家兔急性肺水肿动物模型的制备及其作用机制分析

目的:复制家兔急性肺水肿动物模型,从中筛选出合适的动物模型,并探讨其产生的机制。方法:采用家兔耳缘静脉分别注入1∶1 000肾上腺素的方法,建立家兔实验性肺水肿模型。通过观察动物的一般情况、肺系数,确定适合的家兔急性肺水肿动物模型的方法。结果:输入肾上腺素后,各实验组平均动脉压(MAP)、呼吸(R)、心率(P)与空白组比较明显升高,差异有统计学意义(P0.05),但各实验组之间比较差异无统计学意义(P0.05);湿啰音在生理盐水注入量为100~200 m L/kg、100~200滴/min的滴率、注入肾上腺素0.10~0.40 mg/kg的实验组均出现,且实验组之间产生肺水肿的时间和肺系数比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:较小剂量使用肾上腺素亦可引发家免肺水肿,其病理变化明显,同时实验过程有所延长,便于观察家兔在肺水肿形成过程中的症状和体征变化。     

Sprague-Dawley品系大鼠实验性心律失常模型

复制动物心律失常模型的方法很多,其中以药物诱发的方法较为常用。氯仿—肾上腺素诱发家兔心律失常早已被广泛应用,但此法对氯仿麻醉的深度不易掌握,因而影响模型的稳定性和实验结果。笔者用Sprague—Dawley(SD)品系大鼠为实验对象,摸索用肾上腺素(AD)诱发心律失常模型的规律性。现将初步结果报告如下。材料与方法一、动物和药品 SD大鼠由南京药物研究所提供,体重150～250克,周龄6～8周,雌雄兼用。盐酸肾上腺素注射液(AD)1mg/ml,北京制药厂产,批号840418。二、模型的建立麻醉用乌拉坦(20％溶液,新鲜配制)按1.2g/kg腹腔注射。手术将麻醉大鼠仰卧保定,切开腹股沟处皮肤,     

苦豆子总黄酮抗心律失常作用的实验观察

静脉注射苦豆子总黄酮50mg/kg,可显著对抗乌头碱诱发的大鼠心律失常;增加豚鼠对哇巴因的耐量;对抗氯仿—肾上腺素诱发的家兔心律失常;降低C_aCI_2,引起的大鼠室颤率和死亡率。腹腔注射50mg/kg 时,也可对抗氯仿诱发的小鼠室颤。此总黄酮也可明显减慢整体家兔和大鼠的心率,且可拮抗异丙肾上腺素的正性变率作用。     

经食道心脏起搏对大鼠自主循环恢复后血流动力学的影响

目的:观察经食道心脏起搏对自主循环恢复后血流动力学的影响.方法:选择SD大鼠40只,用窒息法复制心脏骤停动物模型,随机分成4组(n=10):盐水组(生理盐水1 ml,iv)、低剂量肾上腺素组(0.04 mg/kg,iv)、高剂量肾上腺素组(0.4mg/kg,iv)和起搏组(生理盐水1 ml,iv 经食道心脏起搏)进行心肺复苏.自主循环恢复后比较各组大鼠的血流动力学变化.结果:盐水组,低、高剂量肾上腺素组和起搏组的自主循环恢复率分别为10%、90%、70%和80%.低、高剂量肾上腺素组大鼠的平均动脉压在复苏后5 min达到峰值,然后进行性下降,而起搏组大鼠的平均动脉压在复苏后15 min达到峰值并保持在平稳状态;低肾上腺素组和起搏组大鼠的心率在各个时间点均高于高剂量肾上腺素组大鼠且保持相对平稳状态,而高剂量肾上腺素组大鼠的心率在达到峰值后呈进行性下降.结论:低、高剂量肾上腺素和经食道心脏起搏均能提高窒息性心脏骤停大鼠的自主循环恢复率,但自主循环恢复后,经食道心脏起搏较肾上腺素能产生更为平稳的血流动力学效应,从而增加受试动物的生存概率和延长动物的生存时间.     

