大、中、小剂量依那普利防治大鼠AMI左室重构的作用对比

目的　对比大、中、小剂量依那普利 (Enla)对大鼠AMI左室重构 (LVRM)的防治作用 ,并评价其量效关系。方法　 97只雌性SD大鼠 ,AMI术后 4 8小时随机分成 :(1)AMI对照 ,(2 )Enla大剂量 (10mg·kg 1·d 1) ,(3)Enla中剂量 (1mg·kg 1·d 1)和 (4)Enla小剂量 (0 1mg·kg 1·d 1)四组。另设 :(5 )假手术和 (6 )正常组作对照。给药治疗 4周后均行血流动力学测定、心脏标本固定及病理分析。最终 6 7只大鼠获完整资料 ,在上述各组中的数目分别为 13、13、12、12、8和 9只。结果　AMI各组间梗塞面积均无显著差异 (45 4 % - 4 7 4 % ,P均 >0 0 5 )。与假手术组相比 ,AMI组左室舒张未压 (LVEDP)、容积 (LVV)、长 (L)、短 (D)轴长度和左室实际 (LVAW )及相对重量 (LVRW)均显著增加 (P均 <0 0 0 1) ,发生了LVRM ;而左室内压最大上升和下降速率 (±dp/dt)及其校正值均显著降低 (P <0 0 1- 0 0 0 1)。与AMI组相比 ,Enla大、中、小剂量三组的LVEDP、LVV、L以及LVAW和LVRW均显著降低或减小 (P <0 0 5 - 0 0 0 1) ,其中LVEDP、LVV、L和LVAW在大剂量组均比小剂量组降低或减小更显著 (P均 <0 0 5 ) ;而±dp/dt校正值在大、中剂量二组显著恢复 (P <0 0 5 - 0 0 1)。结论　 1 Enla大、中、小剂量均能有效防治AMI大     

大、中、小剂量依那普利防治大鼠AMI左室重构的作用对比

目的　对比大、中、小剂量依那普利(Enla)对大鼠AMI左室重构（LVRM）的防治作用,并评价其量效关系.方法　97只雌性SD大鼠,AMI术后48小时随机分成：（1）AMI对照,（2）Enla大剂量（10?mg*kg-1*d-1）,（3）Enla中剂量（1?mg*kg-1*d-1）和（4）Enla小剂量(0.1?mg*kg-1*d-1）四组.另设:(5)假手术和(6)正常组作对照.给药治疗4周后均行血流动力学测定、心脏标本固定及病理分析.最终67只大鼠获完整资料,在上述各组中的数目分别为13、13、12、12、8和9只.结果　AMI各组间梗塞面积均无显著差异（45.4%-47.4%，P均>0.05）.与假手术组相比,AMI组左室舒张未压(LVEDP)、容积(LVV)、长(L)、短(D)轴长度和左室实际(LVAW)及相对重量(LVRW)均显著增加(P均<0.001),发生了LVRM；而左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)及其校正值均显著降低(P<0.01-0.001).与AMI组相比,Enla大、中、小剂量三组的LVEDP、LVV、L以及LVAW和LVRW均显著降低或减小（P<0.05-0.001）,其中LVEDP、LVV、L和LVAW在大剂量组均比小剂量组降低或减小更显著(P均<0.05)；而±dp/dt校正值在大、中剂量二组显著恢复(P<0.05-0.01).结论　1.Enla大、中、小剂量均能有效防治AMI大鼠LVRM,且大剂量更优.2.Enla大、中剂量能明显改善AMI大鼠的左室功能,而小剂量则无效.     

