慢性实验性糖尿病血小板形态观察

24只日本大耳白家兔致alloxan性糖尿病(DM),观察血小板的扫描和透射电镜变化,同时测定血糖水平、糖化血红蛋白、血清过氧化脂质含量及血小板聚集率。从功能及形态上均证明,患DM时血小板聚集功能增强。本文分析了血小板聚集性增强的可能机理,探讨了血小板改变在DM微血管病变中的意义。     

五灵脂抗血小板聚集作用的药理研究

五灵脂水提取物体外实验能显著抑制由胶元、ＡＤＰ所诱导的家兔血小板聚集，其抑制效应与剂量相关，ＩＣ５０分别为５６，２２５μｇ／ｍＬ；腹腔注射剂量２００，３００ｍｇ／ｋｇ对大鼠体内（ｅｘｖｉｖｏ）血小板聚集有明显抑制作用，聚集抑制率分别为１６．８％和５１．４％；静脉注时剂量１００，２００ｍｇ／ｋｇ对大鼠颈总动脉——颈外静脉血流旁路实验性血检形成有显著防治作用，血栓抑制率分别为６０．０％和６７．３％；按蛋白激酶结合法测定，本品１００μｇ／ｍＬ能使血小板内ｃＡＭＰ水平升高６２．８％，增加血小板内ｃＡＭＰ水平可能是其抑制血小板功能和抗血栓作用的机制之一。     

抗心磷脂抗体阳性的缺血性脑血管病患者血小板聚集性观察

目的：探讨抗心磷脂抗体（ACA）在缺血性脑血管病（ICVD）发病中与血小板的关系。方法：分别测定ICVD患者ACA阳性组和ACA阴性组的血小板聚集性（PAgT),通过比较两组之间PAgT的差异,推测血小板功能改变在ACA阳性者ICVD发病中的作用。结果：ACA阳性组PAgT明显高于ACA阴性组（P＜0．01）。结论：ACA阳性的ICVD,在其发病过程中血小板聚集功能增强,提示ACA通过与血小板表面的磷脂结合,并改变其功能,是导致ACA阳性者进入血栓状态的重要途径。     

缺血性、出血性卒中时血小板聚集功能的研究

本文对53例脑出血患者和23例脑缺血患者进行了血小板聚集性(PA)研究,采取 ADP 诱导的体外聚集试验、比浊描记,和51例正常对照组的材料作对比分析。发现脑出血患者的 PA 均值大大低于正常对照组,而脑缺血患者的PA 均值大大高于正常对照组。特别是两组患者的 PA 均值经统计学处理,有极其显著意义(P<0.01)。提示血小板聚集性的异常,不但在脑缺血、而且在脑出血的发病中也有不可忽略的意义。研究脑出血和脑缺血时的不同的血小板聚集性,对于预防、诊断和治疗不同类型的脑血管病可能有助。     

儿茶素抗血小板作用的实验研究

儿茶素对ＡＤＰ，ＡＡ和胶原诱导家兔的体外血小板聚集有明显的抑制作用，随着剂量的增加，这种抑制作用逐渐增强；儿茶素以２００和４００ｍｇ／ｄａ的剂量大鼠灌胃给药，连续１４ｄ，对ＡＤＰ诱导的血小板聚集作用亦有显著的抑制作用，并呈剂量依赖关系。在实验性血栓形成实验中，儿茶素显著地抑制大鼠血栓形成，放射免疫方法测定发现用儿茶素２００和４００ｇ／ｋｇ·ｄ－１灌胃给药，连续给药８ｄ，显著降低了大鼠血浆Ｔ×Ａ２含量，但对６－ｋｃｔｏ－ｐＧＦ１０含量没有明显影响，提示儿茶素和阿斯匹林作用机制可能不同。     

脑血栓患者恢复期的血小板聚集性观察

用比浊法测定脑血栓形成患者(以下简称本病)恢复期的血小板聚集性,并和健康人对比,结果表明本病患者恢复期的血小板聚集性仍然增高,此种增高不单纯是反应性的,也是本病发生的一个重要因素,结果提示血小板抑制剂对本病的治疗及预防都是有价值的。     

镁对血小板聚集性的影响

血小板具有粘附、聚集、释放等多种功能 ,血小板的功能检查对正确诊断疾病和指导用药及判断预后有重要意义。为了解镁离子对血小板聚集的影响 ,测定了在以二磷酸腺苷(ＡＤＰ)为诱导剂的作用下不同浓度的镁离子对血小板聚集性的影响 ,报告如下。1　临床资料1.1实验对象　健康体检者 44例 ,男女各 2 2例 ,年龄 2 1～2 3岁 ,一般血液学检查及血栓止血实验 (血小板聚集功能 ,血小板计数 ,血小板第Ⅲ因子测定 ,活化全血凝固时间 ,凝血酶原时间 ,凝血酶时间 )检查均正常 ,未使用任何药物。1.2试剂　①ＯＢＳ缓冲液 :巴比妥钠 1.15 5 ｇ、氯化钠 1.…     