槐胺碱的抗实验性心律失常作用

槐胺碱(20mg/kg)静脉注射可拮抗乌头碱(20μg/kg)、BaCl_2(4mg/kg)在大鼠所诱发的心律失常(P<0.05),拮抗氯仿-肾上腺素所致的兔心律失常。在豚鼠槐胺碱增加哇巴因诱发室早,室速、室颤及心跳停止所需要的用量。此药在10～20mg/kg腹腔注射还可减少氯仿所致的大鼠室颤,和乙酰胆碱-CaCl_2研致的房颤(扑),槐胺碱显著降低大鼠的心率并拮抗异丙肾上腺素的正性变速作用。     

槐定碱抗实验性心律失常作用

静脉注射槐定碱10mg/kg,可明显提高豚鼠对哇巴因中毒的耐受量;降低氯化钙引起的大鼠心室纤颤和死亡率;对抗氯仿-肾上腺素引起的兔心律失常及乌头碱诱发的大鼠心律失常。腹腔注射槐定碱10mg/kg,也能降低氯仿诱发的小鼠室颤率。槐定碱可使整体动物心率减慢;且可增强离体豚鼠乳头肌的收缩力,降低其兴奋性,延长不应期;并明显降低异丙肾上腺素诱发心肌的自律性。     

硝酸异山梨醇酯联合呋塞米对过量性肾上腺素引起的大鼠急性肺水肿的影响

目的探讨硝酸异山梨醇酯联合呋塞米对过量性肾上腺素引起的大鼠肺水肿的影响。方法将24只SD雄性大鼠随机分为4组,分别注射生理盐水、肾上腺素、肾上腺素＋酚妥拉明、肾上腺素＋硝酸异山梨醇酯＋呋塞米,观察用药前后呼吸的变化,动物死亡后取完整肺脏称重,计算大鼠肺系数,光镜下观察肺组织病理形态变化。结果与生理盐水组相比,肾上腺素组用药后的呼吸频率先变慢后加快,肾上腺素＋酚妥拉明组、肾上腺素＋硝酸异山梨醇酯＋呋塞米组用药后的呼吸频率有所加快。肾上腺组大鼠肺系数均值显著大于生理盐水组,硝酸异山梨醇酯联合呋塞米组肺系数均值显著小于肾上腺组。大鼠组织切片病理观察,酚妥拉明、硝酸异山梨醇酯＋呋塞米均在一定程度上缓解肺部水肿。结论过量性肾上腺素可以引起急性肺水肿,快速给予硝酸异山梨醇酯联合呋塞米可以有效缓解肾上腺素引起的急性肺水肿,本实验结果对临床上过量性肾上腺素的治疗有一定的指导意义。     

硫酸镁佐治哮喘危重状态疗效观察

目的探讨硫酸镁佐治小儿哮喘危重状态的疗效及比氨茶碱治疗所具有的优势。方法硫酸镁组用25%硫酸镁,0.2~0.4ml/kg/次,日1~2次,用10%或5%葡萄糖稀释成2%~2.5%,以5ml/kg/h速度静滴或微泵3~4小时。氨茶碱组用氨茶碱,首剂为4~6mg/kg加10%葡萄糖30~50ml静滴半小时到1小时,以后用氨茶碱0.7~1mg/kg/h匀速静滴,维持6~8小时。3~5天为1疗程,观察临床疗效。结果硫酸镁组:显效30例,好转6例,无效4例;氨茶碱组:显效16例,好转8例,无效12例;硫酸镁组疗效明显优于氨茶碱组(P<0.01)。结论硫酸镁制剂佐治儿童哮喘危重状态的疗效显著,无明显不良反应,值得临床扩大使用。     

