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相似文献
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1.
目的 分析食管鳞癌转移淋巴结与正常淋巴结组织蛋白质表达差异.方法 采用双向凝胶电泳(2-DE)技术和计算机辅助的图像分析方法,对食管鳞癌转移淋巴结与正常淋巴结组织蛋白质进行分离和比较分析.结果 获得了背景清晰、分辨率和重复性较好的双向凝胶电泳图谱,比较分析显示23个蛋白点的表达量存在明显差异,其中新增蛋白点4个,缺失1个,14个蛋白点表达发生明显上调,4个蛋白点表达发生明显下调.结论 食管鳞癌转移淋巴结与正常淋巴结蛋白质表达存在明显差异,可能与食管鳞癌淋巴结转移机制有关.  相似文献   

2.
目的 :研究p6 3蛋白的表达与非小细胞肺癌临床病理学特征的关系。方法 :随机收集非小细胞肺癌标本 4 0例 (其中鳞癌 18例、腺癌 2 2例 ;15例伴淋巴结转移 ,2 0例无淋巴结转移 )及 7例肺癌患者正常肺组织标本 ,采用免疫组织化学S P法检测p6 3蛋白的表达并结合肺癌的临床病理学特征进行分析。结果 :p6 3蛋白的表达在非小细胞肺癌细胞和正常支气管粘膜上皮细胞中定位于细胞核 ,呈棕黄色。在肺鳞癌、肺腺癌、正常支气管粘膜上皮细胞中 ,p6 3阳性表达率分别为 77.8% (14 18)、2 7.3% (6 2 2 )、2 8.6 % (2 7) ,肺鳞癌分别与肺腺癌和正常支气管粘膜上皮相比较差异均有高度显著性 (P <0 .0 1) ;而肺腺癌和正常支气管粘膜上皮比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;p6 3蛋白表达与非小细胞肺癌分化程度、临床分期、淋巴结转移无统计学意义。结论 :p6 3蛋白在肺鳞癌中表达明显上调。  相似文献   

3.
目的 应用激光捕获显微切割(LCM)联合表面增强激光解吸离子化飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)蛋白质芯片及支持向量机(SVM)方法筛选肺鳞癌和腺癌差异表达蛋白质,探讨二者在蛋白水平的差异,为筛选肺癌分型标志物提供依据.方法 将6例新鲜肺鳞癌及7例腺癌组织标本用LCM选择性获取1.4×105个同质鳞癌细胞和1.2×105个同质腺癌细胞.经PBS Ⅱ+型SELDI-TOF-MS分析仪(IMAC芯片)分析鳞癌及腺癌细胞蛋白质表达谱,比对差异峰;应用SVM筛选并验证候选标志蛋白的判别效能.结果 比较鳞癌和腺癌细胞的SELDI谱图,共筛选出87个蛋白峰.将差异最明显的10个蛋白峰作为候选标志蛋白.与腺癌相比,4种蛋白(相对分子质量分别为2505、4004、4847及11 412)在鳞癌中呈高表达;与鳞癌相比,6种蛋白(相对分子质量分别为3333、3592、3848、5036、5191及5211)在腺癌中呈高表达.其中相对分子质量为4847的蛋白在鳞癌和腺癌中表达差异有统计学意义.用SVM建立分类预测模型并评价各模型效能,筛选出一个由3种蛋白质(相对分子质量分别为4847、11 412和3592)组成的分型标志蛋白组合模式,其敏感度和特异度均为100%.结论 肺鳞癌和腺癌在蛋白水平存在差异;LCM联合SELDI蛋白质芯片技术有可能筛选出敏感性高、特异性强的肺癌分型标志蛋白组合模式.  相似文献   