卡维地洛与倍他乐克防治大鼠AMI左室重构作用的比较

目的对比卡维地洛及倍他乐克对大鼠急性心肌梗死(AMI)左室重构(LVRM)的防治作用.方法 105只AMI术后成活的雌性SD大鼠随机分成AMI对照(n=35)、卡维地洛1 mg/(kg@d)(n=35)和倍他乐克2 mg/(kg@d)(n=35)三组.另设假手术组.给药4周后行血流动力学测定和病理分析.去除死亡及梗死面积＜35%或＞55%者,最终46只大鼠资料完整,在以上各组分别为11,12,11和12只.结果与假手术组相比,AMI组的左室舒张末压(LVEDP)、容积(LVV)、重量(LVW)显著增加(P＜0.05～0.111),左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)及其校正值(±dp/dt/LVSP)显著降低(P＜0.01～0.001).与AMI组相比,卡维地洛和倍他乐克组的LVEDP及LVV均显著降低(P均＜0.001),±dp/dt及±dp/dt/LVSP均显著升高(P＜0.05～0.001),而LVW和RVW仅在卡维地洛组显著减轻(P均＜0.05～0.01).结论 1、卡维地洛能有效抑制大鼠AMI左室重构并改善血流动力学和左室功能,2、倍他乐克与卡维地洛的作用相似,但对心室肥厚似无抑制作用.     

卡维地洛与美托洛尔对AMI后大鼠血流动力学和左心室功能影响的对比研究

目的对比研究卡维地洛与美托洛尔对大鼠心肌梗死后血流动力学、左心室功能的影响。方法建立大鼠急性心肌梗死模型,术后将大鼠随机分为心肌梗死对照组(MI组),美托洛尔治疗组(B组),卡维地洛治疗组(C组),另设假手术组(S组);各组按观察时点48h和4周再分为:MI组48h组和MI组4周组,B组48h组和B组4周组,C组48h组和C组4周组,S组48h组和S组4周组。B组、C组于术后24h直接灌胃法给药。于术后48h及4周对观察组进行血流动力学测定。结果①与S组48h组相比,MI组48h组的主动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和平均压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)和左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)均显著降低(P<0.05或P<0.01)。②与S组4周组比较,MI组4周组心率、LVSP和±dp/dt显著降低(P<0.05或P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)则显著升高(P<0.01),而SBP、DBP和MAP无显著变化。③与MI组48h组相比,C组48h组的SBP、MAP、LVSP、±dp/dt和心率均显著降低(P<0.05或P<0.01),LVEDP无显著变化,而B组48h组血流动力学指标差异均无显著性。④与MI组4周组相比,C组4周组SBP、DBP、MAP和LVEDP均显著降低(P<0.05),而±dp/dt、±dp/dt/LVSP显著升高(P<0.05或P<0.01);而B组4周组LVEDP和心率降低差异有显著性。结论大鼠心肌梗死后,发生血流动力学异常和左室功能异常。长时间(4周)应用卡维地洛或美托洛尔均能有效降低AMI后大鼠LVEDP,改善血流动力学和左室功能。但在改善左室功能方面卡维地洛更优于美托洛尔。     

不同剂量卡维地洛对幼鼠慢性心力衰竭左室重构的影响

目的　观察不同剂量卡维地洛对幼鼠在慢性心力衰竭发展中的左室重构作用。方法　采用腹主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭 (CHF)模型 ,5周龄Wistar幼鼠随机分组为对照组、大剂量卡维地洛组、和中剂量卡维地洛组及小剂量卡维地洛组 ,另设假手术对照组。直接灌胃给药 ,每周测量体重 1次 ,给药 4周后行高频超声、血流动力学、心脏病理分析。结果　与假手术组比较 ,CHF组左室收缩末期内径LVESD(mm)、室间隔舒张末期厚度IVSTd(mm)、室间隔收缩末期厚度IVSTs(mm)、左室后壁舒张末期厚LVPWTd(mm)、左室后壁收缩末期厚度LVPWTs(mm)、左、右心室相对重量 (LVRW ,RVRW )、收缩压 (SBP)、舒张压(DBP)、平均压 (MBP)、左室收缩压 (LVSP)、左室舒张末压 (LVEDP)均显著升高 (P <0 .0 1 ) ,左室舒张末期内径LVEDD(mm)也明显升高 (P <0 .0 5 ) ;体重、左室短轴缩短率FS(% )、左室射血分数EF(% )、左室内压最大收缩率 (+dp/dtmax)、左室内压最大舒张率 (-dp/dtmax)均显著降低 (P <0 .0 1 )。与CHF组比较 ,卡维地洛组LVEDD、LVESDIVSTd、IVSTs、LVPWTd、LVPWTs、LVRW、RVRW、SBP、DBP、MBP、LVSP、LVEDP均呈剂量相关性下降 ,以大中剂量下降明显 (P <0 .0 5 ) ,体重、FS、EF、+dp/dtmax、-dp/dtmax均显著升高 (P <0 .0 1 )。结     

