NH3再生对蜂窝状V2O5/ACH催化剂同时脱硫脱硝性能的影响

考察了NH3再生温度及再生次数对蜂窝状活性炭ACH担载V2O5催化剂(V2O5/ACH)同时脱硫脱硝再生性能的影响,并重点分析了NH3再生提高催化剂脱硫活性的微观机理。结果表明:在NH3(φ=0.05)/Ar气氛中于330~350℃再生70 min能使V2O5/ACH催化剂再生,且脱硝活性显著提高,脱硫活性也有所增加,其中最佳再生温度为330℃;V2O5/ACH催化剂于200℃同时脱硫脱硝反应后生成的硫酸铵盐在330~350℃可完全分解,但VOSO4却难以被还原脱除。     

制备条件对蜂窝状MnOx/ACH催化剂低温脱硝性能的影响

以酚醛树脂为黏结剂,在活性炭（ACH）表面担载MnOx制备蜂窝状MnOx/ACH催化剂,考察了制备工艺条件对MnOx/ACH催化剂低温脱硝活性的影响。结果表明,酚醛树脂质量分数越高,所制ACH的机械强度越大,对孔道堵塞越严重;脱硝活性随着酚醛树脂质量分数的增加而逐渐降低。当载锰量(Mn的质量分数)为3%~15%时,随载锰量的增加脱硝活性增加;继续增加载锰量,脱硝活性变化不大。在300~600 ℃内,脱硝活性随煅烧温度的升高呈先增加后降低的趋势。此外,由于空气氧化使得低价态的锰氧化物转化为高价态的锰氧化物,从而导致脱硝活性大大提高。其中,在酚醛树脂质量分数为25%、载锰量为10%、400 ℃煅烧并经空气氧化的最佳工艺条件下,该催化剂在200 ℃下NO转化率达95%左右。     

La-Al/堇青石蜂窝状催化剂上COS的水解反应

实验采用蜂窝状堇青石为栽体，考察了在不同γ-Al2O3和La(OH)3负载量下COS的水解活性，并研究了空速的变化以及氧气的存在对于催化活性的影响。结果表明：在低温下，COS水解活性随γ-Al2O3和La(OH)3负载量增大而逐渐增加；空速对催化剂的活性影响较大；La-Al/董青石蜂窝状催化剂具有较好的抗氧性能。     

新型金属一体化催化剂在甲烷催化燃烧中的性能

以Clad芯材铝板(Al/Alloy/Al)为原材料,利用铝的阳极氧化技术制备出新型金属一体化阳极氧化-γAl2O3载体。并利用这种载体采用浸渍法制备了Pt/Al2O3/Alloy、Pd/Al2O3/Alloy及Pd-Pt/Al2O3/Alloy催化剂,考察了各催化剂在甲烷燃烧中的性能。结果表明:低温下(<500℃)Pt/Al2O3/Alloy催化剂活性较差,而在高温下(>700℃)Pd/Al2O3/Alloy催化剂容易失活。向Pd/Al2O3/Alloy催化剂中加入一定量的Pt后(Pd-Pt/Al2O3/Alloy),明显提高了PdO的分解温度,从而提高了催化剂的活性及稳定性。     

UV-LED用2(Sr,Ba)O-0.16B2O3-0.84P2O5:Eu2+荧光粉

以SrCO3、BaCO3、H3BO3、Eu2O3和NH4H2PO4为原料,通过高温固相法,合成了2(Sr,Ba)O-0.16B2O3-0.84P2O5:Eu2 荧光粉。通过XRD图谱、激发和发射光谱、光色参数和相对亮度的测量,研究了Ba2 对荧光粉的晶体结构以及发光性能的影响。结果表明:2(Sr,Ba)O-0.16B2O3-0.84P2O5:Eu2 荧光粉属于四方晶系,晶胞参数随Ba2 摩尔含量增加而增大。Ba2 的引入可以显著提高荧光粉的相对亮度,同时,随着Ba2 摩尔含量的增加,荧光粉的发射主峰向短波方向移动,出现蓝移,其色坐标y值逐渐减小,有利于提高白光发光二极管的流明效率和显色指数。     