4.
水通道蛋白1在肺腺癌组织中的表达和分布   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
目的:观察水通道蛋白1(AQP1)在肺腺癌组织中的表达并分析其临床意义.方法:取肺腺癌组织30例及正常肺组织30例,应用免疫组织化学,Western blot技术检测AQPl蛋白在肺腺癌和正常对照组织中的表达及分布,并收集临床资料,分析其与临床病理资料关系.结果:AQP1散在表达于正常肺组织的毛细血管内皮细胞,在肺腺癌组织中AQP1大量表达于肿瘤的血管内皮细胞以及肿瘤细胞膜、细胞浆;肺腺癌中AQP1蛋白表达水平较正常组织明显增多,二者之间差异有统计学意义;AQP1在肺腺癌组织中表达与肿瘤病理分级、淋巴结转移相关(P<0.05),而与肺腺癌的TNM分期无明显相关性(P>0.05).结论:AQP1在肺腺癌组织中表达增高,在正常组织中较低.提示AQP1可能与肺腺癌的发生和发展密切相关,具体机制有待深入研究.  相似文献   

5.
目的:建立RASSFlA表达或表达缺失的两类不同早期肺腺癌组织蛋白质的双向电泳凝胶图谱.筛选并鉴定存在明显表达差异的蛋白质.方法:采用Western印迹技术,从RASSFlA转录缺失和RASSFIA转录正常的早期肺腺癌标本中筛选出RASSFlA表达和表达沉默的癌组织各5例.提取组织可溶性总蛋白,采用固相pH梯度双向凝胶电泳技术分离总蛋白,建立两类不同早期肺腺癌组织蛋白质的双向电泳凝胶图谱;PDQuest凝胶图像分析软件比较分析,筛选出差异表达的蛋白质点;基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱获得相应蛋白质点的肽质量指纹图谱;搜索蛋白质数据库鉴定差异表达的蛋白质.结果:建立了重复性较好的RASSFIA表达或表达缺失的两类不同早期肺腺癌组织蛋白质双向电泳凝胶图谱;筛选出存在明显表达差异的蛋白质点17个,挖取其中的9个进行质谱分析,9个蛋白质点均得到了满意的肽质量指纹图谱;搜索蛋白质数据库鉴定出5种蛋白质,分别是:细胞色素b5(cytochrome b5),60S磷酸核楮体蛋白P2(60S acidic ribosomal protein P2),碳酸酐酶1(carbonic anhydrase-1),5-吡咯啉羧酸还原酶1(pyrroline-5-carboxylate reductase-1)和载脂蛋白A-I前体蛋白(apolipoprorein A-I precursor).结论:成功建立了RASSFlA表达或表达缺失的两类不同早期肺腺癌组织蛋白质的双向电泳凝胶图谱,从中鉴定出5种存在明显表达差异的蛋白质,为进一步研究RASSFIA作用的信号转导途径奠定了初步的基础.  相似文献   

6.
目的建立肺腺癌组织及配对癌旁组织的2-DE图谱,分析两者蛋白质表达的差异,进而寻找有诊断价值的相关蛋白。方法应用双向凝胶电泳(2-DE)和基质辅助激光解吸飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)对肺腺癌组织、配对癌旁组织进行蛋白质组学比较研究。结果获得了分辨率高、重复性好的双向凝胶电泳图谱。经过Im-ageMaster 2DPlatinum 5.0软件对图像分析后,获得差异大于3倍的蛋白点63个,12个点仅在肺腺癌组织中表达,5个点仅在配对癌旁组织中表达。质谱鉴定去冗余后确定了5种蛋白质,其中4种蛋白与肿瘤相关,分别为S100钙结合蛋白(S100-A11)、Ras相关蛋白Rab-14、微管辅助蛋白(Stathmin)、凝溶胶蛋白(gelsolin)。结论肺腺癌组织与配对癌旁组织的双向电泳结果有明显差异,这些差异蛋白可作为肺腺癌的候选肿瘤标志物。  相似文献   

