川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的：探讨川芎对大鼠心肌缺血损伤保护作用。方法：大鼠随机分对照组、缺血组和川芎嗪保护组。采用皮下注射异丙肾上腺素（ISP，5mg/kg),24h后再注射同剂量一次，造成心肌缺血损伤模型。观测心肌线粒体中Ca^2 －ATP酶、Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活力，以及心肌组织和线粒体中Ca^2 、Mg^2 含量。结果：川芎嗪保护组心肌线粒体Ca^2 －ATP酶、Ca^2 -Mg^2 －ATP酶活力较缺血组均有显著性升高（P＜0．01），且川芎嗪可稳定心肌组织及线粒体Ca^2 、Mg^2 含量。结论：川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤有保护作用，其机理可能与抑制钙超载有关。     

急性胰腺炎大鼠细胞钙镁ATP酶活性的变化

目的 观察大鼠急性胰腺炎（AP）时胰、肝、肾组织细胞钙镁ATP酶（Ca^2 -Mg^2 ATP酶）活性的变化，阐述AP时细胞钙超载与Ca^2 -Mg^2 ATP酶活性变化的关系。方法 经胰胆管逆行注射4％牛黄脱氧胆酸钠，进行大鼠AP造模，以中药清胰汤作为治疗组对照，于2h取AP大鼠的胰、肾、肝行酶组织化学染色及HE染色，观察Ca^2 -Mg^2 ATP酶的活性变化。结果 AP时大鼠各脏器Ca^2 -Mg^2 ATP酶活性明显下降，不同脏器细胞Ca^2 -Mg^2 ATP酶的活性随病程的发展而呈规律性的变化。清胰汤治疗组Ca^2 -Mg^2 ATP酶活性明显高于造模组。结论 AP时细胞Ca^2 -Mg^2 ATP酶活性明显下降，细胞内钙超载与Ca^2 -Mg^2 ATP酶的活性变化有关，可通过提高细胞能量和增加Ca^2 -Mg^2 ATP酶活性减轻AP的症状，为临床AP的治疗提供理论基础。     

妊娠高血压综合征患者胎盘滋养细胞线粒体ATP酶和氧自由基变化的研究

目的 测定妊高征患者胎盘滋养细胞线粒体ATP酶活性及氧自由基的变化，探讨其在妊高征发病机制中的作用。方法 选取妊高征患者（53例）及正常妊娠妇女（32例）胎盘，匀浆后提取线粒体。分别测定线粒体Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶、SOD的活性及MDA含量变化。结果 重度妊高征患者胎盘滋养细胞线粒体Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶、SOD活性与正常孕足月胎盘相比明显降低，而MDA含量却明显升高（P〈0．05）；Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性与MDA含量呈负相关，而与SOD呈正相关。结论 重度妊高征患者胎盘滋养细胞线粒体ATP酶活性显著降低，自由基增多，提示自由基抑制ATP酶活性。促进妊高征病情进展。     

间歇性低氧及运动对大鼠红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性的影响

【目的】观察低氧和训练对红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋-ATP酶活性的影响。【方法】雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组。分别对常氧运动、低氧运动组进行游泳训练,对低氧对照、低氧运动组进行低氧刺激。用导管法测血压和心率,用比色法测红细胞膜Na^＋K^＋-ATP酶Ca^2＋ -Mg^2＋ - ATP酶活性。【结果】（1）与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组的体重降低（P〈0．01）;与低氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组体重也降低（P〈0．01）。（2）4组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压及心率的差别均不显著。（5）与常氧对照组比较,低氧对照组和低氧运动组的№^＋ -K^＋ - ATP酶活性降低（P〈0．01,P〈0．05）。（4）与常氧对照组比较,低氧对照组的Ca^2＋ -Mg^2＋ -．ATP酶活性降低（P〈0．01）;与常氧运动组比较,低氧运动组的Ca^2＋ Mg^2＋ -ATP酶活性降低（P〈0．01）。【结论】低氧刺激会降低大鼠红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性;常氧运动则提高Ca^2＋- Mg^2＋ -ATP酶活性。结果提示,间歇性低氧运动对大鼠红细胞膜的Na^＋-K^＋ -ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性具有一定的保护作用。     

