糖调节受损者早期胰岛素分泌功能与血清游离脂肪酸水平的关系

目的　研究糖调节受损 (IGR)者糖负荷后游离脂肪酸变化的特点及其与胰岛素分泌功能、胰岛素抵抗的关系。方法　将 35 4例研究对象分为正常糖耐量 (NGT)组 (2 4 0例 )和IGR组 (114例 ) ,IGR组再分为空腹血糖受损 (IFG ,13例 )、糖耐量受损 (IGT ,83例 )、合并IGT和IFG(IGT +IFG ,18例 ) 3个亚组。分别采用稳态模式评估法胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)估测胰岛素抵抗 ,以糖负荷 30min净增胰岛素与净增葡萄糖的比值(△I30 /△G30 )评估早期胰岛素分泌能力 ,以糖负荷 30min及 12 0min血清游离脂肪酸 (FFA)下降百分率评价内源性胰岛素抑制脂解能力。结果　校正年龄、性别、体重指数 (BMI)后 ,IGR各亚组HOMA IR均较NGT组显著升高 (P <0 .0 1)。校正HOMA IR后 ,IGT亚组及IFG +IGT亚组的△I30 /△G30均显著低于NGT组 (P<0 .0 1) ,而IFG亚组与NGT组的差异无显著性。IGT亚组及IFG +IGT亚组糖负荷后早期FFA降低比率显著低于NGT组 (P <0 .0 5 ) ,但各组糖负荷 2h的FFA下降百分率的差异无显著性。糖负荷后早期FFA降低比率与糖负荷后胰岛素增加比率成负相关 (r =- 0 .4 6 ,P <0 .0 0 1)。结论　糖负荷后早期FFA的代谢与胰岛素的早期分泌功能密切相关 ,中国人IGT和IFG +IGT者存在糖负荷后早期FFA代谢异常 ,反映其存在早期胰     

胰岛素对游离脂肪酸所致大鼠内皮依赖性血管舒张功能损害的影响

目的：探讨游离脂肪酸（FFA）是否可独立直接地导致内皮细胞功能异常以及增强胰岛素作用,能否缓解FFA所致的内皮功能异常,方法：将SD雄性大鼠29只,分为4组,对照组大鼠5只经颈静脉插管输入生理盐水,FFA组9只采用脂肪乳＋肝素静脉输注,升高血FFA水平2－4倍,Ins组5只用正常血糖高胰岛素钳夹技术输入短效胰岛素;FFA＋Ins组10只,在脂肪乳＋肝素静脉输注的同时用胰岛素钳夹技术输入胰岛素,输液结束后处死动物,取出主动脉置于器官池中,通过力转换器,放大器以及电子计算机记录主动脉环的张力,观察离体主动脉环对乙酰胆碱或硝普钠的舒张反应。结果：对照组及Ins组内皮依赖性血管舒张功能（EDV）良好,FFA组EDV明显受损,FFA＋Ins组EDV介于对照组与FFA组之间,各组动物非内皮依赖性血管舒张功能无明显差别。结论：由于循环中FFA水平升高可直接导致内皮细胞功能异常,因此推测FFA具有致动脉粥样硬化的作用,而升高血中胰岛素浓度有助于部分缓解FFA所致的内皮依赖性血管舒张功能异常。     

游离脂肪酸与胰岛素抵抗

肥胖是导致胰岛素抵抗、糖尿病发生的重要环境因素,而FFA是沟通肥胖与胰岛素抵抗的重要中间环节。肥胖、尤其是向心性肥胖人群,血清FFA的水平高出正常范围。FFA通过对骨骼肌、肝脏、β-细胞及其他内脏的作用,造成组织对血葡萄糖摄取障碍、胰岛素代偿性分泌增多、产生高胰岛素血     

游离脂肪酸与胰岛素抵抗、β细胞功能减退关系的研究进展

糖尿病为全球流行多发病,且患病率有不断增高趋势.据报道90%以上为2型糖尿病,而胰岛素抵抗(IR)和β细胞功能减退是2型糖尿病发病的两大病理生理基础,贯穿于其发生、发展的全过程.     