肾上腺素在家兔实验性肺水肿形成过程中的作用

目的:探索复制家兔实验性肺水肿动物模型的肾上腺素的合适用量,明确其在肺水肿形成过程中的作用。方法:实验组动物在大量静脉输入生理盐水的基础上,分别加输0.15~0.45mg/kg的肾上腺素,观察动物血压、呼吸状况、血气分析、肺系数和病理改变等指标的变化。结果:实验组动物均发生不同程度的肺水肿。实验过程中动物呈现血压先升高后下降及心率减慢的现象,并出现呼吸抑制、缺氧和呼吸性酸中毒的表现。结论:所用剂量肾上腺素导致家兔肺水肿主要机制在于其使皮肤、内脏的血液分布到肺脏,进一步增加肺毛细血管内压,促进肺水肿的形成。     

帕金森病模型大鼠纹状体肾上腺髓质移植后突触结构的观察

目的 :对移植到帕金森病模型大鼠纹状体内的嗜铬细胞与脑细胞之间形成的突触结构进行观察。方法 :实验用Wistar大鼠 4 0只 ,注射 6羟多巴胺 ( 6 -OHDA)破坏大鼠一侧黑质纹状体系统 ,制成实验性帕金森病 (PD)动物模型。将肾上腺髓质植入PD模型大鼠纹状体内 ,移植后定期检测大鼠阿朴吗啡诱发旋转行为 ,并用电镜观察嗜铬细胞与脑细胞之间形成的突触结构。结果 :移植组大鼠的阿朴吗啡诱发旋转行为明显改善 (P <0 0 5)。电镜观察发现嗜铬细胞与脑细胞之间形成突触结构 ,以嗜铬细胞为突触前膜的占 72 88% ;以嗜铬细胞为突触后膜的占 2 7 12 %。结论 :移植肾上腺髓质后 ,模型大鼠阿朴吗啡诱发旋转行为明显改善 ,嗜铬细胞与宿主脑细胞之间形成突触联系 ,并以嗜铬细胞为突触前膜的为多。     

骨髓间充质干细胞移植对大鼠急性肺水肿病理学影响

目的:探讨骨髓间充质干细胞移植对SD大鼠急性肺水肿模型的病理学影响。方法:将80只大鼠随机分为肺水肿组、干细胞治疗组、干细胞预防组、空白对照组、干细胞对照组5组,每组16只。对SD大鼠腹腔注射6%NH4Cl建立急性肺水肿模型,预防组、治疗组分别于肺水肿模型建立前后30min移植干细胞,移植后不同时间(30min,2h,1d,7d)活杀SD大鼠取肺脏,固定后用常规光镜及扫描电镜观察大鼠肺脏病理学变化。结果:肺水肿模型大鼠30min肺泡结构基本正常,2h时肺泡腔内可见大量渗出物,肺泡壁毛细血管明显充血。7d时部分肺泡壁增厚。干细胞治疗组大鼠30min肺组织结构基本正常,2h时部分区域肺泡腔内可见少许渗出物。7d时肺组织结构基本正常。干细胞预防性移植大鼠的肺组织在30min,2h,1d,7d病理学改变基本同肺水肿模型大鼠。结论:腹腔注射氯化铵可建立急性肺水肿模型,骨髓间充质干细胞治疗性移植可减轻急性肺水肿病理学改变,而骨髓间充质干细胞预防性移植不能减轻急性肺水肿病理学改变。     

