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相似文献
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1.
心肌缺血预处理(ischemic preconditioning)指一次或几次短暂重复的缺血/再灌注,能够提高心肌对以后较长时间心肌缺血的耐受性.缺血预处理可缩小心肌梗死的范围,保护心肌功能,具有重要的临床意义.  相似文献   

2.
大量研究表明 ,缺血 /再灌注 (I/R)可以造成严重的组织损伤 ,因此人们推测 ,反复短暂的再灌注会造成累积性损伤。Reimer等观察到反复短暂的缺血和再灌注所引起的心肌ATP消耗不比单次短暂缺血更多 ,且没有引起细胞坏死。Murry等对狗心脏进行交替 5min的缺血和 5min再灌注共4次 ,然后使心脏经受长达 4 0min的缺血和 4d再灌注后 ,发现狗的心肌坏死范围明显缩小 ,据此提出了缺血预处理(IP)的概念 ,即一次或多次短暂缺血可以增强组织对随后长时间缺血的耐受性 ,在多种动物的心脏缺血 /再灌注模型上证实缺血预处理具有缩小心肌梗死面积 ,减少…  相似文献   

3.
目的 探讨不同循环次数的缺血后处理对家兔心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 将18只家兔随机分为对照组、1次缺血后处理组和3次缺血后处理组,每组6只.应用BL-420E+生物信号采集系统记录血流动力学指标,Evan′s蓝-TTC法测量心肌梗死范围,试剂盒检测血清丙二醛(MDA)含量.结果 和对照组相比,1次和3次循环的缺血后处理组左心室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速度(+dp/dtmax)、平均动脉压(MAP)下降幅度都明显减轻,心肌梗死范围明显减少,MDA含量亦降低,而1次和3次循环组无明显差异.结论 1次和3次循环次数的缺血后处理对缺血/再灌注心肌具有相似的保护作用.  相似文献   

4.
心肌缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)是指心肌遭受一次或几次反复的短暂缺血再灌注后,表达出对随后而来的长时间缺血损伤抵抗能力增强的现象。IPC是心肌缺血性损伤的最有效的内源性保护机制,其发生机制目前尚未  相似文献   

5.
缺血性皮瓣的研究现状与进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
移植皮瓣由于各种原因会发生缺血而导致坏死,常需要进行二次手术。如何预防皮瓣缺血坏死及缺血后使用哪些方法来挽救,国内外医学工作者已进行了大量研究,本文就皮瓣缺血机制及影响皮瓣成活的因素作一综述。  相似文献   

6.
缺血后适应是组织、器官缺血后,在长时间的再灌注之前,给予一次或多次反复短暂的再灌注停灌注,以期达到减轻组织或器官缺血再灌注损伤的目的。对其发现过程、可能机制及在肠道损伤中的应用研究进行了综述。  相似文献   

7.
关于预处理对肝脏缺血-再灌注损伤的影响,国内外鲜见报道。本课题旨在探讨缺血预处理及药物预处理对肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用,为临床肝移植术和肝切除术提供理论基础和实践依据。1.预处理对肝脏缺血-再灌注损伤保护作用的基础研究(1)缺血预处理对肝脏低温保存损伤的保护作用:缺血预处理(IPC)是指预先给机体组织一次或多次短暂性缺血-再灌注(I/R)后,诱导机体组织产生内源性保护机制,  相似文献   

8.
目的建立大鼠肾脏二次热缺血再灌注模型,探讨大鼠肾脏第2次缺血再灌注的安全时限.方法SD大鼠64只,随机分成对照组8只,实验组56只.实验组大鼠均给予切除右肾,单次左侧肾蒂热缺血30 min.再根据第2次热缺血时间长短分为7个亚组(热缺血时间0 min、5 min、10 min、15 min、20 min、25 min、30min),每组8只.2次热缺血时间间隔控制在10 min.所有大鼠在肾脏持续灌注24 h后处死,取静脉血查肌酐、尿素氮,切下左侧肾脏行HE染色及SOD测定.结果 (1)对照组大鼠肌酐值、尿素氮值与第2次热缺血20 min组后比较存在差异,且差异有统计学意义(P<0.05);(2)对照组与所有实验组评分都存在差异有统计学意义(P<0.05),且评分分值随着热缺血总时间延长而升高;(3)对照组SOD活力值与第2次热缺血20 min、25 min、30 min组的结果存在差异统计学意义(P<0.05),SOD活力下降,而与其余组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 (1)大鼠肾脏单次热缺血30 min后,再次热缺血的安全时限为15 min;... 更多  相似文献   

9.
心肌遭受一次或多次反复短暂缺血再灌注后,表现出一种对随后而来长时间严重缺血再灌注损伤抵抗能力的提高,称为缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)。近年来,IPC现象一直是人们研究的热点,它可分为两个时相:急性预适应阶段,即短暂缺血对心脏的保护作用发生在2~3h以内,也就是所谓经典预适应。  相似文献   

10.
脑缺血耐受(ischemic tolerance,IT)是指器官或组织经受一次或多次短暂的缺血发生后,可激发机体产生内源性保护机制,从而减轻后续缺血引起的损伤。近年来研究发现不仅是缺血,其他多种预处理方式也可诱导脑组织对缺血损伤的耐受。本文对不同预处理引起脑缺血耐受及其相关机制作一综述,理解有关脑缺血耐受的产生机制,可以为脑保护提供新的研究思路,为开发神经元保护药物提供新的方向和思路。  相似文献   

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