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相似文献
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1.
黑木耳多糖抑制肿瘤作用的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察黑木耳多糖对H22肝癌小鼠的抑瘤率、免疫指数及血清NO含量的影响。方法利用硝酸还原酶法测定小鼠血清NO(nitricoxide,NO)含量。结果黑木耳多糖对H22肝癌小鼠具有抑瘤作用,其抑瘤率可达45.21%,可提高脾指数和胸腺指数及血清NO含量。结论黑木耳多糖具有明显的抑瘤作用。  相似文献   

2.
黑木耳多糖抑制肿瘤作用的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察黑木耳多糖对H22肝癌小鼠的抑瘤率、免疫指数及血清NO含量的影响.方法 利用硝酸还原酶法测定小鼠血清NO(nitric oxide,NO)含量.结果 黑木耳多糖对H22肝癌小鼠具有抑瘤作用,其抑瘤率可达45.21%,可提高脾指数和胸腺指数及血清NO含量.结论 黑木耳多糖具有明显的抑瘤作用.  相似文献   

3.
目的:探讨小半夏加茯苓汤时S180荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫功能的影响.方法:建立S180荷瘤小鼠模型,观察小半夏加茯苓汤的抑瘤作用及瘤组织中PCNA蛋白表达情况;同时检测免疫器官指教、T淋巴细胞增殖功能和血清中TNF-α含量.结果:小半夏加茯苓汤高剂量对S180肿瘤的生长有明显抑制作用,抑瘤率为13.7%;与荷瘤对照组相...  相似文献   

4.
FC多糖抑瘤作用的实验研究   总被引:6,自引:1,他引:5  
目的 观察FC多糖的体内抑瘤作用。方法 以荷S180、艾氏腹水癌实体瘤小鼠为模型,初步观察了来自传统中药的有效成分FC多糖的抑瘤作用。结果 实验结果发现,小鼠在接种瘤细胞前连续灌胃给药10d,FC多糖能显著抑制小鼠移植性肿瘤的生长,平均抑瘤率均大于40%,同时FC多糖对荷瘤造成的脾和胸腺指数下降有一定的恢复作用。结论 提示FC多糖将是一种有开发价值的抗肿瘤物质。  相似文献   

5.
五味子多糖对荷瘤小鼠血液SOD和MDA的影响   总被引:23,自引:0,他引:23  
为探讨五味子多糖对S180 荷瘤小鼠抑瘤机制与机体抗氧化作用的关系 ,采用肿瘤移植的动物模型 ,测定荷瘤小鼠血液总 超氧化物歧化酶 (T SOD)、丙二醛 (MDA) ,结果显示五味子多糖各组与肿瘤对照组比较 ,T -SOD显著增高 (P <0 0 1 ) ,MDA显著降低 (P <0 0 0 1 ) ,但五味子多糖各组间无明显差异。说明五味子多糖能提高荷瘤小鼠SOD的活力 ,抑制自由基的产生 ,具有一定的抗脂质过氧化作用。  相似文献   

6.
拟黑多刺蚁对S180荷瘤鼠免疫器官的影响及其抑瘤效应   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的;通过动物实验研究拟黑多刺蚁对S180荷瘤鼠免疫器官的影响及其抑瘤作用。方法:建立动物肿瘤模型,采用对比实验法。结果:蚂蚁液各实验组的荷瘤重均明显低于对照组。以中剂量抑瘤效果最好,抑瘤率高达65.62%;蚂蚁液各实验组胸腺和脾脏重量均明显高于对照组。结论:拟黑多刺义具有抑制S180肿瘤细胞生长的作用,并可增加荷瘤鼠免疫器官的重量。  相似文献   

7.
目的探讨加味四物汤对荷骨肉瘤小鼠肿瘤体内浸润生长和免疫器官的影响。方法建立KHOS成骨肉瘤原位移植模型,通过加味四物汤灌胃干预动物模型,观察其对移植瘤的生长情况及其对肝、脾组织脏器的影响。结果加味四物汤高剂量组有明显的抑瘤效果(P<0.01),中、低剂量组无明显抑瘤作用(P>0.05),加味四物汤高剂量组27.74%的抑瘤率高于中、低剂量组的3.98%、9.24%。肝、脾组织脏器指数变化等方面无统计学差异(P>0.05)。结论加味四物汤可以抑制荷瘤小鼠体内肿瘤的生长,但与药物浓度相关。对荷瘤小鼠的肝脾等免疫器官无明显抑制作用。  相似文献   

8.
目的研究鳖甲煎丸对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及机制探讨。方法建立H22荷瘤小鼠动物模型,随机分成4组:鳖甲煎丸高剂量组、鳖甲煎丸低剂量组、阴性对照组、环磷酰胺组。连续用药15d。第15天处死小鼠,计算胸腺指数、脾指数;剥离瘤块称重并计算抑瘤率;用免疫组织化学方法检测各组荷瘤小鼠肿瘤组织的增殖细胞核抗原的表达强度。结果鳖甲煎丸有较好的抑瘤作用;鳖甲煎丸对H22荷瘤小鼠肿瘤组织的增殖细胞核抗原有显著的抑制作用。结论鳖甲煎丸抑瘤作用机制之一可能是通过抑制肿瘤组织的增殖细胞核抗原来实现的。  相似文献   