HSPA1L在H2O2诱导SH-SY5Y细胞损伤中的作用

目的 研究HSPA1L蛋白在H2O2诱导SH-SY5Y细胞损伤中的作用.方法 将SH-SY5Y细胞用不同浓度的H2O2(1 200、800、600、400、200、100、50、0μmol/L)处理24 h,倒置显微镜观察SH-SY5Y细胞形态学的变化,MTF法检测SH-SY5Y细胞存活率,Western-blot检测SH-SY5Y细胞HSPA1L蛋白表达水平的变化.结果 与0 μmol/L组比较,不同浓度H2O2处理后,细胞形态发生了剂量依赖性损伤;SH-SY5Y细胞的存活率随H2O2浓度升高,呈现剂量依赖性降低;HSPA1L蛋白的表达水平随H2O2浓度升高,呈现剂量依赖性升高.结论 HSPA1L在H2O2诱导的SH-SY5Y细胞损伤模型中,呈现剂量依赖性升高,这可能是细胞应对氧化应激损伤的一种补偿机制.     

甲醇气相脱水制二甲醚催化剂

以异丙醇铝(AIP)为铝源,异丙醇(IPA)为溶剂,采用溶胶-凝胶法制备用于甲醇气相脱水生产二甲醚的γ-Al2O3催化剂。考察H2O与AIP的物质的量之比n(H2O)/n(AIP)以及溶液pH对催化剂的晶型、颗粒表观形态、酸性及催化反应性能的影响。采用X射线衍射(XRD)、氨程序升温脱附(NH3-TPD)等方法对催化剂进行表征。XRD结果表明,改变n(H2O)/n(AIP)以及溶液pH均能得到结晶度较好的纯相γ- Al2O3催化剂。氨程序升温脱附结果表明,当n(H2O)/n(AIP)为4.5,pH=9时得到的催化剂酸量较高,催化剂在甲醇脱水反应中具有较高的催化性能。     

As2O3对肾癌786-0细胞5-氟尿嘧啶药物敏感性的研究

目的 探讨As2O3与5-氟尿嘧啶(5-FU)联合应用对肾癌细胞786-0细胞株细胞增殖、细胞凋亡及X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)表达的影响.方法 取对数生长期786-0细胞,MTT比色法检测As2O3和/或不同浓度5-FU对细胞生长抑制作用;流式细胞仪检测细胞凋亡率;RT-PCR法及蛋白质印迹法检测XIAP mRNA表达及XIAP蛋白质表达的变化.结果 不同浓度的5-FU分别作用786-0细胞后,细胞生长受到抑制,但无明显的时间、浓度相关性;2μmol/L As2O3与不同浓度5-FU联合应用对786-0细胞的增殖抑制率随作用时间、药物浓度的增加逐渐升高,与单药相比较(P＜0.01),两药相互作用系数显示为协同作用.48h检测2μmol/L As2O3与不同浓度5-FU联合用药处理的786-0细胞的凋亡率明显增加,与单药相比(P＜0.01);XIAP mRNA表达明显减少,与单药相比(P ＜0.01);2μmol/L As2O3与400 μg/ml 5-FU联合应用48h XIAP蛋白表达亦明显减少,与单药相比(P＜0.01).结论 As2O3联合5-FU可以明显提高肾透明细胞癌的化疗敏感性,抑制786-0细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,这一作用与抑制786-0细胞XIAP基因的表达有关.     