活血潜阳方对SHR心肌间质重构及AngⅡ、AT1、AT2的影响

目的 探讨活血潜阳方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌问质重构的影响及其可能机制.方法 10周龄雄性SHR随机分为4组:SHR对照组、中药组、西药组、中西合用组(活血潜阳方+缬沙坦),同龄WKY大鼠为正常对照组.于治疗7周及14周后酶免法及放免法测血清及心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,FQ-PCR法测心肌AT1、AT2mRNA表达,光镜观察心肌细胞及间质胶原变化和胶原容积分数(CVF),并进行各项指标间的相关分析.结果 与WKY大鼠比较,SHR血清及心肌AngⅡ含量显著增高、心肌AT1、AT2mRNA表达显著上调、CVF显著增加(P相似文献   

大鼠严重烧伤早期心肌线粒体Ca2+转运变化及其机制研究

目的 探讨严重烧伤早期心肌线粒体Ca^2 转运变化及其发生机制。方法 复制30%Ⅲ度烫伤大鼠模型,测定伤后1、3、6、12、24h大鼠心肌线粒体Ca^2 转运速率,同时检测影响Ca^2 转运的相关指标--心肌细胞胞浆Ca^2 浓度（[Ca^2 ]c）、线粒体膜电位及ATP含量。结果 伤后1h心肌线粒体Ca^2 摄取速率明显升高,而Ca^2 释放速率无明显改变,但3、6、12、24h心肌线粒体Ca^2 摄取与释放速率、线粒体膜电位、ATP含量均显著降低,且烧伤后线粒体Ca^2 摄取速率与膜电位呈明显正相关,Ca^2 释放速率与线粒体ATP含量呈显著正相关。而伤后3、6、12、24h[Ca^2 ]c均明显高于正常对照组。结论 ①烧伤初始心肌线粒体Ca^2 摄取加强,伤后续阶段线粒体Ca^2 转运紊乱;②线粒体膜电位下降、ATP含量降低是烧伤后续阶段心肌线粒体Ca^2 转运紊乱的主要原因,伤后[Ca^2 ]c升高或有升高趋势也参与严重烧伤早期心肌线粒体Ca^2 转运变化的发生。     

二氮嗪预处理对大鼠缺血性损伤心肌线粒体功能的保护作用

目的探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪预处理对大鼠心肌细胞线粒体功能保护作用。方法采用大鼠异丙肾上腺素心肌损伤模型，30只大鼠分成对照组、异丙肾上腺素（ISO）损伤组、二氮嗪（DZ）预处理组；以氧电极法测线粒体呼吸，罗丹明123为荧光探针测定线粒体膜电位，采用定磷法检测Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性。比较各组心肌细胞线粒体Ⅲ态呼吸速率、线粒体Ⅳ态呼吸速率、线粒体呼吸控制率和线粒体膜电位以及线粒体ATP酶的活性。结果ISO组线粒体Ⅲ态呼吸速率呼吸控制率、线粒体膜电位以及Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性与对照组比较显著下降（P〈0．01）；DZ预处理组Ⅲ态呼吸速率、呼吸控制率和线粒体膜电位（P〈0．05）以及Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性较对照组低（P〈0.01），但与ISO组比较明显恢复。各组对Ⅳ态呼吸速率没有明显影响。结论线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪能增强心肌细胞线粒体酶活性，产生预处理心肌细胞线粒体保护效应。     

牛磺酸对心肌细胞核钙转运功能异常的保护

目的：为观察异丙肾上腺素（ISO）致大鼠心肌缺血损伤时心肌细胞核钙转运功能的异常变化及牛磺酸对其影响。方法：给Wistar大鼠皮下注射5mg/kgISO液,造成心肌缺血损伤模型。超速离心分离纯化心肌细胞核。酶学方法鉴定核纯度和测定核膜Ca^2 -ATP酶活性,同位素法观测核钙的摄取。结果：与正常对照组比较,心肌缺血组（实验组）心肌细胞核膜Ca^2 依赖性ATP酶活性降低18．1％（P＜0．05）,^45Ca^2 摄取效率也显著降低,其最反应速度（Vmax)降低56.4％,细胞核心Ca^2 依赖性ATP酶的最大反应速度（Vmax)降低33．0％（P＜0．05）。平衡常数（Km)降低42．8％（P＜0．01）。牛磺酸保护组心肌细胞核Ca^2 －ATP酶活性及核^45Ca^2 摄取与正常对照组比较均未见显著性改变。结论：牛磺酸对ISO致大鼠心肌缺血损伤时心肌细胞钙转运功能降低有保护作用。     