血小板高聚集性试验的建立与评价

目的建立低浓度ADP诱导的血小板高聚集性试验,用于评价临床中的高凝状态。方法选择5μM、2.5μM、1.5μM、1.0μM等4个终浓度水平的ADP作为聚集诱导剂,检测高凝组与正常对照组血小板最大聚集率,以组间差异最显著的浓度作为血小板高聚集性试验的适用浓度,并通过检测D-二聚体含量评价高聚集性试验的有效性。结果高凝组与对照组的最大聚集率以1.5μM ADP时差异最显著（P〈0.005）。此浓度下血小板高聚集性试验参考区间为23.35±10.72%。血小板高聚集性试验阳性组与阴性组间D-二聚体含量有显著差异（P=0.013）。结论 1.5μM ADP诱导的血小板高聚集性试验可用于临床上高凝状态的判断。     

妊高征患者血小板聚集性、血小板计数与血浆NO水平变化

目的 :探讨妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者全血血小板聚集性 (PAg)水平、血小板计数 (PLT)的变化以及与一氧化氮 (NO)水平变化的相关性。方法 :分别采用电阻法及硝酸还原酶法测定并分析了 6 1例妊高征患者 (妊高征组 ) (轻度 1 9例 ,中度 2 0例 ,重度 2 2例 )、2 5例正常晚孕妇女 (对照组 )的全血PAg、PLT与NO水平。结果 :与对照组比较 ,中、重度妊高征组PLT水平及血浆NO水平显著下降 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ,而妊高征各组全血PAg增强 ,且与NO水平呈显著负相关 (r=- 0 .5 77,P <0 .0 1 )。结论 :妊高征患者全血PAg水平及PLT与其病情发展有关 ,动态血小板计数及聚集性的测定对预测妊高征病情、指导临床治疗有重要意义     

穿心莲提取物抗血小板聚集作用的临床及实验研究

通过对31例健康志愿者和24例病人的研究,发现穿心莲(APN)提取物能明显抑制 ADP和肾上腺素诱导的血小板聚集反应,而对花生四烯酸和瑞斯托霉素诱导的血小板聚集反应无明显影响。APN对 ADP诱导的血小板5-HT 的释放也有明显抑制作用(P<0.01)。电镜观察表明,APN体外、体内均可抑制ADP 诱导的血小板致密颗粒和α颗粒的释放及管道系统的扩张。其作用机理可能是刺激血小板腺苷环化酶,提高血小板内cAMP水平,因而抑制了血小板聚集。     

硝苯吡啶抗动脉粥样硬化的实验研究——Ⅳ、对血小板形态和聚集功能的影响

本文报道硝苯吡啶对实验性动脉粥样硬化家兔血小板形态和聚集功能的影响。血小板聚集比率在正常饮食组为0.194±0.028,高脂对照组为0.472±0.027,硝苯吡啶组为0.217±0.012。扫描和透射电镜观察,血小板超擞结构在高脂刺激下呈现伪足、突起,颗粒明显减少,管道系统开放;硝苯吡啶能明显抑制之。结果提示硝苯吡啶抗血小板作用机制可能与抑制血小板 Ca~(2+)内流,降低胞浆内 Ca~(2+)浓度和血浆 LPO 水平有关。     

丹参注射液对急性脑血管病血小板聚集性的影响

应用ＰＰＰ自动平衡血小板聚集仪，以血小板第一、二相聚集率为指标，对脑出血３８例，脑血栓形成５４例，使用丹参注射液治疗前后进行了系统观察。结果表明：急性脑血管病患者治疗前血小板聚集呈亢进状态，说明血小板聚集性的测定对急性脑血管病的预报和鉴别诊断有一定的价值。丹参注射液对急性脑血管病患者血小板聚集性有明显降低作用，这对急性脑血管病的治疗将有定的指导意义。     

高脂血症损伤动脉内膜的实验研究 Ⅱ、血小板聚集性的变化

本文测定了慢性高脂血症家兔和静脉注射高脂血清家兔血小板聚集性的变化。结果得出,不论是喂饲胆固醇三月造成的慢性高脂血症还是静脉注射高脂血清引起的一时性高脂血症,家兔血小板聚集性均显著增强。结合本实验室以前的工作,推测高脂血症引起的主动脉内膜的形态学改变可能与血小板聚集性升高有关。     

毛果芸香碱的抗血小板作用的探讨

在发现毛果芸香碱抗血小板聚集作用的基础上,在家兔血小板实验中进一步证明(1)毛果芸香碱有抑制腺苷二磷酸、花生四烯酸和胶原诱发血小板聚集和释放ATP的作用;对腺苷二磷酸和花生四烯酸诱发的血小板变形无抑制作用,对胶原诱发的变形则有抑制作用。(2)毛果芸香碱对腺苷二磷酸和花生四烯酸诱发的血小板聚集团有解聚作用,但对胶原诱发的则无解聚作用。Nachman等证明的血小板间桥模式不能解释此现象。我们提出了两种有糖蛋白G参与的血小板间桥模式的设想。     

铝对血小板的抗聚及解聚作用

我们发现Al+~3是一种抗血小板物质。实验证明Al~3+对ADP、花生四烯酸或胶原诱发的血小板聚集均有抑制作用,同时对前两者诱发的血小板聚集团也有解聚作用。这些作用均与外加的Ca~(2+)/AP~3+浓度比值有关,提示Al~3+的抗血小板作用是与Ca~(2+)竞争血小板的有关赖钙反应;而以胶原诱发形成的血小板聚集团,则Al~3+无解聚作用。本实验结果在临床上可解释铝中毒时胃肠道的出血症状;在理论上进一步支持血小板间桥分为可逆的与不可逆的两种类型。