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相似文献
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1.
目的评价外周血循环标记物对不稳定冠状动脉粥样硬化斑块的早期预测价值。方法选择33例因胸闷、胸痛入院行冠状动脉造影的无冠状动脉性心脏病史患者,其中16例(不稳定斑块组)造影显示至少1处病变的狭窄<70%,血管内超声检查发现病变处有不稳定脂质软斑块;另17例(对照组)造影显示血管正常。采用酶联单克隆抗体夹心法(ELISA)检测血浆高敏肿瘤坏死因子(hsTNF)-α、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),用TransAMTM系统检测核因子(NF)-κBP65的活性,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测外周血单个核细胞(PBMCs)中MCP-1 mRNA的表达。结果不稳定斑块组的MCP-1 mRNA表达为1.03±0.19,显著高于对照组的0.87±0.17(P=0.0122)。不稳定斑块组NF-κBP65活性为0.31±0.16,显著高于对照组的0.22±0.06(P=0.0001)。不稳定斑块组hsTNF-α、MCP-1水平分别为(1.662±0.014)、(192.83±25.24)ng/L,均显著高于对照组的(1.650±0.013)、(148.86±43.93)ng/L(P值分别=0.0195、0.0015)。结论冠状动脉轻中度狭窄处(<70%)的斑块常是一些性质不稳定的脂质动脉粥样硬化斑块,NF-κB、hsTNF-α、MCP-1在不稳定斑块患者外周血表达升高,因而检测外周血循环标记物可作为早期预测不稳定冠状动脉粥样硬化斑块的简便手段,有望替代有创性的影像学检查。  相似文献   

2.
NF-κB和sICAM-1与冠状动脉粥样硬化的关系   总被引:8,自引:2,他引:6  
目的探讨核因子-κB(NF-κB)和可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)与冠状动脉粥样硬化范围和程度的关系.方法将93例冠心病患者根据冠状动脉造影结果分为单支组33例和多支组60例.狭窄组72例和堵塞组21例,分别采用夹心酶联免疫吸附法测定外周血单核细胞NF-κB活性和免疫组化染色测定血浆sICAM-1浓度,并与30例年龄和性别相当的健康体检者进行比较.结果冠心病组的NF-κB活性和sICAM-1浓度显著高于对照组(P<0.01);冠状动脉粥样硬化范围越大、狭窄程度越重,NF-κB活性和sICAM-1浓度越高(P<0.01).结论NF-κB活性和sICAM-1浓度与冠状动脉粥样硬化的范围和狭窄程度相关,为判断冠状动脉狭窄程度指标提供了一条线索.  相似文献   

3.
目的探讨核因子-κB(NF-κB)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)在人冠状动脉粥样硬化斑块中的表达及其与斑块稳定性之间的关系。方法从48例尸检标本中获得48个冠状动脉前降支标本。通过苏木素-伊红染色病理特征将标本分为正常对照组、稳定斑块组和不稳定斑块组。采用免疫组织化学法检测NF-κB、VCAM-1在各组冠状动脉内膜中的表达。结果正常对照组NF-κB、VCAM-1不表达,在稳定斑块组和不稳定斑块组NF-κB、VCAM-1表达增加(P<0.05),且不稳定斑块组表达高于稳定斑块组(P<0.05)。NF-κB、VCAM-1在粥样硬化冠状动脉内膜区域的表达强度呈正相关(r=0.401,P<0.05)。结论NF-κB、VCAM-1参与冠状动脉粥样硬化斑块的发生、发展并与斑块稳定性密切相关。NF-κB作为引发炎症的关键转录因子可能上调VCAM-1的表达。  相似文献   

4.
目的:探讨小檗碱抑制家兔颈动脉粥样硬化形成的作用机制。方法:24只雄性新西兰大白兔随机分为3组。正常对照组予普通饮食5周;模型组予高脂饲料喂养1周后,行右侧颈动脉内膜空气干燥术,再高脂喂养4周制作颈动脉粥样硬化模型;小檗碱处理组每日同时予颈动脉粥样硬化模型兔灌服小檗碱。观察颈动脉病理改变,并检测组织中巨噬细胞沉积和核因子-кB(NF-кB)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达情况。结果:模型组颈动脉有明显粥样硬化斑块形成,可见大量巨噬细胞沉积,NF-кB p65和MCP-1蛋白及mRNA表达明显(P<0.05),小檗碱组颈动脉硬化程度较轻,巨噬细胞明显减少,NF-кB p65和MCP-1蛋白及mRNA表达较模型组低(P<0.05),NF-кB与MCP-1二者呈正相关(r=0.958,P<0.01)。结论:小檗碱可能通过抑制NF-кB活性、降低MCP-1表达,减少巨噬细胞沉积而干预颈动脉粥样硬化形成。  相似文献   