竹节人参提取物对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的：研究竹节人参提取物对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法：采用大剂量ISO皮下注射(SC)诱导产生大鼠急性心肌缺血模型(ISO30mg／kg，每日一次，连续2d)，实验大鼠随机分为正常组、ISO模型组、阳性对照组、竹节人参提取物(0．15，0．3g/kg)给药组，测定心脏系数和血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)含量，观察心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性。结果:竹节人参提取物能显著降低血清中CK和LDH的释放；也能显著降低血清和心脏匀浆中MDA水平，心脏系数显示对心肌水肿有明显的抑制作用：保护心肌GSH-Px；Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性。结论:竹节人参提取物对ISO所致大鼠急性心肌缺血有显著的保护作用。其机制与抗自由基、抑制脂质过氧化反应有关。     

7—氯苄基四氢巴马汀对大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Ca^2＋—Mg^2＋—ATP酶活力的影响

目的：观察7-氯苄基四氢巴马汀（7-chlor-BTHP)对大鼠心肌肥厚和心室肌原纤维质膜Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活力的影响。方法：用L-甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚,然后观察7-chlor-BTHP对大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Ca^2 -Mg^2 -ATP的影响,以普萘洛尔（Pro)作为阳性对照。结果：经过7-chlor-BTHP治疗3天后,心肌肥厚明显改善,Ca^2 -Mg^2 -ATPase活力明显降低。结论：7-chlor-BTHP能明显消退L-甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚,并能显著降低心室肌原纤维膜Ca^2 -Mg^2 -ATPase酶活力。     

脑脂平治疗高脂血症的临床观察

为探讨中医药对高脂血症患者的治疗效果, 用活血逐瘀、行气化浊的中药（ 大黄、水蛭、牛蒡子）制成脑脂平口服液, 治疗高脂血症血瘀痰浊证患者８８ 例, 并以丹田降脂丸作对照（５１ 例） 。两组治疗前血脂和中医证候均有可比性（ 均Ｐ＞ ０ ．０５）。治疗１ 个月后, 两组的血浆胆固醇（ＴＣ） 、甘油三酯（ＴＧ） 均有改善（ 治疗前后比较Ｐ＜ ０．０１） , 治疗组的血浆高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－ Ｃ） 比治疗前也有所提高（ Ｐ＜ ０ ．０５） ; 两组对比, 治疗组的血浆ＴＣ、ＴＧ、ＨＤＬ－ Ｃ改善情况均比对照组好（ Ｐ＜ ０．０５） 。治疗后两组中医证候也均有改善（ 治疗前后比较Ｐ＜０ ．０１） , 两组证候积分的组间比较差异有显著意义（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。说明中医活血逐瘀、行气化浊可改善高脂血症血瘀痰浊证候患者的血脂水平和临床症状; 本观察结果还显示脑脂平口服液比丹田降脂丸略优, 并且两药在观察期间未发现明显毒副作用     

雾化吸入活血化痰中药对实验动物气管分泌和微循环的影响

为寻找治疗慢性喉炎的有效办法， 观察了超声雾化吸入金喉雾化剂（ 由毛冬青、瓜蒌、薄荷等活血化痰中药组成） 对小鼠气管酚红分泌、对醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性增强的拮抗作用和对大鼠肠系膜微循环的影响。结果显示该制剂能增加酚红的分泌量（ Ｐ＜ ０ ．０５ 或Ｐ＜０ ．０１） ； 降低血管通透性（ Ｐ＜ ０ ．０５） ； 并能解除微血管痉挛， 减轻红细胞（ＲＢＣ） 聚集（ Ｐ＜０ ．０１） 。提示雾化吸入该药对改善慢性喉炎症状可能有一定的作用     