游离脂肪酸与胰岛素抵抗关系的研究进展

胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)形成的重要因素。IR发生机制十分复杂,目前尚不十分清楚。近年来,大量研究证实游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)是IR形成的重要因素。FFA影响胰岛素分泌、介导IR,并推测FFA为T2DM及IR相关疾病的重要因子,有望成为T2DM及相关疾病的治疗靶点。     

游离脂肪酸与2型糖尿病

随着“糖尿病是糖脂病”这一新概念的提出,游离脂肪酸在胰岛素抵抗和2型糖尿病发生发展中的重要作用日益受到重视,也成为近年来国内外研究的热点,从游离脂肪酸对胰岛素的分泌及信号转导、对β-细胞的凋亡、对糖代谢的影响等方面入手,对其在2型糖尿病中的作用及可能机制做一综述.     

空腹血清游离脂肪酸与2型糖尿病的相关性分析

目的:探讨和研究2型糖尿病患者空腹血清游离脂肪酸(FFA)水平以及与胰岛素抵抗等指标间的相关性。方法:于2012年7月到2013年7月对确诊的218例糖尿病患者(观察组)以及同时期来我院进行体检的218例健康志愿者(对照组)进行研究,测量其空腹血清游离脂肪酸水平(FFA),并进行口服糖耐量试验,计算出胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)以及胰岛素分泌指数(HOMA-IS),进行三者之间的相关性分析。结果:两组患者一般情况(性别、年龄、体重以及体重指数)之间差异不显著(P0.05),观察组空腹时FFA以及(HOMA-IR)显著高于对照组(P0.05),观察组(HOMA-IS)显著低于对照组(P0.05),观察组的FFA与(HOMA-IR)呈显著正相关(r=0.56,P0.05),与(HOMA-IS)呈显著负相关(r=-0.47,P0.05)。结论:空腹血清游离脂肪酸与机体内胰岛素抵抗水平以及2型糖尿病具有一定相关性,可作为临床综合诊断指标。     

单纯性肥胖儿童胰岛素抵抗与游离脂肪酸的关系

目的探讨单纯性肥胖儿童血清游离脂肪酸(FFA)与胰岛素抵抗(IR)的相关关系。方法选择50例单纯性肥胖儿童(单纯性肥胖组)和50例正常儿童(对照组),测定各组空腹血清FFA、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)和血脂水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)值。结果单纯性肥胖组中FFA、HOMA-IR、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)高于对照组(P<0.05);单纯性肥胖组血清FPG与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。在对照组和单纯肥胖组中,血浆FFA与体质量指数(BM I)、FPG、FINS、HOMA-IR、TG和TC呈正相关(P<0.05)。结论单纯性肥胖儿童存在IR,血清FFA与肥胖儿童的BM I、TG、TC及IR密切相关,FFA可能参与了IR的病理生理机制。     

空腹血清游离脂肪酸与2型糖尿病的相关性分析

目的：探讨和研究2型糖尿病患者空腹血清游离脂肪酸（FFA）水平以及与胰岛素抵抗等指标间的相关性。方法：于2012年7月到2013年7月对确诊的218例糖尿病患者（观察组）以及同时期来我院进行体检的218例健康志愿者（对照组）进行研究,测量其空腹血清游离脂肪酸水平（FFA）,并进行口服糖耐量试验,计算出胰岛素抵抗指数（HOMA－IR）以及胰岛素分泌指数（HOMA－IS）,进行三者之间的相关性分析。结果：两组患者一般情况（性别、年龄、体重以及体重指数）之间差异不显著（P＞0．05）,观察组空腹时FFA以及（HOMA－IR）显著高于对照组（P＜0．05）,观察组（HOMA－IS）显著低于对照组（P＜0．05）,观察组的FFA与（HOMA－IR）呈显著正相关（r＝0．56,P＜0．05）,与（HOMA－IS）呈显著负相关（r＝－0．47,P＜0．05）。结论：空腹血清游离脂肪酸与机体内胰岛素抵抗水平以及2型糖尿病具有一定相关性,可作为临床综合诊断指标。     

游离脂肪酸引起肝细胞胰岛素抵抗及其机制的研究

目的研究游离脂肪酸（FFA）诱导人肝癌细胞（HepG2）引起胰岛素抵抗及其分子机制.方法应用含0.25 mmol/L的软脂酸（PA组）或100 nmol/L胰岛素（Ins组）与不含软脂酸和胰岛素（正常组）的DMEM培养基培养HepG2细胞24 h,正常组和PA组中又分加与不加磷酯酰肌醇3激酶（PI3K）抑制剂Wort-mannin两个亚组,100 nmol/L胰岛素刺激后分别测定培养液中的葡萄糖浓度、细胞内的糖原含量、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）活性及胰岛素受体底物2（IRS-2）的蛋白水平.结果PA组和Ins组培养液中葡萄糖含量显著高于正常组（P＜0.01）,而细胞内糖原含量显著减少（P＜0.01）;PA组胰岛素刺激的PEPCK活性显著高于正常组（P＜0.01）,IRS-2蛋白水平显著低于正常组（P＜0.01）.无论应用Wortmannin处理与否,PA组中的PEPCK活性及IRS-2蛋白水平差异无显著性（P＞0.05）,而正常组中PEPCK活性及IRS-2蛋白水平的差异有显著性（P＜0.01）.结论加0.25 mmol/L的软脂酸培养24 h后,肝细胞可能由于胰岛素信号转导障碍产生胰岛素抵抗;胰岛素抵抗的形成可能与IRS-2及PI3K相关分子缺陷有关.     

