA甲基化状况与组织中具有良好的一致性。结论 DLEC1基因启动子甲基化在CRC患者中有着较高的检出率,可望成为CRC辅助诊断的新型分子标记。     

APC基因启动子甲基化在大肠癌中的研究

目的 研究APC基因在结直肠癌和结直肠腺瘤中的甲基化状态和蛋白表达的变化及意义。方法 采用甲基化特异性PCR（methylation specific PCR，MSP）和免疫组织化学染色检测结直肠癌和结直肠腺瘤中APC基因的甲基化状态和蛋白表达的变化。结果 在结直肠癌和腺瘤发生过程中，APC基因在腺瘤为39．3％（11／28），癌旁为47．4％（18／38），癌组织中甲基化率为57．9％（22／38），其甲基化程度呈增加趋势；APC蛋白表达在腺瘤组织中82．1％，癌旁组织中57．9％，癌组织中为34．2％，随病变发展表达率呈下降趋势，与甲基化率呈明显负相关。结论 APC基因异常甲基化是APC失活的主要机制。与结直肠癌和结直肠腺瘤的发生、发展密切相关，可作为大肠癌早期诊断和治疗的重要参考指标。     

血浆SFRP1和Septin9基因甲基化检测对结直肠癌诊断的临床价值

探讨SFRP1和Septin9基因甲基化对结直肠癌的诊断价值,收集结肠镜检查和组织病理学确诊为结直肠癌的患者47例,非结直肠癌的对照组33例;测定两组外周血浆中SFRP1和Septin9基因的甲基化状态,并且进行粪隐血检测。结果显示,SFRP1和Septin9基因甲基化诊断结直肠癌的敏感度为80.0%,特异度为95.3%,粪便免疫学检测的敏感度为86.3%,特异度为54.3%,两者结合后敏感度为97.6%,特异度为96.8%,且明显高于单独检测。故SFRP1和Septin9基因甲基化联合粪免疫学检查可提高结直肠癌诊断的敏感度和特异度,而且具有无创、采样简单、依从性强、实验方法稳定等特点,适宜于临床推广使用。     

血浆SFRP1和Septin9基因甲基化检测对结直肠癌诊断的临床价值

探讨SFRP1和Septin9基因甲基化对结直肠癌的诊断价值,收集结肠镜检查和组织病理学确诊为结直肠癌的患者47例,非结直肠癌的对照组33例;测定两组外周血浆中SFRP1和Septin9基因的甲基化状态,并且进行粪隐血检测。结果显示,SFRP1和Septin9基因甲基化诊断结直肠癌的敏感度为80.0%,特异度为95.3%,粪便免疫学检测的敏感度为86.3%,特异度为54.3%,两者结合后敏感度为97.6%,特异度为96.8%,且明显高于单独检测。故SFRP1和Septin9基因甲基化联合粪免疫学检查可提高结直肠癌诊断的敏感度和特异度,而且具有无创、采样简单、依从性强、实验方法稳定等特点,适宜于临床推广使用。     

结直肠癌患者门静脉血p27基因甲基化检测及其临床意义

目的 研究结直肠癌患者门静脉血、外周血中p27基因甲基化状态的变化,探讨其与临床病理特征的关系.方法 应用甲基化特异性聚合酶链反应分析技术,检测106例结直肠癌患者的门静脉血中p27基因启动子甲基化的阳性率,并结合临床病理进行分析.结果 结直肠癌患者外周血中的p27基因甲基化阳性率为24.5%(26/106),对照组为3.4%(1/29).结直肠癌患者门静脉血中p27基因甲基化阳性率为30.2%(32/106),其中Dukes分期:A+B期和C+D期阳性率分别为20.0%(11/55)和41.2%(21/51);低分化和高中分化阳性率分别为48.0%(12/25)和24.7%(20/81);有无淋巴结转移阳性率分别为41.5%(17/41)和23.1%(15/65);浸润深度:未达浆膜层和达浆膜层阳性率分别为24.1%(7/29)和32.5%(25/77).门静脉血中p27基因甲基化与结直肠癌患者的临床分期、组织分化程度及有无淋巴结转移均有关(P＜0.05),但与患者的性别、年龄、肿瘤部位和大小均无统计学意义(P＞0.05).结论 结直肠癌的发生发展与p27基因甲基化有关.检测结直肠癌患者门静脉血中p27基因甲基化程度,可为临床分期及预后的判断提供依据.     