9.
猪苓多糖抗肿瘤作用的机制研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
通过猪苓多糖对小鼠移植性肿瘤生长的影响,研究了猎苓多糖的抑瘤机制,实验结果表明,10mg/kg的猪苓多糖对小鼠S180肉瘤细胞的生长具有显著抑制作用,抑制率为32.90%,与IL-2联合应用具有协同抑瘤作用,抑瘤率为57.12%。猪苓多糖明显增强荷瘤小鼠脾LAK细胞杀伤肿瘤细胞的活性,提高红细胞C3b受体的活性。  相似文献   

10.
目的: 研究戴氏绿僵菌无性型戴氏绿僵菌培养液上清液中生物活性物质对小鼠肿瘤S180的抗肿瘤活性.方法: 体外传代肿瘤细胞株杀伤试验采用MTT法,小鼠体内肿瘤细胞生长检测采用实体瘤称重法,IL-2检测采用酶联免疫吸附测定法(双抗夹心法).结果: 戴氏绿僵菌培养液提取物在高浓度时对体外传代肿瘤细胞株S180有显著的抑制作用,抑瘤率分别为28.06%、23.92%、35.55%、30.92%;对小鼠体内S180实体瘤的生长有显著的抑制作用,抑瘤率分别为22.09%、39.11%、41.67%;能提高荷瘤小鼠血清中IL-2水平,IL-2水平分别为84.627、106.915、136.911 ng/L.结论: 戴氏绿僵菌提取物在体内和体外均具有抑瘤作用,其抑瘤机理可能与提高机体免疫抑瘤能力有关.  相似文献   

11.
用组化技术对荷瘤小鼠不同时期免疫器官的变化进行观察,结果发现荷瘤小鼠早、中期免疫器官处于增生状态,吞噬细胞反应明显,免疫应答较强,但在终末期,荷瘤小鼠的免疫器官萎缩、纤维化,应答反应低下。说明荷瘤小鼠早、中期免疫器官受肿瘤细胞抗原的刺激产生免疫应答,对机体产生保护性反应,而晚期的免疫器官萎缩、纤维化、功能受到抑制,对机体无明显防御反应。  相似文献   

12.
目的:探讨五味子多糖(SCP)对脑肿瘤干细胞(BTSCs)生长的抑制作用,阐明SCP抑制BTSCs生长的抑制机制。方法:培养原代人脑肿瘤细胞,CD133免疫磁珠法分选获得BTSCs,免疫荧光法鉴定BTSCs中神经干细胞标记抗原CD133和Nestin表达情况;将BTSCs分为对照组和不同剂量SCP组,分别用0、200、400和800 μg·L-1SCP处理;噻唑蓝(MTT)法检测各组BTSCs的增殖率,Annexin Ⅴ-PI分析细胞凋亡率,酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组BTSCs培养上清中Bax、Bcl-2和Cascpase-3蛋白表达水平。结果:免疫荧光染色,CD133和Nestin在BTSCs中呈阳性表达。MTT检测,与对照组比较,各剂量SCP组BTSCs增殖率降低,400和800 mg·L-1组差异有统计学意义(P<0.05)。Annexin Ⅴ-PI检测,800 mg·L-1SCP组细胞凋亡率明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。ELISA法检测,与对照组比较,各剂量SCP组BTSCs中Bax蛋白表达水平升高(P<0.05),800 mg·L-1SCP组Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05),各剂量SCP组Bax/Bcl-2比值明显升高(P<0.05)。与对照组比较,800 mg·L-1 SCP组BTSCs中Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:SCP可抑制BTSCs生长,诱导细胞凋亡可能是其作用机制之一。  相似文献   

13.
山豆根总生物碱抗肿瘤作用的初步研究   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的对山豆根的总生物碱进行抗肿瘤作用研究。方法通过建立小鼠S180,H22,ESC肿瘤模型,从整体水平上观察山豆根总生物碱对肿瘤生长的影响。结果山豆根总生物碱有一定的抗肿瘤活性,但抑瘤率低,毒性大。结论山豆根总生物碱作为抗肿瘤药物,值得商榷。   相似文献   

14.
目的研究朱砂七总蒽醌的体内抗肿瘤作用。方法将昆明小鼠移植S180、H22、艾氏腹水瘤(EAC)肿瘤细胞后,分为模型组,环磷酰胺组,朱砂七总蒽醌低、中、高剂量组,观察朱砂七总蒽醌对荷S180、H22小鼠实体瘤的抑瘤率和艾氏腹水瘤(EAC)小鼠的生存时间。结果朱砂七总蒽醌具有抑制S180、H22小鼠肿瘤的作用,抑制率在40%以上,与对照组比较差异有显著性意义(P〈0.01);朱砂七总蒽醌也能明显延长艾氏腹水瘤(EAC)小鼠的生存时间,各剂量组呈现出量最茭系,生命延长率在50%以上。结论朱砂七总蒽醌在体内对S180、H22艾氏腹水瘤(EAC)均有抑制作用。  相似文献   

