加味交泰丸对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗作用的研究

[目的]探讨加味交泰丸治疗2型糖尿病的作用机理.[方法]采用高脂高糖饲料诱导加相对小剂量注射链脲佐菌素方法复制2型糖尿病大鼠模型,将造模成功的SD大鼠随机分为4组,即加味交泰丸高、低剂量组(剂量分别为18.6、4.65 g· kg-1·d-1),二甲双胍组(剂量为125 mg·kg-1·d-1),模型组,并设正常组对照.采用微量血糖仪、生化法、放射免疫法检测各组大鼠一般状况及血糖、血脂、肝功能、血清胰岛素、胰岛素敏感指数、相关细胞因子等各项指标.[结果]与模型组比较,加味交泰丸高、低剂量组大鼠的空腹血糖、血清胰岛素、血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的水平均显著降低,胰岛素敏感指数、高密度脂蛋白胆固醇水平显著升高(均P ＜0.05或P＜0.01),相关症状明显改善.与二甲双胍组比较,加味交泰丸高、低剂量组降糖、降脂、增加胰岛素敏感性的作用相仿,但在改善肝功能方面有显著优势.[结论]加味交泰丸能降低2型糖尿病大鼠的血糖,改善糖尿病大鼠的血脂和肝功能,其降糖作用机理可能与降低血液中细胞因子水平,改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性有关.     

2型糖尿病胰岛素抵抗与中医辨证分型关系的临床研究

目的探讨2型糖尿病胰岛素抵抗与中医辨证分型关系。方法将60例2型糖尿病患者按空腹或餐后胰岛素水平分为两组即2型糖尿病非胰岛素抵抗组和胰岛素抵抗组。各组判定证型并测定空腹血糖和胰岛素、75g葡萄糖后2h血糖和胰岛素、血中总胆固醇和甘油三酯等指标。结果与非胰岛素抵抗纽比较，胰岛素抵抗组空腹及75g葡萄糖后2h胰岛素浓度、体重指数、甘油三酯含量均明显升高，胰岛素敏感指数则降低。胰岛素抵抗组患者多实证，非胰岛素抵抗多虚证和虚实夹杂证。结论2型糖尿病胰岛素抵抗多表现为中医的实证。     

三黄消渴胶囊对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:验证三黄消渴胶囊对2型糖尿病模型大鼠的降血糖作用和对胰岛素抵抗相关指标的改善作用,并探讨其作用机制。方法:以链脲佐菌素加高脂饮食造成2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,观察三黄消渴胶囊对大鼠血糖、糖化血红蛋白、胰岛素含量及胰岛素敏感指数的影响。结果:三黄消渴胶囊不仅可明显降低糖尿病大鼠血糖,还可以降低其胰岛素水平,使胰岛素敏感指数升高。与用药前相比,有显著性差异(P<0.01),与对照组相比,也有显著性差异(P<0.05)。结论:三黄消渴胶囊具有较好的降血糖、改善胰岛素抵抗、防治糖尿病并发症的作用。     

岩藻多糖对2型糖尿病的预防作用

目的研究岩藻多糖对链脲佐菌素诱导实验性2型糖尿病大鼠的预防作用。方法建立2型糖尿病大鼠动物模型,预防给药岩藻多糖（600mg/kg、400mg/kg、200mg/kg）5周后,测定大鼠、空腹血糖、血脂和血清胰岛素水平。结果高脂高糖饮食联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素（30 mg/kg）可诱导大鼠2型糖尿病模型。岩藻多糖可降低大鼠空腹血糖,提高基础胰岛素水平,升高胰岛素敏感指数,改善胰岛素抵抗。并能降低血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇含量,升高高密度脂蛋白胆固醇水平。结论岩藻多糖对实验性2型糖尿病的发生有预防作用。     