miR-181a-5p在皮肤成纤维样细胞衰老中的作用和机制

摘要:目的 观察 miR-181a-5p在 H2O2诱导大鼠皮肤成纤维样细胞衰老过程中的表达变化,并探讨其表达水平对 细胞自噬和凋亡的影响。方法 采用200μmol/LH2O2诱导大鼠皮肤成纤维样 RS1细胞6h,构建细胞衰老模型。将细 胞分为5组:H2O2处理组、mimic-NC 组、mimic组、inhibitor-NC 组和inhibitor组,采用脂质体转染技术将 miR-181a-5p mimic、inhibitor等转染入相应的细胞中。MTT 法检测细胞增殖活性;qPCR 检测细胞 miR-181a-5p表达水平。利用流 式细胞术检测细胞凋亡;利用吖啶橙染色观察细胞自噬水平;采用 Westernblot检测细胞 LC3B、p62、Beclin-1、自噬相关 基因5(autophagyrelated5,ATG5)蛋白表达水平。结果 与正常 RS1细胞比较,H2O2诱导后的 RS1细胞增殖活性显著 降低(P<0.05),而 miR-181a-5p表达水平显著升高(P<0.05)。与 H2O2处理组比较,mimic组 RS1细胞排列紊乱,细胞 轮廓不清晰,碎片较多,凋亡率显著升高(P<0.05),自噬水平降低,Beclin-1和 ATG5表达显著降低(均 P<0.05);inhibitor组 RS1细胞轮廓清晰,过度伸展、空泡化的细胞减少,凋亡率显著降低(P<0.05),自噬水平升高,Beclin-1和 ATG5表达显著升高(均P<0.05)。结论 H2O2诱导大鼠皮肤成纤维样细胞 miR-181a-5p表达增加,且上调 miR-181a5p表达,可抑制细胞自噬、促进细胞凋亡。     

芡实提取物对SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用及体外抗氧化活性研究

目的 观察芡实80％乙醇、乙酸乙酯、正丁醇提取物对过氧化氢(H2O2)诱导的SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用及其体外抗氧化活性.方法 采用体外细胞培养的方法,建立SH-SY5Y神经细胞H2O2损伤模型.用Cell Counting Kit-8(CCK-8)试剂盒法检测以上不同浓度芡实提取物对H2O2诱导损伤的SH-SY5Y神经细胞活力的影响,计算抑制率.用体外抗氧化实验方法检测芡实3种提取物清除DPPH、ABTS自由基及还原铁的能力.结果 芡实80％乙醇、乙酸乙酯、正丁醇提取物在含生药量10～30 mg/mL浓度范围内,均表现出明显的抑制H2O2对SH-SY5Y神经细胞氧化损伤的作用(P＜0.05,P＜0.01),且对DPPH、ABTS自由基及三价铁离子有很好的清除作用及还原能力,其中芡实正丁醇提取物的作用最强.结论 芡实具有保护SH-SY5Y神经细胞免受H2O2氧化损伤的作用,有着很好的抗氧化活性,其中正丁醇提取物的抗氧化活性最强.     

合成钒醇盐研制V_2O_5导电膜

以V_2O_5,C_2H_5OH和SOCl_2为原料,用氨法合成了釩的醇盐Vo(OC_2H_5)_3。将玻璃在其乙醇溶液中浸涂、热处理后,得到表面无定形V_2O_5导电膜。浸涂液中乙醇和钒醇盐体积比为14,水和钒醇盐摩尔比为2或3时,导电膜均匀、透明,并具良好的导电性。随着热处理温度的升高及热处理时间的延长,涂膜的厚度减少,膜与基体玻璃的结合增强,膜的电导率逐渐上升,在320℃时达到最大值,为3.5×10~(-2)Ω~(-1)。cm~(-1)。透射电镜分析表明,VO(OC_2H_5)_3水解后得到的凝胶具有纤维状显微结构。凝胶的傅里叶转换红外吸收光谱显示V_2O_5的特征吸收峰。差热和X射线衍射分析表明,在340℃凝胶中V_3O_5晶化。     

大鼠睾丸间质细胞体外培养方法及钒对间质细胞毒性的初步研究

以大鼠睾丸间质细胞为受试对象，观察了五氧化二钒（Ｖ＿２Ｏ＿５）对该细胞分泌睾酮的影响。结果表明：Ｖ＿２Ｏ＿５各浓度组（０．１２５、０．２５、０５、２、３ｍｍｏｌ／Ｌ）与对照组细胞培养液的睾酮含量无显著性差异。结合有关的整体动物实验结果可以认为，睾丸间质细胞不是钒作用的靶细胞。     

Ⅱ.五氧化二钒对膜脂流动性的影响

本文采用DPH荧光偏振技术研究了五氧化二钒(V_2O_5)对大鼠肾皮质线粒体和微粒体膜脂流动性的影响。结果表明,V_2O_5在体外能降低线粒体和微粒体膜脂流动性,但在体内主要作用于微粒体。醋酸锌和EDTA在体外对 V_2O_5的这种作用有拮抗作用。作者讨论了膜脂流动性降低与脂质过氧化的关系及其意义。     