肿瘤干细胞调节基因Hes1在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的 探讨肿瘤干细胞调节基因发状分裂相关增强子1( Hes1)在结直肠癌中的表达及其临床病理特征与肿瘤预后之间的关系.方法 前瞻性收集2004年8月至2006年9月,在南京中医药大学第三附属医院全国肛肠医疗中心行手术治疗的结直肠癌患者,146例结直肠癌患者建立队列,男84例(57.5％)、女62例(42.5％),平均年龄(61±11)岁.对患者肿瘤标本建立组织芯片并采用免疫组织化学方法检测Hes1基因表达,对患者随访并对相关资料进行统计学处理.结果 在146例结直肠癌标本中,Hes1阴性或弱阳性表达占8％ (12/146),阳性(+)为77％ (112/146),而阳性(++)为15％ (22/146);单因素分析结果显示Hes1基因表达与分化程度有关(P =0.033).134例成功随方,随访率91.8％,平均随访时间(42±13)个月,以Kaplan-Meier生存曲线估计该组患者总1年生存率93％ (136/146)、总3年生存率74％( 108/146)、总5年生存率67％ (98/146).肿瘤的预后与TNM分期和病理学类型均相关(均P=0.000),与Hes1基因表达不相关(P =0.267).结论 肿瘤于细胞调节基因Hes1表达与分化程度有关,多因素分析显示Hes1与生存不相关.     

外周血Septin9基因甲基化检测在结直肠腺瘤中的预测价值

目的 探讨外周血Septin9基因甲基化（mSEPT9）检测在结直肠腺瘤诊断中的预测意义。方法 收集2020年10月至2022年5月在昆明市第一人民医院病理科诊断为结直肠腺瘤的31名患者作为实验组,21例肠镜阴性受试者（消化科门诊患者）作为对照组。对2组人员进行外周血mSEPT9检测,并收集其相应外周血CEA检测结果,对检测结果采用受试者特征曲线进行统计分析。结果 mSEPT9检测对腺瘤的曲线下预测面积（AREA of the ROC:AUC）为0.720 5(P <0.05),分界值（CT值）为39.55,此时对应的敏感度为90.91%,特异度为56.67%;CEA检测对腺瘤的AUC为0.533 3(P> 0.05)。结论 外周血mSEPT9检测筛查结直肠腺瘤效果优于外周血CEA肿瘤标记物,具有较好的敏感度及特异度,一定程度上对mSEPT9筛查阳性人群再行侵入性肠镜检查,更易为该类人群接受且可早期筛查结直肠腺瘤。     

USP22、FoxM1在结直肠癌中的表达研究

目的探讨去泛素酶基因（USP22）和叉头框M1基因（FoxM1）表达在结直肠癌发生、发展中的作用,以及与患者临床病理特征的关系。方法选取行手术切除的结直肠癌组织标本120例和正常结直肠黏膜组织标本32例;采用免疫组织化学EnVision二步法和Westernblot检测结直肠癌组织及相应癌旁正常组织中USP22、FoxM1及Wnt/β-catenin通路相关蛋白（β-catenin、LEF/TCF、c-myc）的表达。结果结直肠癌组织中USP22、FoxM1的阳性表达率均明显高于癌旁正常组织（均P＜0.05）。结直肠癌组织中USP22、FoxM1、β-catenin、LEF/TCF、c-myc蛋白的表达水平均明显高于癌旁正常组织（均P＜0.05）。结直肠癌组织中USP22、FoxM1表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移、肝脏转移及Duke''s分期均有关（均P＜0.05）;且USP22/FoxM1共表达与肿瘤淋巴结转移、肝脏转移及Duke''s分期亦均有关（均P＜0.05）。结论结直肠癌组织中USP22、FoxM1的异常高表达可能参与了结直肠癌的发生、发展过程,且两者具有协同作用。     

甲状腺乳头状癌组织中NIS和RASSF1A基因启动子区CpG岛甲基化状态的研究

目的 探讨甲状腺乳头状癌及癌旁组织中,甲状腺功能基因钠碘转运体基因(NIS)和甲状腺抑癌基因RAS相关区域家族1A基因(RASSF1A)基因启动子甲基化改变的特点及其相关性.方法 采用甲基化特异性PCR方法分别检测NIS和RASSF1A基因启动子的甲基化状况.结果 ①甲状腺乳头状癌组织中NIS基因启动子甲基化显著高于癌旁组织(P＜0.05).②甲状腺乳头状癌组织中RASSF1A基因启动子甲基化显著高于癌旁组织(P＜0.05).③功能基因NIS启动子甲基化发生显著高于抑癌基因RASSF1A基因启动子的甲基化(P＜0.05):功能基因NIS和抑癌基因RASSF1A的启动子的甲基化呈正相关(rs=0.41,P＜0.05).结论 RASSF1A基因和NIS基因启动子异常甲基化是甲状腺乳头状癌发生或发展过程中的分子事件,两者的基因甲基化提示呈一定正相关,可能相互影响共同参与了甲状腺乳头状癌发生、发展过程.     