栀芪降糖饮对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子的影响

[目的] 探讨名老中医经验方栀芪降糖饮改善2型糖尿病胰岛素抵抗(IIR)的作用机制。[方法] 50只雄性SD大鼠采用高脂高糖饲料加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射造模。观察栀芪降糖饮对实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂包括甘油三酯(TC)、胆固醇(TG)、 高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清脂肪细胞因子包括脂联素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、抵抗素、游离脂肪酸(FFA)水平的影响,以及对各组大鼠胰腺病理改变的影响。[结果] 栀芪降糖饮高、低剂量组均能调节血糖和血清胰岛素水平,提高ISI,降低HOMA-IR;能够调节血脂紊乱,增加血清脂联素含量,降低血清FFA、TNF-α、抵抗素水平,并且对大鼠胰腺病理改变有不同程度修复与改善,其作用水平与阳性对照药物吡格列酮相当,与模型组比较有统计学差异(P<0.05).[结论] 栀芪降糖能够改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,用药安全可靠,值得临床推广。     

强化胰岛素治疗初诊2型糖尿病代谢综合征的研究

目的探讨短期胰岛素强化治疗对胰岛素抵抗和代谢紊乱的影响。方法将36例初诊2型糖尿病合并代谢综合征患者随机分为两组,在基础治疗的前提下,分别使用短期胰岛素强化治疗和口服降糖药治疗30d,治疗前后观察空腹和餐后2h血糖、空腹和餐后2h胰岛素、胰岛素敏感指数、血胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、体重、体重指数、腰围、腰臀比、收缩压、舒张压的变化。结果胰岛素强化治疗后空腹血糖、餐后2h血糖、餐后2h胰岛素、血胆固醇、甘油三酯、收缩压、舒张压,较治疗前明显降低,高密度脂蛋白和胰岛素敏感指数较治疗前明显升高,P<0.05;口服药对照组治疗后空腹血糖、餐后2h血糖、收缩压、舒张压较治疗前明显降低,P<0.05;胰岛素强化治疗组与口服药对照组治疗后相比,空腹血糖、餐后2h血糖、餐后2h胰岛素明显降低,胰岛素敏感指数明显升高,P<0.05。结论短期强化胰岛素治疗2型糖尿病合并代谢综合征可以更好的纠正糖脂代谢紊乱,减轻胰岛素抵抗。     

黄芪多糖对2-DM胰岛素抵抗大鼠血糖及血脂的影响

目的：研究黄芪多糖（Astragaluspolysaccharides,APS）对2型糖尿病（2-Diabetes;2-DM）胰岛素抵抗大鼠血糖及血脂的影响。方法：Wistar大鼠喂以高脂高糖饲料加小剂量链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）建立2型糖尿病早期胰岛素抵抗大鼠模型。将Wistar大鼠随机分为正常对照组、2-DM胰岛素抵抗模型对照组、黄芪多糖大剂量（800mg/kg/d）治疗组、黄芪多糖中剂量（400mg/kg/d）治疗组、黄芪多糖小剂量（200mg/kg/d）治疗组。检测了大鼠空腹血糖（fasting plasma glucose,FPG）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）、胆固醇（CH）、的含量。结果：1、黄芪多糖能够显著降低2-DM胰岛素抵抗大鼠的血糖。2、黄芪多糖能显著降低2-DM胰岛素抵抗大鼠血清TG、CH、LDL含量,同时显著升高血清HDL含量。结论：黄芪多糖可以降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖和改善体内脂代谢紊乱。     

益气养阴活血法对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及血清瘦素TNF-α水平的影响

目的:观察益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠糖脂代谢、瘦素、TNF-α的影响。方法:腹腔注射小剂量链脲佐菌素制备糖尿病模型。测定大鼠治疗前后的空腹血糖和治疗后各组大鼠的空腹血清胰岛素水平,计算胰岛素敏感性指数,测定血脂、血清瘦素、TNF-α。结果:益气养阴活血方能有效降低模型大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、血清瘦素、TNF-α,提高胰岛素敏感指数,改善脂代谢紊乱状况。结论:益气养阴活血方调控血清瘦素、TNF-α水平可能是其改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗、保护胰岛功能的机制之一。     