Comparison of three doses of enalapril in preventing left ventricular remodeli ng after acute myocardial infarction in the rat

Objective To compare the effects of high, middle and low doses of enalapril in preventing left ventricular remodeling (LVRM) after acute myocardial infarction (AMI) in ra ts, especially evaluating the efficacy of low dose enalapril.Methods AMI was induced by ligating the left coronary artery in 149 female SD rats. 48 hours after the procedure, the 97 surviving rats were randomized to one of the f ollowing four groups: (1) AMI controls (n=24),(2) high-dose (10mg·kg(-1)·d(-1), n=25), (3) middle-dose (1mg·kg·d［-1］, n=23), and (4) low-dose (0.1mg·kg(-1)·d(-1), n=25) enalapril groups. I n addition, sham-operated (n=13) and normal rats (n=10) were randomly selected to serve as non-infarction controls. Enalapril was delivered by direct gastric gavage. After 4 weeks of therapy, hemodynamic studies were performed, then the rat hearts were fixed with 10% formalin and pathology analysis was performed. Exclusive of the dead rats and those with MI size &lt;35% or &gt;55%, complete experim ental data were obtained from 67 rats, which were comprised of (1) AMI controls (n=13), (2) high-dose enalapril (n=13), (3)middle-dose enalapril (n=12), (4) l ow-dose enalapril (n=12), (5) sham-operated (n=8) and (6) normal (n=9) groups .Results There were no significant differences among the four AMI groups in infarction si ze (all P&gt;0.05). Compared with the sham-operated group, the left vent ricu lar (LV) end diastolic pressure (LVEDP), volume (LVV), absolute and relative wei ght (LVAW, LVRW) in AMI group were all significantly increased (all P&lt;0.001 ), while maximum LV pressure rising and dropping rates (±dp/dt) and their corre cted values by LV systolic pressure (±dp/dt/LVSP) were all significantly reduce d in the AMI control group (P&lt;0.01-0.001), indicating LVRM occurred and LV systoli c and diastolic functions were impaired. Compared with the AMI group, LVEDP, LV V, LVAW and LVRW were all significantly decreased in the three enalapril groups (control P&lt;0.001), with the reduction of LVEDP, LVV and LVAW being mo re significant in high-dose than in low-dose enalapril groups (all P&lt;0.05 ), and the ±dp/dt/LVSP were significantly increased only in the high and middle -dose enalapril groups (P&lt;0.01).Conclusions High, middle and low doses of enalapril were all effective in preventing LVRM af ter AMI in the rat, with low dose enalapril being effective and high dose superi or. As for LV functional improvement, only high and middle-dose enalapril were effective.     

依那普利和不同剂量氯沙坦干预急性心肌梗死大鼠左室重构的对比研究

目的对比不同剂量氯沙坦对AMI大鼠左室重构的防治作用，评价其量效关系，并与依那普利比较。方法雌性Wistar大鼠，随机抽取假手术组，其余结扎左冠状动脉致AMI模型。术后48h存活的123只随机分为：AMI对照组，依那普利组[1．0mg／（kg&#183;d）]，氯沙坦高剂量组[10mg／（kg&#183;d）]，氯沙坦中剂量组[1．0mg／（kg&#183;d）]和氯沙坦低剂量组[0．1mg／（kg&#183;d）]。给药治疗3周后均行血流动力学测定、心脏标本固定和病理分析。最终64只大鼠获完整资料，上述各组例数分别为9、8、13、13、11和10只。结果AMI各组梗死面积均在44．5％～46．8％，差异无统计学意义（P〉0．05）。与假手术组相比，左室舒张末压（LVEDP）、左室实际和相对重量（LVAW和LVRW）、膨胀指数（EI）和重构指数（RI）均显著增加，变薄率（TR）显著降低（P均〈0．001），发生了左室重构;而左室内压最大上升和下降速率（&#177;dp／dtmax）显著降低（P均〈0．001）。与AMI对照组相比，氯沙坦高、中、低剂量组和依那普利组的LVEDP、LVAW、LVRW、EI和RI均显著降低或减少（P〈0．050-0.001），TR显著增加（P〈0．050～0．001）；且高剂量氯沙坦组和依那普利组的LVEDP、-dp／dtmax、EI、TR和RI比低剂量氯沙坦组变化更显著（P〈0．05）。结论高、中、低剂量氯沙坦均能有效防治AMI大鼠的左室重构，低剂量有效，高剂量更优。     