急性肺水肿大鼠肺组织中IL-6,SOD和MDA的变化

目的探讨急性缺氧致大鼠急性肺水肿模型肺组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和白细胞介素-6(Interleukin 6,IL-6)的变化及其意义。方法成年Wistar大鼠50只,随机分为A组(正常组)、B组(急性肺水肿模型,缺氧24 h)、C组(急性肺水肿模型,缺氧48 h),D组(急性肺水肿模型,缺氧72 h)和E组(急性肺水肿激素治疗组,缺氧72 h)。对B,C,D,E组大鼠腹腔内注射6%氯化氨建立急性肺水肿模型,E组在注入6%氯化氨30 min后经尾静脉给药,给予地塞米松6.0 mg/kg。造模成功后的24 h,48h,72 h,分别处死4组大鼠,分离大鼠血浆,摘取大鼠肺脏,制备10%肺组织匀浆,用ELISA检测肺组织中MDA、SOD,IL-6和血浆中IL-6的含量和活性。结果 B,C,D三组可见大鼠肺组织水肿明显,湿重明显增加,与A组相比,差异有统计学意义(P0.05)。A组大鼠肺组织无明显充血水肿,肺组织形态大致正常。B,C,D大鼠模型肺组织充血水肿,肺组织间质间隙、肺泡和细支气管内充满含有蛋白质的液体,肺泡内有透明膜形成。且D组大鼠肺组织充血水肿最为明显。而E组大鼠全肺组织水肿普遍较轻,HE染色显示E组大鼠肺组织肺泡融合,间隔较小,水肿液大多已吸收,肺泡内散在少量嗜伊红液体。B组与A组比较,肺组织中MDA,IL-6升高、SOD降低,但差异无统计学意义(P0.05),随着肺水肿时间的延长,C,D组大鼠肺组织中MDA升高,SOD降低,血浆中的IL-6升高,和A组相比变化明显,差异有统计学意义(P0.05)。和D组相比,E组大鼠肺组织中MDA降低,SOD升高,血浆中的IL-6降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论急性肺水肿的发生和氧化应激有关,机体抗氧化能力降低、自由基增加是肺水肿发生的重要机制,肺组织中IL-6,SOD和MDA含量对病情变化有指导意义。     

特普他林对油酸肺损伤后肺水肿的抑制作用

目的 观察特普他林对油酸致伤大鼠肺损伤后肺水肿的影响.方法 随机将大鼠分为正常对照组(C组)、油酸致伤组(I组)和特普他林治疗组(T组),T组于伤后1h经气管滴注特普他林(1×10-4M)溶液5ml/kg.分别于6、12、24h时相点检测总肺水量(TLW)、肺血管外肺水量(EVLW)和肺微血管通透性(PMVP),并同步检测动脉血气参数.结果 油酸致伤后大鼠PMVP 显著增高,TLW和EVLW明显增加, PaO2显著下降;特普他林治疗后,TLW、EVLW和PMVP均较油酸致伤组显著降低(P＜0.01),低氧血症明显改善.结论 特普他林明显降低油酸型肺损伤大鼠的肺微血管通透性和肺含水量,改善换气功能,对急性肺损伤后肺水肿有一定的治疗作用.     

海水吸入致大鼠急性肺损伤模型的建立

目的:建立海水吸入肺损伤动物模型.方法:24只大鼠随机分为对照组9只和模型组15只.模型组大鼠屏气9～10 s后吸入海水,4 ml/kg,分2次进行;对照组大鼠不吸入海水.于海水吸入前、海水吸入后10、30、60、120、240 min观察动脉血气和呼吸频率的变化,并记录动物的生存时间.4 h后处死动物,观察肺系数、支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白(TP)含量和白细胞计数以及肺组织形态学的变化.结果:与对照组相比,模型组大鼠吸入海水后呼吸频率显著增加,动脉血氧分压(PaO2)显著降低(P＜0.05),之后虽逐渐回升,但一直维持在较低的水平;肺系数和TP含量均显著升高(P＜0.05);白细胞计数显著增加(P＜0.05);肺组织形态学显示明显的肺水肿、肺泡萎陷和炎细胞浸润情况.结论:成功建立海水吸入肺损伤的动物模型.     