经络舒对2型糖尿病大鼠降糖作用及机制的研究

目的:探讨经络舒胶囊对2型糖尿病SD大鼠模型的作用机制。方法:构建2型糖尿病SD大鼠模型,随机分为空白对照组、模型对照组、经络舒低剂量组、经络舒高剂量组和二甲双胍对照组,治疗6周后,检测SD模型大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、血脂两项、胰岛素敏感指数、氧化应激信号(MDA)。结果:经络舒高剂量组与二甲双胍组比较,二甲双胍组降低空腹血糖的作用更明显(P0.05)。在降低空腹胰岛素水平、改善胰岛素抵抗、控制体重、改善血脂方面两组无明显差异(P0.05)。经络舒高剂量组抗氧化应激作用更明显(P0.05)。结论:经络舒能够改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的空腹血糖,其作用机制可能与降低空腹胰岛素水平改善胰岛素抵抗有关。     

天麦消渴片通过miRNA改善糖尿病大鼠血糖的机制

【摘要】 目的 本研究旨在探讨天麦消渴片对糖尿病大鼠体重、血糖、血脂和胰岛素等相关代谢指标的影响,并且利用miRNA表达谱芯片和实时定量RT-PCR探讨天麦消渴片降血糖的机制。 方法 SD大鼠通过高脂饮食/注射STZ法构建糖尿病大鼠模型。将SD大鼠分为小剂量天麦消渴片组（8只,给予50mg/kg/d的天麦消渴片粉末悬浊液）、大剂量天麦消渴片组（8只,给予100mg/kg/d的天麦消渴片粉末悬浊液）、糖尿病模型组（8只,给予等体积生理盐水）和正常对照组（8只,给予等体积生理盐水）,均连续灌胃8周。每2周测定SD大鼠空腹血糖(FBG)和体重。7周末进行口服糖耐量实验(OGTT),测空腹和葡萄糖负荷后血糖。8周末测定大鼠空腹血糖、血清胰岛素和血脂水平,观察天麦消渴片对糖尿病大鼠血糖和血脂的改善作用。取大鼠胰腺组织进行miRNA表达谱芯片实验,并运用实时定量RT-PCR验证芯片结果,以期探讨天麦消渴片对糖尿病大鼠降血糖的机制。 结果 干预后,大剂量天麦消渴片组大鼠较糖尿病模型组空腹血糖和OGTT曲线下面积（AUC）显著下降。干预8周后,大剂量天麦消渴片组空腹血清胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较糖尿病模型组显著降低 (P<0.01)。干预8周后,大剂量天麦消渴片组血总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)较糖尿病模型组显著降低(P<0.05)。大剂量天麦消渴片组胰腺较糖尿病模型组有18个miRNA上调,3个miRNA下调。实时定量RT-PCR结果显示证实的这一结果。miRNA靶基因预测和通路分析结果揭示,天麦消渴片能上调胰腺miR-375和miR-30d,从而改善胰腺功能。 结论 天麦消渴片不仅能有效降低糖尿病大鼠FBG,改善胰岛素敏感性,还能调节脂代谢。天麦消渴片可能是通过上调胰腺miR-375和miR-30d水平, 刺激胰岛β细胞增殖,抑制胰岛α细胞增殖,增加胰岛素基因表达;上调胰腺let-7b、let-7e、miR-142-5p和miR-375,抑制细胞因子及受体相互作用通路和MAPK通路的功能,从而改善糖尿病大鼠血糖和胰岛素抵抗状态。     