结直肠癌中K-ras基因突变的检测及其临床病理学意义

目的 K-ras基因在结直肠癌发生、发展中均有重要作用。K-ras野生型的患者对西妥昔单抗(Cetuximab,C225)敏感,而突变型者不敏感。文中探讨结直肠癌中K-ras基因突变情况及其临床病理学意义。方法从结直肠癌石蜡标本中提取基因组DNA,采用焦磷酸测序(pyrosequencing)法检测67例结直肠癌中K-ras基因的突变情况。结果 K-ras基因突变率为38.8%(26/67),发现6种突变类型,即第12密码子(GGT→GAT、GGT→GTT、GGT→TGT、GGT→AGT、GGT→GCT)突变和第13密码子(GGC→GAC)突变。K-ras基因突变57.7%发生在第12密码子的第2位碱基,最多见突变类型为(GGT→GAT)。女性患者K-ras基因突变率(57.7%)高于男性患者(26.8%),差异有统计学意义(P<0.05)。有淋巴结转移组K-ras基因突变率(58.8%)高于无淋巴结转移组(32.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。K-ras基因突变与患者年龄、肿瘤位置、浸润深度、组织学类型及Dukes’分期无显著相关性(P>0.05)。结论焦磷酸测序可用于K-ras基因突变的快速检测;K-ras基因突变在女性结直肠癌患者及有淋巴结转移的患者中多见,可望成为判断结直肠癌预后的重要指标。     

大肠癌组织paxillin mRNA表达及其临床病理意义

目的 检测桩蛋白(paxillin)mRNA在大肠癌及癌旁正常组织中的表达,并探讨其在大肠癌发生发展中的临床病理意义.方法 采用荧光定量逆转录PCR(FQ-RT-PCR)检测41例大肠癌及癌旁正常组织中paxillin mRNA的表达.结果 paxiln mRNA在大肠癌组织中表达较高,而在癌旁正常组织中表达较低(P=0.000);有淋巴结转移者较无转移者paxillin mRNA表达高(P=0.000);癌组织浸润程度越深paxillin mRNA表达越高(P=0.007).结论 paxillin与大肠癌的浸润转移有关,可作为大肠癌发生、发展的预测指标之一.     

四种基因蛋白在老年大肠癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨生存素（survivin,SVV）,p185,p53和E-钙黏附素（E-cadherin,E-CD）蛋白在老年大肠癌（CCAP）中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组化方法检测90例CCAP、20例大肠腺瘤（CA）和20例大肠正常黏膜（CMT）中SVV,p185,p53及E-CD蛋白表达水平,并结合临床病理特征进行分析.结果 在CCAP中SVV,p185,p53及E-CD蛋白阳性表达率分别为65.6%（59/90）、52.2%（47/90）、57.8%（52/90）和46.7%（42/90）.CCAP中SVV、p185及P53表达阳性率均显著高于CA和CMT（P＜0.05）,而E-CD表达阳性率显著低于CA和CMT（P＜0.05）.SVV,p185和p53高表达及E-CD低表达与CCAP的Dukes分期、浆膜浸润和淋巴结转移均呈正相关（P＜0.05）.p53表达与CCAP组织类型相关（P＜0.05）.结论 SVV,p185,p53及E-CD表达与CCAP浸润转移密切相关,检测其蛋白表达可作为判断老年大肠癌预后的客观指标.     

Ｋａｉ-１基因外显子缺失与大肠癌的临床关系

目的:探讨Kai-1基因的缺失在结直肠癌演进与转移中的意义.方法:提取40例结直肠癌患者的肿瘤组织(24例无淋巴转移,16例有淋巴转移),15例癌旁正常组织的RNA,RT-PCR扩增,电泳检测,测序验证Kai-1基因的缺失情况.结果:40例组织标本中18例出现Kai-1基因exon 9缺失(16例杂合缺失,2例纯合缺失),15例癌旁正常组织中有2例出现Kai-1基因exon 9缺失(2例杂合缺失);在大肠癌组织中Kai-1基因缺失频率显著高于在癌旁正常组织中(P＜0.05);在有淋巴转移的结直肠癌组织中,缺失的频率明显高于无淋巴转移的结直肠癌组织(P＜0.05),在大肠癌中晚期(DukesC期)明显高于早期(DukesA-B期)(p＜0.05),而Kai-1基因的缺失频率与结直肠癌患者的年龄、性别、组织学类型以及分化程度无关(P＞0.05).结论:Kai-1基因缺失可能与在大肠癌演进、转移有关,检测其缺失可作为判断大肠癌的演进与转移的客观临床指标.     