单纯性超重、肥胖青少年血清脂联素、瘦素、游离脂肪酸及炎症因子水平变化及相关性分析

目的探讨单纯性超重、肥胖青少年血清脂联素、瘦素、游离脂肪酸（FFA）、超敏C-反应蛋白的水平变化及其与糖、脂代谢的相互关系。方法按中国肥胖问题工作组发布的中国学龄儿童青少年超重、肥胖筛查体重指数值分类标准,随机选择15岁青少年单纯性肥胖组（组1）77例、超重组（组2）120例和正常对照组（组3）109例,测定空腹血清脂联素、瘦素、游离脂肪酸（FFA）、超敏C-反应蛋白（hs—CRP）、胰岛素（Fins）、血糖（FBG）血脂谱及临床基本资料。结果空腹血糖在3组间无显著性差异（P=0．152）。组3至组1的甘油三酯（TG）呈梯度升高,高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）呈梯度下降,各组间差异显著（P〈0．001）。组3至组1的FFA、hs—CRP、Fins、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）呈梯度升高,脂联素呈梯度下降,各组间差异显著（P〈0．001）。瘦素在组1中明显升高,组2、组3间无统计学显著性差异（P〉0．05）。306例受试者经多元逐步线性回归分析显示：脂联素的独立影响因素是体重指数（BMI）、HDL—C、hs—CRP（R=0．429,R^2=0．184）;瘦素的独立影响因素是BMI、Fins、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）（R=0．364,R^2=0．133）;FFA的独立影响因素是BMI、TG（R=0．661,R^2=0．437）;hs—CRP的独立影响因素是脂联素、BMI、HDL—C、HOMA—IR（R=0．445,R^2=0．198）;HOMA—IR的独立影响因素是瘦素、BMI、FBG、FFA（R=0．574,R^2=0．330）。结论单纯性超重、肥胖青少年血游离脂肪酸、瘦素、hs—CRP明显升高,脂连素明显降低;体重指数是瘦素、脂联素、胰岛素抵抗、hs—CRP共同的独立决定因素;脂肪细胞因子在调节糖、脂代谢及炎症方面有重要意义,可能是肥胖与代谢及发生心血管疾病之间的联系分子。     

2型糖尿病患者血清FFA变化与胰岛素抵抗关系的探讨

为了观察2型糖尿病患者空腹及口服759葡萄糖后血清游离脂肪酸（FFA）的变化,探讨体内胰岛素调节FFA的能力是否减弱以及FFA与胰岛素抵抗的关系。采用比色法测定60例2型糖尿病患者（女31例,男29例,平均年龄55．30±12．27岁）空腹及OGTT2小时血清FFA水平,并同步测定血糖（PG）、胰岛素（INS）。同法测30例正常人作对照。胰岛素敏感性指数（ISI）＝1／（空腹血糖FPG×空腹胰岛素FINS）。结果：2型糖尿病患者空腹及2小时血清FFA、PG、INS均显著增高,ISI显著降低,与对照组比较P值分别为＜0．05或＜0．01;多元逐步回归分析显示,2小时FFA与胰岛素敏感性指数（ISI）呈明显负相关（P＝0．0304）。以上结果提示：2型糖尿病患者不仅存在着空腹FFA异常,而且存在着INS抑制FFA代谢的异常,餐后FFA的异常升高也与INS抵抗有关。     

游离脂肪酸与冠状动脉粥样硬化性心脏病相关性的研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病是严重危害人类健康的常见疾病,其发生和发展与人体脂质代谢紊乱密切相关。游离脂肪酸是脂质代谢的一个中间产物,能较敏感地反映机体脂质代谢情况,是目前心血管领域的研究热点。业已证明,游离脂肪酸与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系密切,它能更准确敏感地反映机体脂代谢,是一个新的独立预测冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险因素。本文就近年来这方面的研究进展予以综述。     