2型糖尿病伴原发性高血压患者的胰岛素抵抗的研究

目的研究2型糖尿病伴原发性高血压(T2DM EH)患者的胰岛功能及胰岛素抵抗.方法应用BA-ELISA法测定96例正常糖耐量(NGT)、132例T2DM和148例T2DM EM三个实验组的血清真胰岛素(TI)水平,并计算出胰岛素敏感性指数(IAI)、胰岛素抵抗指数(HomalIR)和β细胞功能指数(HBCI).结果IAI分别为-2.44±0.83,-3.46±0.99和-3.98±0.68;HBCI分别为4.23±0.18,2.39±0.11和2.41±0.14;HomalIR分别为-0.67±0.83,0.35±0.99和0.86±0.68.T2DM及T2DM EH组IAI、HBCI均低于NGT组,经协方差分析,差异具有非常显著性(P＜0.01),HomalIR明显高于NGT组,且差异具有非常显著性(P＜0.01).T2DM EH组IAI低于T2DM组,差异有显著性(P＜0.05),HomalIR高于T2DM组且差异有显著性(P＜0.05),T2DM、T2DM EH二组间HBCI差异无显著性(P＞0.05).结论2型糖尿病伴原发性高血压较单纯2型糖尿病胰岛素抵抗加重,胰岛素敏感性减低,而胰岛素β细胞分泌功能损害并无加重.     

2型糖尿病患者血清IL 23、TNF α、IFN γ水平 与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨2型糖尿病患者血清白介素 23（IL 23）、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、干扰素 γ(IFN γ)的水平与胰岛素抵抗相关性。方法将85例观察对象分为：正常对照组(NGT组)20例、新发2型糖尿病组（DM1组）33例、既往2型糖尿病组（DM2组）32例,均监测体质量、身高、腰围、臀围、空腹血糖（FPG）、胰岛素（FINS）、胆固醇（CH）、甘油三酯（TG）、糖化血红蛋白（HbA1c）,并测定IL 23、TNF α、IFN γ浓度,简易稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA IR）。结果DM1、DM2组的IL 23 水平较NGT组明显升高（P＜0.05）,而DM1组又较DM2组明显升高（P＜0.01）;DM1、DM2组的TNF α水平较NGT组明显升高（P＜0.05）,DM1、DM2组组间比较无统计学差异;三组间IFN γ水平比较无统计学差异（P＞0.01）。血清IL 23与HOMA IR（r=0.412,P=0.001）、TNF α（r=0.458,P=0.000）显著相关,与IFN γ无关（P＞0.05）;TNF α、IFN γ与HOMA IR显著相关（r=0.410,P=0.001;r=0.739, P=0.001）。结论IL 23、 TNF α是2型糖尿病胰岛素抵抗的重要细胞因子,IL 23不能通过参与调节IFN γ发挥作用。     

短期胰岛素强化治疗对不同胰岛素抵抗状态初诊2型糖尿病患者的疗效

目的探讨短期胰岛素强化治疗对不同胰岛素抵抗(IR)状态的初诊2型糖尿病患者的临床疗效。方法 90例初诊2型糖尿病患者按是否存在IR分为IR组(n=60)和非IR组(n=30,A组),IR组又随机分为IR胰岛素治疗组(n=30,B组)和IR联合治疗组(n=30,C组),3组均给予胰岛素强化治疗,C组在此基础上联合吡格列酮治疗,检测并分析3组疗效相关指标。结果 B、C 2组患者血糖达标时间显著长于A组,达标胰岛素日用量显著多于A组(P<0.05)。3组治疗后血糖均显著低于治疗前(P<0.05),但治疗后3组间比较差异无统计学意义(P>0.05);B组治疗2周后有4例患者血糖未达标,其余2组患者血糖均达标。3组患者治疗2周后与治疗前比较,空腹C肽、胰岛β细胞功能指数[HOMA-islet(CP)]均显著升高,IR指数[HOMA-IR(CP)]显著下降(P<0.05)。C组患者HOMA-IR(CP)、HOMA-islet(CP)的水平显著高于A组和B组(P<0.05)。结论初诊2型糖尿病患者治疗应进行胰岛β细胞功能、IR的评估,给予个体化治疗,对于存在IR的患者,在给予胰岛素强化治疗同时,应积极给予胰岛素增敏剂,以达到理想效果。     