三七总皂苷对心肌缺血大鼠血流动力学影响实验研究

[目的]探讨三七总皂苷(Panax Notoginseny Saponins,PNS)对大鼠急性心肌缺血(acute myocardial ischemia,AMI)模型血流动力学的影响。[方法]Wistar大鼠建立急性心肌缺血模型,随机分为假手术组、模型组、PNS小剂量组、PNS大剂量组。治疗7d后,分别测定左室血流动力学指标,包括左室收缩压(LVSP),左室舒张末期压(LVEDP),左室内压最大上升及下降速率(±dp/dtmax)。[结果]PNS可以降低LVEDP,升高±dp/dtmax。[结论]PNS治疗AMI可以改善心脏功能,大剂量应用对左室收缩和舒张功能均有显著提高作用。     

强力霉素、氯沙坦及其合用防治大鼠急性心肌梗死后左室重构的作用

目的对比强力霉素、氯沙坦及其合用对大鼠急性心肌梗死(AMI)左室重构的防治作用.方法461只雌性SD大鼠,其中30只设为假手术组(仅在冠脉下穿线,不结扎);另外431只大鼠行冠脉前降支结扎致AMI,术后24 h存活的254只大鼠随机分为下列各组:(1)AMI对照组64只;(2)强力霉素组(30 mg·kg-1·d-1)63只;(3)氯沙坦组(10 mg·kg-1·d-1)62只;(4)强力霉素(30 mg·kg-1·d-1)和氯沙坦(10 mg·kg-1·d-1)合用组65只.依疗程不同,将上述各组再均随机分为1、2和4周3个亚组.给药满疗程后各组均行血流动力学测定、心脏标本固定和病理分析.结果最终157只大鼠获完整资料.AMI对照及3个治疗组各亚组间的梗死面积差异均无显著性(P＞0.05).与假手术组相比,AMI对照组的左室舒张末压(LVEDP)、实际和相对重量(LVAW和LVRW)在各时间亚组均显著增加(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001),且LVEDP在4周比1和2周时升高更显著(P＜0.01);而左室内压最大上升和下降速率及其与左室收缩压的比值仅在4周时显著降低(P＜0.001).与AMI对照组相比,强力霉素、氯沙坦及其合用3个治疗组的LVEDP在各时间亚组均显著降低(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001);LVAW和LVRW仅在氯沙坦和合用组的2和4周亚组,以及强力霉素组的4周亚组显著减轻(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001);而左室内压最大下降速率和左室内压最大上升和下降速率与左室收缩压的比值仅在3个治疗组的4周亚组显著增加(P＜0.05,P＜0.01).上述各指标在3个治疗组的各时间亚组间差异均无显著性(P＞0.05).结论强力霉素和氯沙坦均能有效防治大鼠AMI左室重构,改善左室收缩和舒张功能,且作用相当,而两药合用似无叠加效应,值得进一步研究.     

卡维地洛对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的:评价卡维地洛防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用.方法:将中华小型猪24只随机分成对照组、卡维地洛组1mg/(kg·d)和假手术组,每组8只.冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型.AMI前、后和再灌注后均行血流动力学测定和心肌声学造影(MCE)检查,最终行病理学分析.结果:①与AMI前相比,对照组AMI后3h主动脉收缩和舒张压(SBP和DBP)、左室收缩压(LVSP),心排量(CO)和左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)均显著下降(P<0.05),肺毛细血管楔压(PCWP)和左室舒张末压(LVEDP)均显著升高(P<0.01);再灌注后1h仅LVSP显著恢复(P<0.05),±dp/dtmax继续显著下降(P<0.05);而卡维地洛组AMI后3h各项指标变化与对照组相同;但再灌注后1hLVSP,LVEDP,±dp/dtmax和CO均显著恢复(P<0.05)且比对照组更显著(P<0.05).②对照组MCE和病理染色所测的冠脉结扎区心肌范围(LA)高度一致,再灌注后无再流面积(ANR)分别为78.5%和82.3%,心肌坏死面积(NA)占LA的98.5%;而卡维地洛组%LA虽与对照组相当,但两方法所测ANR仅分别为24.9%和25.8%,NA仅为74.4%,均显著小于对照组(P<0.05).③对照组再灌注即刻和再灌注后1h冠脉血流量仅占AMI前的45.8%和50.6%(P<0.01),而卡维地洛组冠脉血流量分别提高到70.6%和74.1%,均比对照组显著增加(P<0.01).结论:卡维地洛能有效地防治AMI再灌注后无再流,改善其心功能,缩小梗死面积.     