7.
目的 探讨应用激光显微切割(LCM)联合表面增强激光解吸离子化飞行时间质谱蛋白质芯片(SEL,DI-TOF-MS)及模式识别分类技术-支持向量机(SVM)筛选肺腺癌标志蛋白的可行性.方法 将6例新鲜肺腺癌组织标本及其配对的4例正常肺组织制备8μm厚度冰冻切片,改良HE染色;用LCM技术选择性获取同质腺癌细胞和配对正常肺组织细胞.应用PBSⅡ+型SELDI-TOF-MS分析仪(IMAC芯片)分析腺癌及其配对正常细胞的蛋白质表达谱,比对差异点;应用SVM筛选并验证候选标志蛋白的判别效能.结果 平均每个LCM帽子的激光点数约4000 shots,获得了同质性>95%的肿瘤细胞和正常细胞.比较腺癌和配对正常细胞之间的SELDI谱图,共筛选出84个蛋白峰.将差异最明显的10个蛋白峰作为候选标志蛋白.和正常组织相比,6种蛋白在腺癌中呈低表达,4种蛋白在腺癌中呈高表达.差异有统计学意义(P<0.05).初步筛选出3191 m/z蛋白峰作为腺癌诊断标志蛋白.结论 LCM联合SEIDI蛋白质芯片技术有可能筛选出敏感性高、特异性强的肺腺癌标志蛋白;该技术将为肺腺癌早期诊断研究提供新的强有力的工具.  相似文献   

8.
目的:研究蛋白激酶A调节亚基1α(cAMP-dependent protein kinase type I-alpha regulatory subunit,PRKAR1α)mRNA及蛋白在非小细胞肺癌中的表达并分析其临床意义。方法:应用实时荧光定量PCR、免疫组织化学测定79例非小细胞肺癌癌组织及癌旁正常肺组织内PRKAR1α mRNA和蛋白的表达情况,结合相关临床资料进行统计学分析。结果:PRKAR1α在非小细胞癌、肺腺癌、肺鳞癌的阴性表达率分别为58.2%,77.8%,32.4%。与癌旁正常肺组织相比,PRKAR1α在肺腺癌组织内mRNA及蛋白水平呈现低表达,差异有统计学意义(P<0.05);而肺鳞癌组织PRKAR1α mRNA及蛋白水平与正常癌旁肺组织相比差异无统计学意义(P>0.05)。与肺鳞癌相比,肺腺癌PRKAR1α阳性表达率明显下降(P<0.001);与TNM分期I~II比较,III~IV PRKAR1α阳性表达率明显降低(P=0.025);有淋巴结转移者PRKAR1α阳性表达率低于无淋巴结转移者(P=0.011)。不同年龄、性别、肿瘤分化及大小、是否吸烟组间PRKAR1α阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PRKAR1α在非小细胞肺癌不同组织病理学分型中具有差异表达;在肺腺癌内呈现低表达,与肺癌分期、淋巴结转移相关,可能成为临床诊断、治疗肺腺癌新的分子靶标。  相似文献   

9.
目的检测微小染色体维持蛋白5(MCM5)、p16蛋白在肺腺癌组织中表达的改变及其在癌发生发展中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测60例肺腺癌、30例支肺脓肿等非癌病变旁正常肺组织中MCM5、p16蛋白的表达情况。结果60例肺腺癌组织中MCM5蛋白的阳性表达率为100%,与正常对照组的表达差异有高度显著性(P<0.01)。肺腺癌组织中p16蛋白阳性表达率为71.67%(43/60),显著低于100%阳性表达的正常对照组(P<0.01)。肺腺癌组中MCM5、p16蛋白的阳性表达与组织学分级有关(P<0.01);癌组中MCM5蛋白的阳性表达与淋巴结转移有关(P<0.01),而p16蛋白的阳性表达与淋巴结转移无关(P>0.05)。MCM5与p16蛋白的表达与肺腺癌的年龄、肿瘤大小、组织学类型及TNM分期无关(P>0.05)。MCM5蛋白的阳性表达与p16的表达呈负相关(r=-0.4920,P<0.01)。结论MCM5蛋白的高表达可能涉及了人肺腺癌的发生、发展过程,MCM5蛋白的高表达与癌细胞的增殖、侵袭和转移有关,MCM5的检测可作为评价肺腺癌癌细胞的增殖状态、预测肺腺癌临床预后、指导临床治疗的重要生物学指标。p16基因改变在肺腺癌的发生中起重要作用,p16蛋白是肺腺癌早期诊断的有用指标。  相似文献   