初诊肥胖与非肥胖2型糖尿病IR、AIR和OS变化

目的研究肥胖与非肥胖初诊2型糖尿病(2DM)病人胰岛素抵抗(IR)、急性期胰岛素分泌(AIR)及氧化应激(OS)的特点,以探讨初诊2DM病人中肥胖对IR、AIR和OS的影响。方法对正常对照组(A组)36例、单纯初诊2DM组(B组)38例、并肥胖的初诊2DM组(C组)60例病人施以精氨酸刺激试验并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、真胰岛素增值(△TI),同时对三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、丙二醛(MDA)等水平进行分析和比较。结果 B、C组TG、LDL-C、FBG显著高于A组(F=9.51~36.13,q=4.01~11.86,P<0.05)。A、C两组△TI显著高于B组(F=4.26,q=3.14、3.96,P<0.05)。A、B、C组HOMA-IR、MDA依次升高,差异有显著性(F=36.42、36.45,q=3.85~12.06,P<0.05)。C组HOMA-IR与MDA、TC、LDL-C水平呈正相关(r=0.240~0.553,P<0.05);△TI与FBG、TG水平呈负相关(r=-0.805-、0.700,P<0.05);MDA和FBG、TG、TC、LDL-C水平呈正相关(r=0.227~0.839,P<0.05)。结论初诊2DM病人存在IR和AIR异常及OS。与非肥胖2DM病人相比,肥胖2DM病人IR及OS程度更为严重,但胰岛β细胞AIR相对充分。     

影响2型糖尿病患者糖尿病肾病的多因素分析

目的 研究2型糖尿病(T2DM)患者糖尿病肾病(DN)有关的危险因素，并分析各因素在DN发病中各自独立作用及相对影响大小。方法 采用多元逐步回归的统计方法对122例T2DM患者的临床及生化指标进行分析。结果 (1)DN的患者占总病例数39.3％；(2)T2DM患者DN组48例和非DN组(NDN组)74例与健康对照组45例相比较，前组年龄，病程、体重指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血浆内皮素(ET)水平、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、载脂蛋白apoB100均显著高于后两组，而ISI显著低于后两组，提示年龄大、病程长、超体重、血脂异常、ET水平升高和胰岛索抵抗(1R)与DN的发病有关。(3)与DN相关的危险因素依次为ET，apoB100、DBP、SBP、FBG、BG2h、病程、C-P2h、年龄和餐后2h胰岛素(INS2h)。结论 ET升高、血脂异常，高血压、高血糖、1R是ND发病的主要危险因素。积极维护体内正常代谢，尽早纠正血脂异常．有效控制血压、血糖以及改善1R状态是预防和延缓DN发生发展的关键措施。     

2型糖尿病患者糖脂代谢、胰岛素降解酶活性情况及其与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者的糖脂代谢及胰岛素降解酶(IDE)活性及其与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 对150例T2DM患者(糖尿病组)及150例健康体验者(对照组)进行问卷调查、体格检查,并检测糖脂代谢指标和IDE活性,同时计算IR指数(HOMA-IR).比较两组糖脂代谢指标及IDE活性,并分析糖脂代谢指标及IDE活性与HOMA-IR的相关性.结果 糖尿病组患者体质指数(BMI)、DBP、TG、TC、LDL-C、FBG、餐后2 h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR和IDE活性均高于对照组(P<0.05),HDL-C水平低于对照组(P<0.05).相关分析结果显示,HOMA-IR与BMI、TG、TC、LDL-C、FBG、2hPG、FINS、IDE活性呈正相关,与HDL-C呈负相关(P均<0.05);多元线性逐步回归结果显示,IDE活性、TG、LDL-C是影响HOMA-IR升高的独立危险因素(P<0.05).结论 T2DM患者存在明显糖脂代谢紊乱,且IDE活性升高.IDE活性升高是T2DM患者发生胰岛素抵抗的危险因素之一.     