15.
CIK细胞与LAK细胞对H-22腹水瘤的抑瘤作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 观察CIK细胞及LAK细胞对H-22荷瘤鼠的抗肿瘤作用。方法 建立H-22荷瘤鼠肿瘤动物模型,静脉输入CIK细胞3周做抗肿瘤治疗,同时设LAK对照;用同位素法检测,经治疗后荷瘤鼠T细胞增殖及NK细胞毒活性。结果 CIK细胞对H-22荷瘤鼠的抗肿瘤作用显著强于LAK的细胞(抑瘤率分别是54%VS27%),并且CIK疗法的抗作用可能与荷瘤鼠T细胞增活性增高有关。结论 CIK细胞对H-22荷瘤鼠的  相似文献   

16.
目的:探讨灸法对肿瘤相关免疫机制影响的研究。方法:对近12a来文献中关于灸法对免疫器官的作用、灸法对免疫细胞的作用、灸法对细胞因子的作用方面的研究进行分析、总结。结果:艾灸是中医学中公认的扶正之法,通过对机体的良性刺激来激活免疫细胞、分泌细胞因子从而促进免疫系统的自我调节。正常情况下人体免疫系统所具有的监视及清除非己成分的功能在肿瘤的发病中被无能状态所代替,一方面表现为免疫系统自身的异常导致的对肿瘤无法识别清除;另一方面肿瘤发生后又会产生抑制机体免疫系统的物质。结论:艾灸调节肿瘤状态下的免疫机制,有助于肿瘤的临床治疗,艾灸能提高肿瘤患者的生活质量。  相似文献   

17.
肿瘤疫苗是利用肿瘤抗原激发机体自身的免疫保护机制达到防治肿瘤的目的,近来肿瘤疫苗已发展成为一种重要的肿瘤生物治疗手段本文根据肿瘤疫苗的常见种类,从细胞载体肿瘤疫苗、肿瘤多肽疫苗、肿瘤基因疫苗以及抗独特型抗体肿瘤疫苗等方面对肿瘤疫苗的设计原理、增强策略的研究进展作一综述。  相似文献   

18.
目的 探讨胰腺癌微环境下趋化因子C-X-C配体5(CXCL5)的表达及其与患者不良预后的关系。方法 应用免疫组化检测38例胰腺癌组织标本中CXCL5的表达;应用ELISA检测正常胰腺导管上皮细胞系HPDE6-C7及胰腺癌细胞系AsPC-1,PANC-1, BxPC-3上清液中CXCL5的表达;分析CXCL5表达与胰腺癌患者临床病理资料及总生存率的相关性;采用BxPC-3细胞上清液(BxCM)体外模拟胰腺癌微环境,流式细胞仪、ELISA及细胞毒性T淋巴细胞(CTL)杀伤实验评价肿瘤微环境下CXCL5对树突状细胞(DC)免疫功能的影响。结果 CXCL5在胰腺癌组织中表达量显著高于对应癌旁组织(4.448 vs. 1.910,P<0.05),在各胰腺癌细胞系上清液中表达量也均明显高于HPDE6-C7细胞(均P<0.05);CXCL5表达量与胰腺癌的TNM分期、血管侵犯有关(均P<0.05);CXCL5高表达胰腺癌患者的总生存率明显低于低表达者(5.263% vs. 26.316%, P<0.05);下调CXCL5能够显著降低BxCM对DC的抑制(均P<0.05)。结论 CXCL5在胰腺癌中表达异常增高且与胰腺癌的TNM分期及不良预后密切相关,其机制可能与抑制DC的免疫功能有关。  相似文献   

19.
采用中药制剂拮新康对34例白血病患者的白血病细胞进行体外细胞毒性试验,结果显示:长春新碱+拮新康组较长春新碱组细胞毒性明显增加(P<0.01),其中20例为难治与复发白血病患者对长春新碱已耐药,但加拮新康后细胞毒性作用增强(P<0.01);同时拮新康本身对白血病细胞也有一定的抗肿瘤作用。采用环磷酰胺抑制小鼠免疫机能作实验模型,探讨“拮新康”对小鼠细胞免疫机能的影响,发现其对免疫损伤动物模型及正常动物的IFNr与NK活性水平较对照组明显增高(P<0.01)。提示“拮新康”有抗白血病细胞和提高细胞免疫机能的作用。  相似文献   

20.
目的观察CIK(cytokine induced killer)细胞对S180和H-22荷瘤鼠的抑制肿瘤作用。方法建立S180和H-22荷瘤鼠动物模型,静脉输入CIK细胞做抗肿瘤治疗,同时设LAK对照,用同位素法检测经治疗后荷瘤鼠T细胞增殖及NK细胞毒活性。结果 CIK细胞对S180和H-22荷瘤鼠的抗肿瘤作用显著强于LAK细胞。结论 CIK细胞对S180和H-22荷瘤鼠有明显的抗肿瘤作用,并且优于LAK细胞。  相似文献   

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