10.
段东  李少林  朱玉泉  王树兵 《重庆医学》2011,40(34):3439-3441,3444
目的利用蛋白质组学技术建立人肺腺癌细胞系A549与正常支气管上皮细胞系HBE的差异蛋白质表达谱,并对部分在A549细胞中表达明显上调的蛋白质点进行鉴定。方法提取A549和HBE细胞的总蛋白,进行双向凝胶电泳(2-DE),经图像分析识别差异表达蛋白质点,再应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定出部份在A549细胞中表达明显上调的蛋白质。结果 (1)分析两种细胞系的2-DE图谱,发现差异表达蛋白质点共256个,仅在A549细胞中表达的蛋白质点15个,仅在HBE细胞中表达的蛋白质点21个;(2)通过肽质量指纹图谱分析鉴定出在A549细胞中表达明显上调的7种蛋白质,分别是表皮生长因子受体(EGFR)、鼠双微粒体2蛋白(MDM2)蛋白、CD44蛋白、细胞骨架蛋白细胞角蛋白8(CK8)、不均一性核糖体蛋白H(hnRNP H)、热休克蛋白60(HSP60)、磷酸甘油酸变位酶1(PGAM1)。结论运用蛋白质组学技术成功获得了A549细胞与HBE细胞的2-DE图谱,并鉴定出部分在A549细胞中表达明显上调的蛋白质,为进一步筛选用于人肺腺癌诊断、治疗及预后评估的分子标志物奠定了一定的基础。  相似文献   

11.
目的:检测细胞角蛋白CK18在胃癌组织及周围淋巴结中的表达,进一步探讨CK18对于胃癌诊断及预后评估的临床意义。方法:选取150例胃癌样本,包括黏液腺癌30例,乳头状腺癌34例,管状腺癌27例,低分化腺癌44例,印戒细胞癌15例。应用免疫组化技术检测胃癌组织及周围淋巴结中CK18的表达水平,阐明CK18的阳性表达与胃癌患者临床病理特征之间的相关性。结果:CK18的表达与患者的性别、年龄不存在相关性(P>0.05);胃癌组织的类型与CK18的表达无关(P>0.05);胃癌伴有淋巴结转移的患者中,CK18阳性率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);在胃癌伴有淋巴结转移的患者中,CK18的表达率与淋巴结转移的个数相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:用免疫组化技术检测胃癌及周围淋巴结组织中CK18的表达情况,有助于胃癌预后的评估,提高胃癌淋巴结转移的检出率,为进一步判断TNM分期,完善胃癌术后的辅助治疗提供有力的依据。  相似文献   