木豆制剂外敷对开放创面纤维结合蛋白含量的影响

为探讨由广州中医药大学第一附属医院研制的可促进创面愈合的中药制剂广州愈创佳（ 为木豆等中药的提取物） 的药理作用机制， 选用ＳＤ大鼠３６ 只， 制作成开放创面模型， 并随机分成３ 组： 广州愈创佳组、磺胺嘧啶银（ＳＤ＿Ａｇ） 组、空白对照组， 采用免疫组化法观测创面愈合过程中纤维结合蛋白（Ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｏｎ， ＦＮ） 的相对含量。结果表明， 外敷广州愈创佳可使创面中ＦＮ相对含量明显提高（ 与空白对照组比，Ｐ＜ ０．０１） 。说明广州愈创佳能够提高创面ＦＮ含量， 促进创面愈合     

补阳还五汤对沙鼠脑缺血损伤细胞凋亡的影响及机理研究

目的：研究 阳还五汤对沙鼠脑缺血损伤后神经细胞凋亡的作用及可能的作用机理。方法：采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型,于再灌后１２０ｈ取大脑半球,在解剖显微镜下切取海马,电镜观察神经细胞凋亡的情况;同样模型,于缺血再灌注后４８ｈ取脑组织测定Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性、乳酸含量、ＮＯ含量、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性、氨基酸含量等。结果：补阳还五汤     

涤痰祛瘀为主治疗混合性中风20例临床探讨

在辩证用药基础上，重用涤痰祛瘀剂治疗混翕生中风２０例，结果基本痊愈１３例，显效３例，有效３例，无效１例，总有效率为９５％认为痰瘀阻滞脑脉是混合性中风的重要病理基础，痰瘀交结是混合性中风急性期的主要矛盾之一，痰阏同治乃是混合性中风生期的重要法则。     

中医平衡阴阳法治疗尿路结石的临床研究

[目的]观察中医平衡阴阳法对尿路结石的疗效。[方法]在补肾利水、溶石排石的基础上,配合酸甘化阴或甘温成扶阳中药治疗尿路结石患者100例,并与西药对照组100例做疗效比较。[结果]治疗组治愈85例,好转10例,无效5例,治愈率85％,总有效率95％;对照组治愈24例,好转70例,无效6例,治愈率24％,总有效率为94％。两组比较总有效率差异无显著性(P>0.05),但治愈率差异有显著性(P<0.001)。[结论]中医平衡阴阳法治疗尿路结石,可使结石加速溶解,具有一定的疗效。     

肺心煎为主治疗肺心病急发期60例临床观察

用肺心煎为基础方,按照辨证分型加味治疗慢性肺源性心脏病急发期60例,总有效率为95%,疗效满意。从中体会到痰留瘀阻是肺心病急发期的关键病机,在肯定化痰祛瘀是其主要治法的同时,认识到化痰应清源截流,祛瘀能推陈出新,改善微循环,通腑则邪去正安。     

maFGF对慢性衰老大鼠肝组织ATP酶、SOD活力及丙二醛和羟自由基水平的影响

目的探讨改构型酸性成纤维细胞生长因子(maFGF)对衰老大鼠肝组织中ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)、羟自由基(OH.)水平的影响。方法采用皮下注射D-半乳糖建立衰老大鼠模型,将其随机分为衰老模型组、生理盐水对照组和maFGF治疗组。另10只不给任何药物,正常饲养,作为正常对照组。测定各组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力以及MDA、OH.水平。结果衰老模型组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著降低,MDA和OH.基含量均升高(P<0.05);maFGF治疗组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著升高,MDA和OH.含量均降低(P<0.05)。结论 maFGF通过降低自由基,提高ATP酶活力和抗氧化能力而对衰老大鼠有保护作用。     

海水浸泡失血性休克大鼠心肌力学的改变及其机制的研究

目的：研究海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学的影响,并探讨其改变机理。方法：采用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,分为三组：正常对照组（ｎ＝１０）;平原休克组（ｎ＝１０）;海水浸泡失血性休克组（ｎ＝１０）。测定血流动力学指标,血浆磷指酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性,心肌和心肌线粒体钙今是,心肌线粒体（Ｃａ＾２Ｍｇ＾２＋－ＡＹＰａｓｅ活性变化,血浆和心肌ＭＤＡ的变化。结果：海水浸泡失血性休克动物血流动力学明显低于平原失