肾上腺素诱导大鼠急性肺水肿模型的复制

【目的】复制大鼠急性肺水肿模型，确定适合用于学生实验的大鼠肺水肿造模条件，并探讨其产生的机制。【方法】低、中、高剂量实验组大鼠分别腹腔注射1．0、2．0、3．0mg／100g体重的肾上腺素复制大鼠急性肺水肿模型。用BL-410生物机能实验系统描记心电图和呼吸曲线并计算肺系数（肺重／体重）。【结果】1．0mg／100g剂量组大鼠心电图及呼吸曲线变化不明显，3．0mg／100g剂量组在未形成典型的肺水肿前，大鼠死亡率高，实验结果不理想。2．0mg／100g剂量组呼吸及心电图曲线均变化明显，所测得的肺系数远远大于正常值。【结论】2．0mg／100g肾上腺素组大鼠肺水肿症状典型，适宜用于学生实验。     

复方麝香注射液对氯胺酮麻醉后老年大鼠学习记忆的影响

目的观察老年大鼠氯胺酮麻醉后,学习记忆能力的改变,同时应用复方麝香注射液(SX),以观测其对学习记忆变化的影响。方法28只老年大鼠(20月龄)随机分为4组,每组7只:G1:空白组,第1d(D0)生理盐水(NS)2ml/kg ip,第2d(D1)至第6d(D5)无药物处理;G2:D0:氯胺酮(KTM,50mg/ml)2ml/kg ip,从D1开始每日NS2ml/kg持续至D5;G3:D0:KTM2ml/kg ip,从D1开始每日SX2ml/d持续至D5;G4:D0:KTM2ml/kg ip,从D1开始每日SX6ml/d持续至D5;采用Morris水迷宫仪进行行为学检测。结果随着训练次数的增加,各组逃避潜伏期呈逐渐缩短趋势;G2组:各d逃避潜伏期均长于G1组(p<0.05);G3组:D1至D4与G1组差异无显著性意义,于D3时逃避潜伏期明显短于G2组,D5时明显长于G1组(p<0.05);G4组:各d与G1组比较差异均无显著性意义(p>0.05)。撤除水下平台后游过原平台所在区域次数:G2、G3组游过原平台区次数仍明显低于G1组;而G4与G1组差别无显著性意义(p>0.05)。结论老年大鼠KTM腹腔注射麻醉后,学...     

赤雹根乙醇提取物对急性血瘀模型大鼠血液流变学的影响

目的:观察赤雹根乙醇提取物(AETR)预处理对急性血瘀模型大鼠血液流变学指标的影响。方法:采用皮下注射盐酸肾上腺素加冰水浴的方法制作大鼠急性血瘀模型,以红细胞压积(HCT)、血沉方程K值、血浆粘度、全血粘度为指标,评价AETR对大鼠血液流变学指标的影响。结果:AETR(1.4g/kg、0.7g/kg、0.35g/kg)各剂量组大鼠的HCT、血沉方程K值、血浆粘度及全血粘度均明显低于模型组(P0.05,P0.01)。结论:AETR预处理可明显改善急性血瘀模型大鼠的血液流变学特性。     

乳舒改善微循环和血液流变学的作用研究

目的：研究乳舒对试验动物的微循环和血液流变学的影响为临床应用提供科学依据。方法：腹腔注射。肾上腺素造成小鼠耳廓微循环障碍模型及皮下注射。肾上腺素加冰水浸泡造成急性血瘀模型法。结果：乳舒低、中、高3个剂量组均能使小鼠微血管细动脉、细静脉管径增大；乳舒低、中、高3个剂量组能降低造模大鼠全血粘度、全血还原粘度（低切）和血浆粘度。结论：乳舒可扩张微血管，降低血液粘度，具有改善微循环和血液流变学的作用。     

超氧化物歧化酶对大鼠肾上腺素性肺水肿的影响

采用静脉注射肾上腺素造成大鼠急性肺水肿.与对照组比较,超氧化物歧化酶预处理可减轻大鼠肺毛细血管通透性和肺泡通透性(P<0.05).超氧化物歧化酶组和对照组间肺系数、肺湿/干比接近。提示,除O~-外,其它活性氧代谢产物(特别是OH·和H_2O_2)对大鼠肾上腺素性肺水肿的发生可能起更重要的作用。