MMP-2和TIMP-2在人脑胶质瘤中的表达及其意义

目的 探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和组织金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）在人脑胶质瘤组织中的表达及其与胶质瘤的侵袭发展、分级之间的关系。方法 采用免疫组化SP法对61例脑胶质瘤标本进行了MMP-2、TIMP-2表达情况的检测。结果 MMP-2在Ⅰ～Ⅱ级组和Ⅲ～Ⅳ级组表达率分别为43．7％和75．9％．TIMP-2在这两组中的表达率分别为28．1％和6．9％，胶质瘤Ⅰ～Ⅱ级组和Ⅲ～Ⅳ级组之间两指标的差异均有统计学意义（P〈0．01），MMP-2与TIMP-2的表达呈显著负相关（P〈0．01）。结论 MMP-2及TIMP-2对胶质瘤恶性程度的评估有重要的意义。     

基质金属蛋白酶-9及其抑制剂与肝癌侵袭转移的关系

目的研究基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及其组织抑制剂-2（TIMP-2）在肝细胞肝癌（HCC）组织中的表达及其与HCC侵袭转移的关系。方法应用组织芯片技术和免疫组化方法（SP法）检测93例HCC组织、66例癌旁组织和36例正常肝组织中MMP-9和TIMP-2的表达情况。结果MMP-9在HCC癌组织中的表达阳性率（62．4％）和癌旁组织（57．6％）高于正常肝组织（11．1％，P〈0．001）；MMP-9的表达随癌的转移而升高（P〈0．01）。TIMP-2在HCC中表达阳性率（51．6％）低于癌旁组织（83．3％，P〈0．001）和正常肝组织（86．1％，P〈0．001）；TIMP-2表达随癌的转移而降低（P〈0．05）。MMP-9和TIMP-2与患者合并硬化、组织分化、AFP水平和HBsAg状态无关（P〉0．05）。结论MMP-9和TIMP-2表达与HCC的侵袭转移密切相关，MMP-9和TIMP-2可以作为临床判断HCC侵袭转移有价值的参考指标。     

参芍口服液对缺血再灌注心肌大鼠MMP-2、TIMP-2和心肌激酶的影响

目的观察参芍口服液对心肌缺血再灌注损伤大鼠基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)和心肌激酶的影响。方法选取40只SD大鼠,随机平均分为4组,即假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、参芍口服液组(C组)、瑞舒伐他汀组(D组),每组10只。C组、D组分别于术前3 d给予参芍口服液8ml/d、瑞舒伐他汀10 mg/d灌胃,A组、B组给予生理盐水。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min再灌注120 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注模型(假手术组不结扎)。分析各组大鼠心肌HE染色情况、MMP-2和TIMP-2的表达、心肌激酶变化。结果心肌HE染色:A组心肌结构正常,B组心肌细胞破坏最严重,C组心肌细胞破坏程度较B组和D组明显减轻。免疫组化检测:MMP-2蛋白的表达水平A组C组>D组>B组,各组间相比有统计学意义(P<0.05)。大鼠心肌酶:CK的水平A组有很少量的表达,其余各组均有大量表达(P<0.05);CK-MB、LDH的水平A组相似文献   

银屑病患者微血管密度与MMP-2和TIMP-1表达研究

目的研究基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和组织基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）在银屑痛皮损组织中的表达情况及其与微血管密度（MVD）的关系。方法采用免疫组化ABC法检测银屑痛和正常皮肤组织MMP-2-,TIMP-1蛋白的表达情况，用血管内皮细胞特异性标志CD34抗体检测MVD。蛄果银屑痛患者皮损MVD明显高于对照组（P〈0．01）；患者皮损中既可表达MMP-2，又可表达TIMP-1，而在正常皮肤不表达；MMP-2表达强度随着MVD的增高而增强（P〈0．01），TIMP-1表达程度随着MVD的增高而减弱（P〈0．01）。蛄论银屑痛患者皮损组织中MMP-2、TIMP-1的表达与MVD有关。     

基质金属蛋白酶及其抑制物与子宫内膜异位症关系的研究

目的研究基质金属蛋白酶-2、3（MMP-2，3）、金属蛋白酶组织抑制物-2（TIMP-2）蛋白及其mRNA在正常子宫内膜、子宫内膜异位症（EMS）妇女正位及异位内膜的表达。方法采用免疫组织化学法半定量分析MMP-2、MMP-3、TIMP-2在正常子宫内膜、EMS妇女正位内膜及异位内膜的表达，使用实时荧光PCR法进行MMP-2、MMP-3、TIMP-2的mRNA的定量分析。结果MMP-2、MMP-3在EMS妇女异位内膜组阳性表达高于正常对照（P〈0．05），TIMP-2在EMS妇女异位内膜组织阳性表达低于正常对照（P〈0．05），而且MMP-2、MMP-3在异位内膜标本阳性染色范围有向间质浸润的趋势。在不同的组织学周期，MMP-2、MMP-3、TIMP-2的表达情况相似，差异不具有统计学意义。EMS妇女异位内膜的MMP-2、MMP-3、TIMP-2mRNA含量均高于正常对照（P〈0．05）。在不同的组织学周期，正常妇女子宫内膜组的MMP-2mRNA含量、EMS妇女正位内膜组的MMP-3mRNA含量的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论EMS妇女的异位内膜具有更高的侵袭性可能与异位内膜MMP-2、MMP-3的过高表达及TIMP-2的低表达有关。     