COMPARISON OF THE EFFECTS OF LOSARTAN，ENALAPRIL AND THEIR COMBINATION IN THE PREVENTION OF LEFT VENTRICULAR REMODELING AFTER ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION IN THE RAT

Objectives. To compare the effects of losartan, enalapril and their combination in the prevention of left ventricular remodeling (LVRM) after acute myocardial infarction (AMI) in the rat.Methods. AMI model was induced in female SD rats by ligating left coronary artery. Forty-eight hours after the procedure, 83 surviving rats were randomized into one of the following 4 groups : 1) AMI control group (n = 19), 2) losartan group (n =22, 3 mg · kg-1 · d-1), 3) enalapril group (n =20, 1mg · kg-1· d-1), 4) losartan - enalapril combinative group (n = 22, 3 and 1mg · kg-1 · d-1 respectively). 5) sham-operated group (n = 10) and 6) normal rats group (n = 10) were selected randomly to serve as non-infarction controls. Losartan and enalapril were delivered by direct gastric gavage. After 4 weeks of medical therapy, hemodynamic studies were performed in each group, then the rat hearts were fixed with 10% formalin and pathologic analysis on them was performed. Complete experimental data was obtained in 56 rats,     

刺五加叶皂苷对急性心肌梗塞大鼠心室重构的作用

目的：通过大鼠急性心肌梗塞心室重构模型观察刺五加叶皂苷（ASS）对急性心肌梗塞大鼠心室重构的作用。方法：大鼠结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌梗塞心室重构模型，同时应用ASS，给药4周后测定心室重构大鼠血液动力学、生化学及形态学参数。 结果： ASS对急性心肌梗塞心室重构大鼠，能明显升高左心室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）及其校正值（±dp/dtmax/LVSP），降低左心室舒张末压（LVEDP），亦能明显降低左心室容积(LVV)、左心室长轴(LVLA)长度、左心室短轴(LVSA)长度、左心室绝对重量(LVAW)、左心室相对重量(LVRW)，但对右心室绝对重量(RVAW)、右心室相对重量(RVRW)、心率(HR)、左心室收缩压（LVSP）、平均动脉压（MAP）及体重(BW)均无明显影响。ASS可明显降低血清脂质过氧化物 (LPO)及心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和肾上腺素(E) 含量，提高超氧物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。 结论：ASS能有效抑制急性心肌梗塞大鼠的心室重构。     

Beneficial effects of berberine on hemodynamics during acute ischemic left ventricular failure in dogs.

In 18 dogs ischemic left ventricular failure characterized by a 30 percent reduction in peak rate of rise of left ventricular pressure (+dp/dt) and elevation of left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP) to 15 mmHg or more was produced by ligation of the proximal left anterior descending coronary artery followed by serial occlusions of the distal left circumflex coronary artery. In 10 days, administration of berberine in an intravenous bolus injection (1 mg/kg, within 3 minutes) followed by a constant infusion (0.2 mg/kg/min, 30 minutes) increased the cardiac output (CO) from 1.25 +/- 0.12 to 1.61 +/- 0.17 L/min (P < 0.05), and +dp/dt from 810 +/- 85 to 1021 +/- 130 mmHg/s (P < 0.01), and decreased LVEDP from 16.5 +/- 1.3 to 12.0 +/- 1.0 mmHg (P < 0.05), diastolic blood pressure from 94 +/- 6 to 84 +/- 5 mmHg (P < 0.01), systemic vascular resistance from 7303 +/- 278 to 5442 +/- 231 dynes.x/cm5 (P < 0.01), but did not affect the heart rate. Injection of 5% glucose with the same volume did not improve CO and dp/dt (P > 0.05) but increased the LVEDP from 17.1 +/- 1.4 to 17.8 +/- 1.6 mmHg (P < 0.01) in 8 dogs. The levels of plasma concentration of berberine was determined with high-performance liquid chromatography. The changes in plasma drug level were found parallel to hemodynamic effects of berberine. The results of this study showed that berberine was able to improve the impaired left ventricular function by its positive inotropic effect and mild systemic vasodilatation.