5.
目的 探讨核转录因子-κB(NF-κBp65)在ApoE-/-小鼠肾动脉粥样硬化斑块破裂肾损害发生中的作用及其对细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达和单核巨噬细胞浸润的影响.方法 采用ApoE-/-小鼠制作动脉粥样硬化性肾动脉狭窄动物模型.选择肾动脉粥样硬化斑块造成肾动脉狭窄程度小于50%的ApoE-/- 小鼠,按斑块分为:破裂组和未破裂组;选择同条件喂养的C57BL/6J野生型小鼠为对照组.取各组肾动脉及肾脏:采用免疫印迹(Western blot)法检测NF-λBp65及ICAM-1表达;采用免疫组化法检测单核巨噬细胞(F4/80)表达.结果 (1)无论在血液、肾动脉及肾脏组织中.NF-κBp65在破裂组明显高于未破裂组(P<0.05),而未破裂组与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);(2)ICAM-1、F4/80的表达变化与NF-κBp65的趋势相同.结论 肾动脉粥样硬化斑块发生破裂,首先是动脉炎症引起,继而波及到下游的肾脏发生炎症性损害.NF-κB的活化在其中占有重要地位.  相似文献   

6.
目的 探讨短期胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者外周血单核细胞上单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)和核因子-κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)表达的影响.方法 选择健康成人20例,新诊断2型糖尿病患者20例,分为正常对照组和糖尿病组,糖尿病组采取胰岛素强化治疗,疗程2周.留取清晨空腹肘静脉血5mL,分离出单核细胞,采用流式细胞仪检测胰岛素强化治疗前后单核细胞上MCP-1和NF-κB的表达;同时检测治疗前后Homa-IR、WBC、N%. 结果短期胰岛素强化治疗后:外周血单核细胞上MCP-1和NF-κB的表达水平显著降低(P<0.01),由治疗前的(0.89±0.26)%、(15.53±2.49)%分别下降为(0.50±0.18)%、(12.22±2.80)%;Homa-IR,WBC和N%明显降低;单核细胞MCP-1和NF-κB表达水平与Homa-IR、WBC和N%变化无明显相关性.结论 2型糖尿病患者体内存在增强的低度炎症反应,胰岛素强化治疗可降低外周血单核细胞上MCP-1和NF-κB蛋白的表达,提示胰岛素除降糖作用外,尚有一定的抗炎作用.  相似文献   

7.
目的探讨核转录因子-κB(NF-κBp65)在ApoE-/-小鼠肾动脉粥样硬化斑块破裂肾损害发生中的作用及其对细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达和单核巨噬细胞浸润的影响。方法采用ApoE-/-小鼠制作动脉粥样硬化性肾动脉狭窄动物模型。选择肾动脉粥样硬化斑块造成肾动脉狭窄程度小于50%的ApoE-/-小鼠,按斑块分为:破裂组和未破裂组;选择同条件喂养的C57BL/6J野生型小鼠为对照组。取各组肾动脉及肾脏:采用免疫印迹(Western blot)法检测NF-κBp65及ICAM-1表达;采用免疫组化法检测单核巨噬细胞(F4/80)表达。结果(1)无论在血液、肾动脉及肾脏组织中,NF-κBp65在破裂组明显高于未破裂组(P<0.05),而未破裂组与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);(2)ICAM-1、F4/80的表达变化与NF-κBp65的趋势相同。结论肾动脉粥样硬化斑块发生破裂,首先是动脉炎症引起,继而波及到下游的肾脏发生炎症性损害。NF-κB的活化在其中占有重要地位。  相似文献   