胰岛素抵抗与凝血指标和血小板参数的相关性分析

目的研究胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)与凝血指标和血小板参数之间的相关性。方法研究对象为新发2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,DM)和非糖尿病(non-diabetes mellitus,NDM)患者,分别为392例和95例。根据IR程度按四分位分成4组,由低到高依次为A、B、C和D组。比较各亚组DM和NDM患者各项凝血指标和血小板参数的差异。结果 DM与NDM亚组在不同IR水平凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、部分凝血活酶时间(activated partial prothrombin time,APTT)、血小板平均体积(mean platelet volume,MPV)、大血小板比率(platelet-large cell ratio,P-LCR)和高密度脂蛋白胆固醇(high densitylipoprotein cholesterol,HDL-C)的差异有统计学意义。A、B、C和D组中在DM、NDM亚组间PT差异有统计学意义。IR水平和是否合并DM在PT、APTT、PDW、MPV和P-LCR水平存在交互作用。结论 IR可作为独立的影响因素作用于凝血过程的环节中,IR患者存在体内高凝状态及出现血栓性疾病的倾向。     

2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗及血脂异常的研究

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)伴非酒精性脂肪肝(NAFLD)与胰岛素抵抗(IR)及血脂异常的关系。方法:随机选取T2DM患者68例,按是否并发NAFLD分为脂肪肝组38例和非脂肪肝组30例,测定两组患者的甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FIns)及餐后2h血浆胰岛素(2hIns),计算并比较两组之间的体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。同时检测肝功能。结果:脂肪肝组TG、LDL-C、Fins、2hIns、BMI、WHR、HOMA-IR、ALT、AST的平均水平均显著高于非脂肪肝组,而HDL-C则显著低于非脂肪肝组。两组FPG、2hPG及HbA1c水平则无显著差异。结论:T2DM伴NAFLD患者存在着明显的胰岛素抵抗及脂质代谢异常。     

2型糖尿病并发冠心病相关因素的分析

目的 :分析 2型糖尿病 (DM)患者易并发冠心病 (CHD)的高危因素。方法 :将已确诊为 2型DM的 6 8例患者 ,根据其是否并发CHD分为 2组 ,其中单纯DM 38例 ,DM并发CHD 30例。 2组病例均了解性别、年龄、体重、病程及吸烟状况 ,计算体重指数 (BMI) ,并检测血压 (SBp ,DBp)、血糖 (FBG ,PBG)、胰岛素 (FINS ,PINS)、糖化血红蛋白 (GHbA1c)、总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL c)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL c)、胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)和 2 4h尿白蛋白排泄率 (UAER)。结果 :① 2组患者年龄、性别、病程及BMI、TC比较 ,无明显差异 (P >0 .0 5 )。②吸烟率、Bp、BG、INS、GHbA1c、TG、LDL c、HOMA IR及UAER ,DM并发CHD组明显高于单纯DM组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。③HDL cDM并发CHD组明显低于单纯DM组 (P <0 .0 1)。结论 :Bp、BG、INS、TG、LDL C及HOMA IR及 2 4hUAER异常增高是 2型DM并发CHD的高危因素 ,应予以早期防治。     

T_2DM伴NAFLD患者吡格列酮治疗前后血浆内脂素水平的变化

目的探讨吡格列酮治疗前后2型糖尿病（T2DM）伴非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者血浆内脂素（Vis-fatin）水平的变化及其与胰岛素抵抗、肝功能之间的关系。方法选取T2DM伴NAFLD者60例,随机分为两组,各30例。分别给予单纯胰岛素（A组）和胰岛素＋吡格列酮（B组）治疗,另择单纯T2DM患者60例作为T2DM组,并正常体检者30例作为对照组,以观察三组人群Visfatin水平差异并T2DM伴NAFLD患者治疗前后Visfatin及胰岛素抵抗改善情况。结果单纯T2DM组的Visfatin水平、HOMA-IRI、腰围（WC）、TG均高于正常体检组,而均低于T2DM伴NAFLD组（均〈0.05）。FBG、WC、ALT及GGT为影响血浆Visfatin的独立危险因素。A、B两组较治疗前胰岛素抵抗（IR）明显减轻,血浆Visfatin水平下降,胰岛功能（HOMA-BI）改善（均〈0.05）。A与B组相比：治疗前IR、血浆Visfatin水平无明显差异,治疗后B组的IR及Visfatin水平显著低于A组（〈0.05）。Visfatin与IR呈正相关。结论 Visfatin可能通过胰岛素抵抗机制与T2DM、腹型肥胖及NAFLD的进展有相关性。应用吡格列酮可能干预T2DM患者NAFLD的发生发展。