     

苦参碱对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响

目的研究苦参碱对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响。方法将SD大鼠随机分为8组:正常对照组,假手术组,模型组,丹参组,硝酸甘油组,苦参碱2.5、5、10mg/kg剂量组。应用左冠状动脉前降支(LAD)结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,记录结扎前、结扎后5、15、30和60min大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率( dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)等指标。结果与对照组和假手术组比较,左冠状动脉前降支结扎后5、15、30,60min,模型组大鼠LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax明显降低(P<0.05或P<0.01),LVEDP明显升高(P<0.01)。与模型组比较,左冠状动脉前降支结扎后5、15、30、60min,静脉注射苦参碱2.5、5和10mg/kg均可使大鼠LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高(P<0.05或P<0.01),LVEDP明显降低(P<0.05或P<0.01)。此作用在左冠状动脉前降支结扎后15、30min最明显,且随着药物剂量增加,药物作用时间延长。结论静脉注射苦参碱可改善急性心肌缺血大鼠的心功能。     

螺内酯对心肌梗死大鼠不同阶段心室重构的影响

目的探讨螺内酯对大鼠心肌梗死后不同阶段左心室结构变化的影响,为心肌梗死后心脏保护药物的使用提供依据。方法雌性Wistar大鼠,通过结扎左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型。螺内酯组手术后直接灌胃给药(40mg/d),心梗组及假手术组均喂等量自来水。术后24h、1周、2周及4周随机从各组中取7～12只大鼠,分别行左室重量(LVAW)及病理组织学检查,并计算左室相对重量(LVRW)、左室截面直径和球形指数。结果大鼠梗死范围为23%～35%。手术1周后,心梗组与假手术组比较,LVAW、LVRW、左室截面直径增大,球形指数缩小,2～4周最明显,组间有显著统计学意义(P<0.05),用螺内酯4周时,上述指标明显改善(P<0.05)。结论大鼠心肌梗死1周后即发生左心室重塑改变;心肌梗死后早期使用螺内酯,对大鼠左心室结构有保护作用。     

地尔硫卓对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价地尔硫卓防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用。方法实验动物随机分成对照组、地尔硫卓组(2mg/min冠脉内)和假手术组。前两组行冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型。AMI前、后和再灌注后均行血流动力学测定和心肌声学造影(MCE)检查,最终行病理学分析。结果与AMI前相比,对照组AMI后3h、左室收缩压(LVSP)、心排量(CO)和左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)均显著下降(均P<0.05,P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0.01);再灌注后1h仅LVSP显著恢复(P<0.05),然而±dp/dtmax继续显著下降(P<0.05);而地尔硫卓组AMI后3h各项指标变化与对照组相同;但再灌注后1h LVEDP、±dp/dtmax和CO均显著恢复(均P<0.05),且比对照组更显著(均P<0.05)。对照组MCE和病理染色所测的冠脉结扎区心肌范围(LA)高度一致(P>0.05),再灌注后无再流范围(ANR)分别为78.5%和82.3%,心肌坏死范围(NA)占LA的98.5%;而地尔硫卓组两方法所测LA均与对照组相当(均P>0.05),但ANR仅分别为20.6%和19.9%,NA又与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。对照组再灌注即刻和再灌注后1h冠脉血流量仅占AMI前的45.8%和50.6%(均P<0.01),而地尔硫卓组冠脉血流量分别提高到80.4%和79.3%,比对照组增加均有统计学意义(均P<0.01)。结论