五氧化二钒对大鼠肾脏毒性的机理探讨 Ⅰ.五氧化二钒诱导的脂质过氧化

本文用硫代巴比妥酸(TBA)法和荧光法研究了五氧化二钒(V_2O_5)对大鼠肾脏的脂质过氧化作用。结果表明,V_2O_5经体内和在体外给予均能诱导大鼠肾皮质细胞生物膜的脂质过氧化,体外接触后的过氧化部位主要在线粒体膜和微粒体膜,体内染毒后则主要限于微粒体膜。醋酸锌和 EDTA 在体外实验中均能抑制 V_2O_5所诱导的脂质过氧化。     

五氧化二钒,四氯化钛微核试验中的联合作用研究

目的：探讨五氧化二钒、四氧化钛在环境中共存时对机体可能存在的遗传毒作用。方法：微核试验,观察不同混合剂量的微核率。结果：单纯四氯化钛组为阴性,其余各组为阳性,但无显著性差异。结论：五氧化二钒和四氯化钛在微核试验中的联合作用表现为五氧化二钒单独的诱变性。     

Ⅲ.五氧化二钒所致急性肾损与脂质过氧化的关系

给大鼠腹注五氧化二钒(V_2O_5)10mg/kg,每天一次,连续四天,导致明显肾脏损害。染毒两天后,出现尿量、尿钠与钾排泄、尿糖以及尿中ALP、LDH、GOT、GPT酶活性增加;血糖和尿渗透浓度降低。染毒四天后,除上述改变外,还出现尿蛋白、血肌酐和尿素氮增高。主要病理学改变为肾近曲小管细胞变性和坏死。用醋酸锌作为保护剂研究肾损害与脂质过氧化的关系,结果表明,大鼠用锌预处理后,V_2O_5诱导的脂质过氧化和急性肾损同时减轻。提示 V_2O_5诱导的脂质过氧化可能是形成肾损害的机理之一。     

黄豆苷元对H2O2诱导的PC12细胞损伤的保护作用

目的探讨黄豆苷元(daidizein)对H2O2诱导的PC12细胞损伤的保护作用.方法用H2O2处理体外培养的PC12细胞建立细胞损伤模型,并加入daidizein预处理作为保护,显微镜下观察PC12细胞形态改变,MTT法检测活细胞数,LDH法检测细胞膜的损伤情况.结果 H2O2处理细胞24 h后,细胞形态发生明显改变,胞体变小、突起缩回,MTT吸光值减小,活细胞数减少,LDH释放量明显增加,与正常对组组比较差异有显著性(P<0.01).daidizein处理组细胞形态明显改善,MTT吸光值显著增加,LDH释放量明显降低,与H2O2处理组相比差异有显著性(P<0.01).结论 daidizein能显著抑制H2O2对PC12细胞的毒性,具有较强的神经保护作用.     

依托咪酯对过氧化氢损伤PC12细胞株的保护作用

目的研究依托咪酯对过氧化氢损伤神经元样嗜铬细胞瘤细胞株(PC12)的游离Ca2 作用。方法PC12细胞株接种于6孔细胞培养板,随机分为损伤组(I组)和依托咪酯3μmol/L组(E1组)、6μmol/L组(E2组)和15μmol/L组(E3组)。分别加入含标记Ca2 的荧光染色剂Fluo310μmol/L的培养基,37℃孵育30min,置入激光共聚焦显微镜扫描仪连续扫描,并于开始连续扫描2次后加入100μmol/L H2O2,动态观察各组细胞内游离Ca2 浓度([Ca2 ]i)的变化。结果I组加入H2O2后,90%的细胞立即有反应,细胞[Ca2 ]i荧光密度即开始增高(P<0.05),并在10s后呈现明显变化(P<0.01),80s达到峰值并呈持续稳定状态。依托咪酯各浓度组在加入H2O2后约10%细胞有反应,但其细胞[Ca2 ]i荧光密度呈现平稳波动。E1和E2组在50s后,细胞[Ca2 ]i荧光密度开始下降(P<0.05),但不呈继续降低趋势。结论依托咪酯通过抑制H2O2损伤引起的神经细胞内[Ca2 ]i持续增高,而发挥其神经保护作用。