12.
目的检测大肠癌及其转移淋巴结中β-连接素(β-catenin,β-cat)蛋白及mRNA表达,讨论β-catenin的表达与大肠癌生物学行为的关系,为针对大肠癌诊断和治疗的可能新方法提供理论依据.方法采用免疫组织化学染色,蛋白免疫印记(Western Blot),逆转录-多聚合酶链反应(RT-PCR)等方法联合检测并比较45例大肠癌患者原发灶和转移淋巴结中β-catenin表达情况,并对其在转移淋巴结内癌细胞再表达的机理进行分析.结果β-cat在转移淋巴结癌细胞中的再表达与肿瘤细胞的分化程度、组织学类型密切相关.(1)免疫组化结果显示:在45例大肠癌原发灶中80%(36/45)β-cat不正常表达,40%(18/45)大肠癌转移淋巴结中β-cat再表达阳性.其中高中分化腺癌转移淋巴结内癌细胞β-cat再表达阳性率为54.2%(13/24),而低分化腺癌为23.8%(5/21),高中分化腺癌相对于低分化癌更易出现β-catenin的再表达阳性(P〈0.05);在管状及乳头状腺癌β-catenin在转移淋巴结癌细胞中的再表达阳性率为35.7%(10/28),而在粘液腺癌则为47.1%(8/17,P〈0.05).β-cat在转移淋巴结内癌细胞的再表达与肿瘤部位、浸润深度以及患者的性别和年龄无关;(2)RT-PCR结果显示,45例原发灶组织及相应转移淋巴结均检测到不同程度的β-cat基因表达.β-catmRNA在大肠癌的表达量为(0.724±0.006),明显低于正常大肠粘膜表达量(0.785±0.017,t=21.066,P〈0.01);β-catmRNA在大肠癌转移淋巴结表达量明显高于大肠癌原发灶表达量,但低于正常大肠粘膜表达量;结合临床病理资料分析,高中分化大肠癌转移淋巴结中β-cat mRNA表达量高于低分化大肠癌转移淋巴结,管状腺癌转移淋巴结中β-cat mRNA表达量高于粘液腺癌转移淋巴结;(3)Western Blot结果显示:与25例均表达β-cat的正常大肠粘膜相比,45例原发肿瘤组织中41例检测到不同程度的β-cat表达,4例未表达:41例表达β-cat的原发肿瘤组织中其相应转移淋巴结中均检测到不同程度的β-cat蛋白表达,而4例未表达β-cat的原发肿瘤组织中有1例在其转移淋巴结中发现了β-cat的表达;这41例原发灶组织中各例蛋白相对强度分布区间为6~108(54.3±38.1),明显低于正常大肠粘膜蛋白表达量15~172(95.4±49.8),β-cat在大肠癌转移淋巴结蛋白表达量明显高于大肠癌原发灶蛋白表达量,但低于正常大肠粘膜蛋白表达量;结合临床病理资料分析,转移淋巴结中,高中分化大肠癌转移淋巴结中β-cat蛋白表达量高于低分化大肠癌转移淋巴结,管状腺癌转移淋巴结中β-cat蛋白表达量高于粘液腺癌转移淋巴结.结论大肠癌发生发展过程中β-cat在基因及蛋白水平的表达存在一定的变化特征,这种特征使其有可能成为大肠癌诊断与治疗的新靶点.  相似文献   

13.
目的:探讨原发性肺腺癌淋巴结转移的特点和广泛廓清纵隔淋巴结的意义。方法:回顾性分析259例肺腺癌临床资料。全部肺腺癌均按Naruke肺癌淋巴结的分布图施行手术切除,进行广泛肺门、叶间及纵隔淋巴结廓清术。用统计学方法分析肺腺癌T分期与N分期的相关性。结果:清除淋巴结1695组。N1转移率8.9%,N2转移率20.1%,N1 2转移率23.9%,跳跃转移45.6%。T1期的N2转移2例。T2以上转移112例。淋巴结转移与T分期有关,但不存在因果关系。结论:T1期肺腺癌早期淋巴转移,所以有必要广泛廓清肺内、同侧纵隔淋巴结。  相似文献   

14.
肝纤维化组织相关功能蛋白质组的差异分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
Luo XH  Yang Q  Zhang Q  Cheng ML 《中华医学杂志》2007,87(48):3411-3414
目的建立肝纤维化组织双向凝胶电泳图谱,初步分析蛋白质组的变化与差异表达。方法利用2-DE分离肝纤维化组织和正常肝组织总蛋白质后,经图像分析识别差异表达的蛋白点,应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱鉴定差异蛋白质,并用Western印迹方法对其中3个蛋白质的表达水平变化进行验证。结果比较分析肝纤维化组织和正常肝组织的2-DE图谱,找到差异蛋白点59个,其中在肝纤维化组织表达上调30个,下调29个。并对其中15个表达差异3倍以上的蛋白点进行了肽质量指纹图分析,鉴定出10个与细胞信号转导、细胞增殖、氧化应激有关的蛋白质,14-3-3β、DJ-1及PEBP蛋白的Western印迹验证结果与2-DE的检测结果相一致。结论肝纤维化组织和正常肝组织之间存在一些差异表达的蛋白质,为进一步阐明肝纤维化的发生机制奠定基础。  相似文献   