不同类型脂肪酸对SD大鼠血清脂肪酸及胰岛素抵抗的影响

目的分析中链饱和脂肪酸(MC-SFA,MCF组)、长链饱和脂肪酸(LC-SFA,LCF组)、n-6多不饱和脂肪酸(n-6 PUFA,SUF组)和n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFA,TUF组)四种脂肪酸对大鼠血清脂肪酸及胰岛素抵抗的影响。方法雄性SD大鼠40只随机分为5组,对照组给予普通日粮,高脂组给予脂肪热量比相同的高脂日粮。喂养10周,每18 d测定空腹血糖(GLU)、血清脂肪酸、血清胰岛素水平,根据胰岛素敏感性指数(ISI)=ln1/(FPG×FINS)评定大鼠的胰岛素敏感性。结果10周后,LCF组和SUF组大鼠体重显著高于对照组和其它高脂组;LCF组血清胰岛素显著高于对照组(P﹤0.05);LCF组、TUF组ISI显著低于对照组(P﹤0.05);各组间血糖无明显差异(P0.05)。SUF组、TUF组血清LC-SFA浓度显著低于LCF组(P﹤0.05);TUF组血清(n-3 PUFA)显著高于对照组和其它高脂组(P﹤0.05)。结论不同类型脂肪酸的高脂饲料对SD大鼠的血清脂肪酸组成和含量有显著的影响,SD大鼠脂肪沉积及胰岛素抵抗程度随血清脂肪酸代谢作用的不同而变化。     

毛细管气相色谱法测定人体血液中的脂肪酸

介绍采用石英毛细管气相色谱法测量人体血液中的游离脂肪酸（FFA）和总脂肪酸（TFA）。该方法灵敏，可分离血浆中近20种脂肪酸，其中油酸（C18:1）、软脂酸（C16：0）、亚油酸（C18：2）、硬脂酸（C18：0）和软脂油酸（C16：1）5种脂肪酸占了血浆中FFA总量的约90％。本方法所需血量少，更适用于采血较困难的婴幼儿进行脂肪营养的研究。     

高脂饮食诱导肥胖大鼠的胰岛素敏感性与TNFα、FFAs的关系

目的观察正常大鼠在高脂饮食诱导下形成肥胖后,胰岛素敏感性及其TNFα、FFAs的变化。方法 9周龄健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为正常饲养组(NC,n=8)和高脂饲养组(HF,n=8)。喂养10周,比较两组大鼠体重、HOMA-IR、以及TNFα、FFAs等的变化。结果经10周高脂喂养,HF组与NC组比较,体重和内脏脂肪组织显著增加并出现胰岛素抵抗,空腹FFAs和TNFα水平显著上升,较NC组分别增加了80.8%(P<0.05)和58.4%(P<0.05),但两组空腹血糖差异无显著性(HF组:7.89±1.46mmol/L vs NC组8.70±1.59mmol/L,P>0.05)。结论高脂饮食可诱导大鼠肥胖伴胰岛素抵抗,其胰岛素抵抗的形成可能与FFAs水平的升高有关。     

高游离脂肪酸血症对SD大鼠主动脉内皮细胞一氧化氮合酶活性及mRNA表达的影响

目的研究高游离脂肪酸(FFA)血症对大鼠血管内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)活性及表达的影响并探讨其可能的机制。方法雄性SD大鼠随机分成对照组和FFA组。对照组及FFA组大鼠分别经颈静脉插管输入生理盐水或20%脂肪乳 肝素6 h。输液结束后采集血清标本测定血中FFA、活性氧(ROS)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)以及NO水平。处死动物后取出主动脉,测定主动脉内皮细胞匀浆液中eNOS活性及eNOS mRNA水平。结果FFA组血FFA水平较对照组升高2~4倍,血清NOx水平明显降低,内皮细胞eNOS活性及mRNA水平明显低于对照组。FFA组血清ROS、MDA以及hsCRP水平明显升高,GSH水平降低。结论高FFA血症可抑制内皮细胞eNOS活性及表达,其机制可能涉及FFA所诱导的炎症反应和氧化应激。     

n-3脂肪酸的代谢和免疫营养作用

目的：了解n-3脂肪酸的代谢和免疫营养作用。方法：查阅文献，综合论点。结果：综述了n-3脂肪酸在生物体内的代谢和对机体的免疫营养作用。结论：n-3脂肪酸的代谢特点决定了它的免疫营养特性。