结直肠癌组织淋巴管分布特点与淋巴结转移及预后的关系

目的 探讨结直肠癌中淋巴管分布特点与结直肠癌转移和预后的关系.方法 采用免疫组织化学方法,以D2-40为淋巴管特异性标志物,对102例结直肠癌及其相应癌旁组织、正常组织进行淋巴管染色,进行微淋巴管密度分析,并检测相应组织的VEGF-D,结合结直肠癌临床病理参数和预后进行分析.结果 结直肠癌中心及浅表部位淋巴管多为闭锁的条索状,边缘区淋巴管多呈管样扩张状.结直肠癌边缘区淋巴管密度(21.6±5.6)较正常结直肠组织(5.4±2.8)和癌旁组织(6.7±3.4)显著增高(P<0.01).结直肠癌边缘区微淋巴管密度与组织学分级、淋巴管受累、淋巴结转移及远处器官转移密切相关(P<0.01或<0.05).结论 结直肠癌组织中存在新生淋巴管,且主要分布于肿瘤边缘区,癌周围淋巴管密度增加与癌细胞转移相关,结直肠癌边缘区微淋巴管密度测定可能有助于评估其淋巴结转移和判断预后.VEGF-D阳性表达在Dukes C、D期与A、B期之间差异存在显著性,表明VEGF-D在结直肠癌向浆膜层浸润或转移过程中表达升高.     

MGMT基因甲基化状态在结直肠锯齿状病变中的表达及意义

目的观察锯齿状病变组织中MGMT基因甲基化状态和MGMT蛋白表达,探讨临床病理意义和在癌变通路中的作用,同时探讨MGMT基因在不同年龄层段甲基化状况。方法应用Taqman探针qPCR(MethyLight)方法检测北京军区总医院2007~2013年的225例锯齿状病变[包括96例增生性息肉(HP)、61例广基(无蒂)锯齿状腺瘤/息肉(SSA/P)和68例传统型锯齿状腺瘤(TSA)]、54例管状腺瘤(TA)、69例结直肠癌(CRC)和42例正常结直肠黏膜组织中MGMT基因CpG岛甲基化状态,并通过测序法验证扩增的目的片段甲基化状态,同时应用免疫组化方法检测其中116例锯齿状病变(包括52例HP、41例SSA/P、23例TSA)、20例TA、24例CRC和24例正常结直肠黏膜组织中MGMT蛋白的表达情况。结果 MGMT基因启动子甲基化状态和MGMT蛋白异常阳性程度在锯齿状病变和对照组中差异均有统计学意义(P<0.05),且两者之间呈负相关;MGMT基因启动子甲基化频率在不同年龄层段相关性比较中两者呈正相关,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论组织中MGMT基因甲基化可能诱导其蛋白表达下调的主要原因,在结直肠"增生性息肉-锯齿状腺瘤-癌"的锯齿状癌变通路中起重要作用。     

结直肠癌CD146基因甲基化与患者临床病理特征和生存的关系

目的 探讨结直肠癌组织中CD146基因甲基化改变与患者临床病理特征和生存的关系。方法 应用甲基化特异性聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测方法,分析CD146基因甲基化。采用电化学发光法进行定量检测结直肠癌患者血清癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)含量。采用Kaplan-Meier生存曲线计算结直肠癌患者生存率。结果 与结直肠癌组相比,对照组和腺瘤组CD146基因甲基化阳性率差异有统计学意义(P<0.05)。CD146基因甲基化与结直肠癌患者淋巴结转移、浸润深度和TNM分期之间,差异有统计学意义(P<0.05)。CD146基因甲基化与CEA含量之间明显相关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线经Log-rank检验发现,CD146基因甲基化与结直肠癌患者总体5年生存率之间存在相关性(P<0.05)。结论 CD146基因表观遗传学的改变参与了结直肠癌的发生、发展。检测CD146基因甲基化可作为反映结直肠癌患者部分恶性生物学行为和生存期的指标。     

p33^ING1在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的：探讨生长抑制基因（inhibitor of growth,p33^ING1）在结直肠癌中的表达意义,以及p33^ING1与结直肠癌临床病理特征的关系及其可能的作用机制。方法：对60例结直肠癌组织及20例癌旁非肿瘤组织标本,应用免疫组化检测肿瘤组织和正常组织的p33^ING1、p21^WAF1的表达。结果：p33^ING1在结直肠癌组织中的表达阳性率为43.3%,在正常组织中为90.0%,显著低于正常组织（P〈0.005）;p33^ING1减低与结直肠癌的Dukes分期及淋巴结转移有一定关系（P〈0.005和P〈0.01）,而与患者的性别、年龄、肿瘤分化程度、肿瘤部位及浸润深度无明显关系（P〉0.05）。p33^ING1与p21^WAF1表达呈正相关关系（P〈0.05）。结论：p33^ING1在结直肠癌组织中低表达,对结直肠癌的发生、发展可能起着重要的作用;p33^ING1、p21^WAF1表达可作为判断结直肠癌恶性程度的重要指标之一。