氢氟酸硝酸同时吸入性损伤1例护理体会

在烧伤中氢氟酸烧伤合并吸入性损伤或硝酸烧伤合并吸入性损伤临床多见，而两者同时吸入性损伤临床罕见。氢氟酸是一种具有强烈腐蚀作用的无机酸，具有较强的穿透性及反复损伤特征，吸入该气体后支气管粘膜和肺组织缓慢进行性破坏，可造成呼吸道严重损伤，并导致氟中毒死亡。硝酸是一种强的氧化剂，对皮肤粘膜具有强烈的腐蚀性。吸入该烟雾后，因水溶性差，往往表现为迟发性肺水肿。因此同时吸入该二种烟雾，损害作用增强。2004年8月我院成功救治1例氢氟酸硝酸吸人性损伤患者，将临床及护理报告如下。     

群体烧伤的救治——吸入性损伤的呼吸功能支持

群体烧伤指由同一致伤原因同时引起10例以上或严重烧伤超过5例者。多由突发事故引起，伤员聚集，常伴有其他损伤，加上人力、物力及技术力量的短缺，易贻误抢救时机，增加后期治疗的难度。群体烧伤患者特别是大面积烧伤和严重颜面烧伤患者，常合并呼吸道损伤。呼吸道损伤，不仅是吸入的热空气或热蒸汽的热力作用造成的，更重要的是由吸入有害烟雾或有毒的化学物质和气体所致，严重者可直接损伤肺实质，并可吸收中毒。     

吸入一氧化氮改善犬烟雾吸入性损伤的氧合功能

目的：评价吸入一氧化氮（ＮＯ）在犬烟雾吸入性损伤氧合功能改善的效果。方法：烟雾吸入伤后，１７只犬随机分为２组，对照组（ｎ＝８）单纯吸氧（ＦＩＯ２，０．４５）治疗组（ｎ＝９）吸氧（ＦＩＯ２，０．４５）＋０．００４５％（４５×１０＾－６）ＮＯ，连续监测１２ｈ血气及动脉血乳酸变化，数据行多个样本的均数间方差分析。结果：吸入ＮＯ治疗组ＰａＯ２动静脉氧含量差（Ｃａ－ｖＯ２）５０％ＳａＯ２时血氧分压（Ｐ５０Ｏ     

军用密闭舱室烟雾吸入致雄性大鼠心、肺、肝、肾损伤的观察

目的 探讨军用密闭舱室非金属材料燃烧释放的有毒烟雾对雄性大鼠心、肺、肝、肾损伤的特点.方法 建立密闭舱室内动物烟雾吸入模型,将36只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组及烟雾吸入后1、6、24、72 h和7d组,对照组动物于染毒箱内自由呼吸新鲜空气10 min,染毒组动物于染毒箱内连续吸入烟雾10 min,观察烟雾吸入后动物的中毒症状、血压、心率、血气、血清生化等指标.结果 烟雾吸入后,动物立刻出现呼吸节律改变、呼吸困难等CO中毒表现;烟雾吸入后1h大鼠心率显著下降(P＜0.05),pCO2显著升高(P＜0.05),pO2显著降低(P＜0.05);烟雾吸入后1～72 h组动物谷丙转氨酶(ALT)均显著升高(P＜0.05),其中6h时达峰值(P＜0.01);烟雾吸入后各组AST、LDH、α-HBDH、CK及CK-MB等心肌酶谱指标均持续升高,其中1h组各指标与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 密闭舱室火灾烟雾吸入首先对大鼠的肺脏造成原发性损伤,心、肝、肾产生继发性的功能损害,且上述功能损害主要发生在烟雾吸入后“24h”窗口期内,其后由于机体代偿可逐渐恢复至正常.     

吸入性损伤的治疗

吸入性损伤仍是目前烧伤致死的主要原因之一。 1992年 7月～ 2 0 0 2年10月 ,我院收治中、重度吸入性损伤病人 6 4例 ,经综合治疗收到较好效果 ,现将治疗情况总结如下。1　临床资料1.1　一般资料　本组 6 4例 ,男 4 4例 ,女 2 0例。年龄 18～ 6 5 (2 7.84± 11.2 )岁。烧伤面积 2 6 %～ 10 0 % (46 .7%±13.6 % )。因火焰烟雾吸入损伤 5 6例 ,热蒸气吸入 4例 ,氨气吸入 4例。本组病例除躯干、四肢不同程度烧伤外 ,均有头面、颈部深Ⅱ度、Ⅲ度烧伤 ,30例入院时存在轻重不一的声音嘶哑。 6 4例中 30例行纤维支气管镜检查 ,见吸入性损伤均累及…     