15.
目的 检测酪蛋白激酶Ⅰα(casein kinase 1α,CK1α)在正常肺组织、肺腺癌组织、肺鳞癌组织和小细胞肺癌组织中的表达并分析其病理意义。方法 采用组织芯片技术和免疫组化SP法检测104例肺癌组织CK1α蛋白的表达,12例远端正常肺组织做对照;RT-PCR法检测30例新鲜肺癌组织及配对远端正常肺组织CK1α mRNA的表达。结果 CK1α蛋白主要表达于细胞质,且在远端正常肺组织、肺腺癌组织、肺鳞癌组织和小细胞肺癌组织中的阳性表达率依次降低,为100﹪(12/12)、85.7﹪(30/35)、68.3﹪(41/60)、11.1﹪(1/9),差异有显著性(P<0.001)。在高、中、低分化程度的肺腺癌和肺鳞癌组织中,CK1α蛋白的阳性表达率分别为100﹪(10/10)、76.9﹪(50/65)和55﹪(11/20),差异有显著性(P<0.005)。CK1α在肺癌组织及配对远端正常肺组织的mRNA产物以拼接变异体CK1αS为主,且其在46.7﹪(14/30)的肺癌组织中低表达。结论 CK1α在部分肺癌组织中低表达,且与肺癌组织学类型及肺癌组织分化程度密切相关。CK1α有望成为判断肺癌发生发展的候选标志物及治疗的新靶点。  相似文献   

16.
目的检测转录因子Ets-1和磷酸化信号转导和转录活化因子3(P-STAT3)在下咽癌原发灶及其颈淋巴结转移灶的表达,并探讨其与下咽癌侵袭转移的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测52例单纯手术患者下咽癌原发灶及相应36例颈淋巴结转移灶中Ets-1、P-STAT3蛋白的表达。结果在52例下咽癌原发灶中,Ets-1、P-STAT3蛋白的表达率分别为61.54%(32/52)和75.00%(39/52);Ets-1、p-STAT3蛋白在,13~T4级下咽癌原发灶的表达率均显著高于T1—T2级(P〈0.05,P〈0.01);在有颈淋巴结转移下咽癌原发灶的表达率均显著高于无淋巴结转移者(均P〈0.05);Ets-1蛋白在有肺转移下咽癌原发灶的表达率显著高于无肺转移者(P〈0.05);在36例有颈淋巴结转移下咽癌中,Ets-1、P-STAT3蛋白在转移灶的表达率分别为52.78%(19/36)和58.33%(21/36);原发灶P-STAT3蛋白表达率显著高于转移灶(P〈0.01)。结论Ets-1和P-STAT3蛋白在下咽癌中均高表达,并与肿瘤T分级、颈淋巴结转移密切相关,Ets-1表达还与肺转移有关。Ets-1和P-STAT3有可能成为临床判断下咽癌侵袭性、转移潜能的有效指标。  相似文献   

17.
目的:研究CK7、CK20、CA125及TTF-1在液基细胞学腺癌细胞中的表达情况并分析其临床意义.方法:选取从2015年2月至2016年3月,我院病理科经组织学确诊为腺癌的浆膜腔积液标本137例,利用液基薄层细胞学制片技术以及免疫细胞化学染色方法,观察不同组织来源腺癌细胞的CK7、CK20、CA125及TTF-1等抗体的表达情况.结果:CK7在肺腺癌的阳性率100%,卵巢浆液性癌大部分表达,肠道腺癌个别阳性;CK20在肠道腺癌中的表达阳性率为88.89%(32/36),在肺腺癌及卵巢浆液性癌中未见表达;CA125在卵巢浆液性癌中表达率为70.45%(31/44),在肺腺癌以及肠道腺癌中表达较少;TTF-1在肺腺癌中的表达阳性率为80.70%(46/57),在卵巢浆液性癌及肠道腺癌中未见表达,差异均有统计学意义(均P<0.05).低分化肺腺癌中TTF-1表达阳性率显著低于中高分化,差异均有统计学意义(均P<0.05).低分化卵巢浆液性癌中CA125表达阳性率显著低于中高分化,差异有统计学意义(P<0.05).低分化肠道腺癌中CK20表达阳性率显著低于中高分化,差异有统计学意义(P<0.05).结论:CK7、CK20、CA125及TTF-1在液基细胞学腺癌细胞中的表达情况有利于鉴别浆膜腔积液中来自肺、卵巢以及肠道的腺癌.  相似文献   

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