8.
白藜芦醇对高脂鼠肾脏NF-κB和MCP-1表达的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨白藜芦醇对高脂饲养大鼠肾脏的保护作用及对核因子-κB(NF-κB)活性和单核细胞趋化蛋白质(MCP-1)表达的影响。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂喂养组和白藜芦醇治疗组。喂养16周后,检测各组大鼠的血糖(FPG),甘油三脂(TG),胆固醇(TC),肌酐(Scr),尿素氮(BUN)水平及24h尿蛋白定量(uPro);免疫组织化学法检测肾组织中核因子(NF-κB)和单核细胞趋化蛋白质-1(MCP-1)的表达。结果:白藜芦醇治疗组大鼠体内BS、TG、TC无显著差异;但24 h uPro、Scr、BUN均明显降低,肾组织NF-κB和MCP-1的表达减弱。结论:白藜芦醇可改善高脂大鼠的肾脏功能,可能与其抑制NF-κB活性、降低MCP-1的表达有关。  相似文献   

9.
[目的]对单核细胞合成核因子-κB(nuclear factor-KappaB,NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探讨趋化因子(fractalkine,FKN)-CX3CR1可能存在的信号转导机制及在动脉粥样硬化形成中的作用,并探讨了蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的介导作用.[方法]①Ficoll密度梯度离心法分离外周血单核细胞.②每份提取的单核细胞分为空白对照组、FKN、R031-8220(PKC特异性阻断剂)组.③免疫细胞化学法检测各组单核细胞中NF-κB的表达.④酶联免疫法检测各组培养液中TNF-α的表达水平.[结果]FKN、R031-8220与空白对照组的NF-κB的阳性细胞率分别为(34.80±2.69)%.(20.10±2.78)%与(3.80±0.95)%(三组间差异P<0.05);TNF-α含量分别为(1506.1±69.3)pg/mL,(820.2±22.8)pg/mL,(80.5±5.5)pg/mL(三组间差异P<0.05).[结论]FKN-CX3CR1能增加NF-κB、TNF-α单核细胞的表达:而FKN与CX3CR1结合以后,可能通过激活细胞内蛋白激酶C,进而诱导单核细胞合成NF-κB、TN-α.  相似文献   

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目的 观察不同剂量厄贝沙坦(Irb)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)介导的肾小球系膜细胞(GMC)核因子-κB(NF-κB)活化及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达的影响,探讨Irb抑制GMC炎症因子表达的可能机制.方法 分离培养大鼠GMC,用10-6mol/L Ang Ⅱ刺激后将其随机分为5组(n=4):对照组、Ang Ⅱ刺激组、Ang Ⅱ和3种不同浓度(10-5mol/L、10-6mol/L、10-7mol/L)的Irb共孵育组.分别采用ELISA法及半定量RT-PCR法检测细胞培养上清液中MCP-1、I κB、NF-κB的表达水平和GMC内MCP-1 mRNA的表达水平,并在酶联免疫激光扫描共聚焦显微镜下观察GMC内NF-κB p65核易位情况,计算核易位阳性率.结果 与Ang Ⅱ刺激组比较,其他各组MCP-1、I κB、NF-κB水平及MCP-1 mRNA表达均明显较低(P<0.05或0.01);与低浓度Irb组比较.高浓度Irb组MCP-1、IκB、NF-κB、MCP-1 mRNA表达及中浓度Irb组MCP-1水平均明显较低(均P<0.05);与中浓度Irb组比较,高浓度Irb组MCP-1、IκB、NF-κB水平及MCP-1mRNA表达均明显较低(均P<0.05).结论 Irb可能是通过抑制NF-κ B的活化,降低GMC MCP-1的表达以减少肾小球系膜区单核细胞的浸润,从而减轻肾小球炎症反应.  相似文献   

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20年前的金秋,首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心诞生了。满怀豪情壮志的胡大一教授带着先进的技术、全新的理念、科学的管理、年轻的团队来到这里,经过艰苦的创业和科学的管理,打造出了国内首家真正意义上的心脏中心。北京朝阳医院心脏中心的诞生标志着融心脏内科、外科、介入于一体的一种全新的管理和运作模式。  相似文献   

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Stones, lithotripters, trials, and arguments   总被引:1,自引:0,他引:1  
  相似文献   

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