九例烟雾吸入性损伤治疗的体会

本文介绍因火柴烟雾吸入致呼吸道化学烧伤九例患者的救治体会。着重介绍了纤维支气管镜下生理盐水加抗菌素支气管内灌洗的方法,疗效和注意事项。探讨了呼吸道的湿化、抗感染问题及成批吸入性损伤救治过程中存在的困难。     

烟雾吸入伤大鼠肺组织白介素-6和α-干扰素的变化及意义

目的探讨白介素-6(IL-6)和α-干扰素(INF-α)在烟雾吸入性肺损伤发生、发展中的作用.方法建立大鼠烟雾吸入伤模型,将60只Wistar大鼠随机分成正常对照组,烟雾吸入伤1、3、6、12h和24h组,分别取血和肺测定血气参数和肺组织含水量用干湿重法,肺血管通透性用131I-白蛋白渗出量测定,TNF-α用放射免疫法测定,IL-6和INF-α用ELISA法测定.结果大鼠动脉血氧分压(PaO2)自烟雾吸入后1h起均明显低于正常对照组(P<0.01),二氧化碳分压(PaCO2)仅烟雾吸入后12h和24h明显高于正常对照组(P<0.05).肺组织含水量和131I-白蛋白渗出量自烟雾吸入后1h起均明显高于正常对照组(P<0.01),在伤后6h达峰值;肺组织匀浆TNF-α含量自烟雾吸入后1h起至伤后24h均明显高于正常对照组(P<0.01),IL-6含量自烟雾吸入后1h起至伤后12h均明显高于正常对照组(P<0.01)、伤后24h已有所恢复,INF-α含量仅伤后6h明显高于正常对照组(P<0.01).结论烟雾吸入后肺组织IL-6和INF-α含量增加,可能参与了烟雾吸入性肺损伤的发生与发展,IL-6变化更早、持续时间更长.     

一氧化氮对烟雾吸入性损伤早期中性粒细胞趋化功能的影响

目的研究烟雾吸入性损伤后吸入 0 .0 0 2 %一氧化氮 (nitricoxide ,NO)对大鼠中性粒细胞趋化功能的影响。方法 72只雄性Wistar大鼠 ,随机分为 3组 ,每组 2 4只。每组再按伤后 6、12及 2 4h 3个时间点均分为 3组 ,每组 8只。各组致伤后 2h开始应用动物呼吸机进行定容机械通气 ,1组吸入空气 ,2组吸入氧气 (FiO2 =0 .4 ) ,3组除吸氧外再吸入 0 .0 0 2 %NO。在麻醉下抽取腹主动脉血处死大鼠 ,分别测定中性粒细胞趋化指数及肺组织匀浆肿瘤坏死因子 α(tumornecrosisfactor α,TNF α)和白细胞介素 8(interleukin 8,IL 8)含量。结果趋化指数、TNF α和IL 8含量伤后 12和 2 4h 3组均明显低于 2组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论吸入 0 .0 0 2 %NO能抑制烟雾吸入性损伤大鼠中性粒细胞的趋化功能     

烧伤合并吸入性损伤休克期的护理体会

吸入性损伤是由于热、烟雾或化学物质吸入气道，直接造成气道或肺实质损伤，从而影响呼吸功能，引起氧合与二氧化碳排除障碍。随着石油、化工工业的发展，吸入性损伤的发生率显著增加，关子吸入性损伤休克期的治疗与护理就愈发重要了，自2000年我科对183例吸入性损伤患者进行护理，取得较满意的效果，现报告如下。     

犬烟雾吸入伤早期肺洗出液对大鼠肺损伤作用的研究

目的 研究犬烟雾吸入伤早期肺洗出液是否具有生物学活性及其活性强度的持续时间。方法 建立大急性重度烟雾吸入伤模型,伤后1h对伤肺进行生理盐水大容量灌洗,将一定量之洗出液经气管注入正常大鼠气道,观察自主呼吸24h间大鼠呼吸频率、血气及离体肺含水量和肺泡稳定性等变化。结果 与正常大鼠、等容量生理盐水或正常犬肺洗出液气道灌注大鼠相比,用烟雾吸入伤犬早期肺洗出液灌注大鼠气道24h内死亡率高;存活者RR波动大,PaO2显著下降;肺水含量高,静态总肺顺应性和肺扩张指数低提示肺泡稳定性差;肺组织氧化能力显著升高,总抗氧化能力显著下降。结论 犬烟雾吸入伤早期肺洗出液灌注大鼠气道可引起明确的损害反应,并表现出一定的小气道机械阻塞作用。洗出液具有肯定的生物学活性,引起的肺损害作用在灌注后24h已大部消除。