MMP-10、MMP-11及TIMP-2在胃癌组织中的表达

目的检测胃癌组织中基质金属蛋白酶-10（MMP-10）、基质金属蛋白酶-11（MMP-11）和基质金屑蛋白酶抑制因子-2（TIMP-2）的表达,探讨胃癌侵袭转移的分子机制。方法采用免疫组织化学方法检测MMP-10、MMP-11及TIMP-2在54例胃癌和20例癌周正常黏膜组织中的表达。结果胃癌组织中MMP-10、MMP-11及TIMP-2的表达与癌周正常黏膜组织比较,差异均有显著性（X^2=4．30～6．37,P〈0．05）。MMP-10和MMP-11的表达均与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（X^2=6．46—15．91,P〈0．05、0．01）;TIMP-2表达与淋巴结转移有关（X^2=4．91,P〈0．05）。MMP-10、MMP-11表达与TIMP-2表达呈正相关关系（r-0．29、0．34,P〈0．05）。结论MMP-10、MMP-11及TIMP-2的异常表达与胃癌的侵袭转移密切相关,可作为判断胃癌生物学行为和预后的重要指标。     

哮喘豚鼠MMP-9、TIMP-1的表达及与气道炎症、重塑的关系

目的：观察实验性哮喘豚鼠BALF中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及其抑制剂（TIMP-1）的表达；观察哮喘豚鼠气道平滑肌MMP-9、TIMP-1的表达及气道平滑肌面积的变化。方法：用免疫组化方法结合显微图像分析测定气道平滑肌MMP-9、TIMP-1免疫反应的变化及气道平滑肌厚度；BALF中细胞总数；MMP-9、TIMP-1阳性细胞百分比。结果：MMP-9、TIMP-1广泛分布于气道平滑肌；哮喘组MMP-9平均灰度值明显低于对照组（P〈0．01）；哮喘组TIMP-1平均灰度值明显低于对照组（P〈0．01）；哮喘组气道平滑肌厚度明显高于对照组（P〈0．05）；BALF中哮喘组嗜酸粒细胞明显高于对照组（P〈0．05）；巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞MMP-9、，TIMP-1均呈阳性；且哮喘组MMP-9及TIMP-1阳性细胞百分比比对照组MMP-9及TIMP-1明显增高（P〈0．01）。结论：MMP-9、TIMP-1可能与哮喘气道炎症及气道重塑有关。     

环孢素A对心房颤动大鼠心房有效不应期及血清中MMP-2、TIMP-2水平的影响

目的：探讨环孢素A（cyclosporineA,CsA）对心房颤动（AF）大鼠心房有效不应期（ERP）、血清中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及金属蛋白酶组织抑制剂-2（TIMP-2）水平的影响。方法：将SD大鼠随机分为对照组、AF组、AFCsA处理组。除对照组外,采用乙酰胆碱-氯化钙药物经尾静脉注射法构建AF大鼠模型;对照组静脉注射等体积的0．9％氯化钠注射液。AFCsA处理组饮食加5mg·kg^-1·d^-1CsA;对照组和AF组每天胃内注入等体积的0．9％氯化钠注射液。心电图检测AF持续时间;测定心房ERP;采用ELISA法检测大鼠血清中MMP-2及TIMP-2水平。结果：与对照组比较,AF组心房ERP明显缩短（P〈0．01）,血清中MMP-2水平明显增高,TIMP-2水平明显下降（P〈0．01）;与AF组比较,AFCsA处理组AF持续时间明显缩短,心房ERP明显延长（P〈0．01）,血清中MMP-2水平明显降低,TIMP-2水平明显升高（P〈0．01）。结论：CsA具有抗AF作用,其可能的机制是延长心房ERP从而改善大鼠心房电重构。以及调控MMP-2及TIMP-2表达而改善大鼠心房结构重构。     

MCP-1,CRP,MMP-2和TIMP-2在川崎病患儿血清中的表达及其意义

目的动态研究川崎病（KD）患儿血清中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、C-反应蛋白（CRP）、基质金属蛋白酶（MMP-2）及其特异性抑制剂2（TIMP-2）与KD的关系。方法用免疫乳胶比浊法、酶联免疫吸附试验（ELISA）双抗体夹心法，动态测定48例KD患儿急性期和恢复期、20例发热疾病患儿、20例正常对照组儿童血清MCP-1，CRP，MMP-2，TIMP-2浓度，并将KD患儿分为冠脉损伤（CAL）组与无冠脉损伤（NCAL）组。结果发热组与正常对照组间MCP-1，CRP，MMP-2，TIMP-2血清含量差异无显著性（P〉0．05）；发热组、正常对照组与KD组各期组间血清MCP-1，CRP，MMP-2，TIMP-2水平差异有显著性（P〈0．05或〈0．01）；恢复期MMP-2，TIMP-2，MMP-2／TIMP-2比值较急性期明显下降，但仍比发热组、正常对照组高。CAL组患儿血清MCP-1，CRP，MMP-2，TIMP-2及MMP-2／TIMP-2较NCAL组高（P均〈0．01）。结论KD组急性期和恢复期MCP-1，CRP，MMP-2，TIMP-2血清浓度升高，可能它们参与川崎病的免疫发病机制，并在血管损伤的病理生理发生机制中起重要作用，可作为判断川崎病冠状动脉损伤的重要指标。     

苯那普利对糖尿病大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2和C-IV表达的影响

目的探讨苯那普利对糖尿病大鼠肾皮质中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶抑制因子．2（TIMP-2）和IV型胶原（C—IV）表达水平的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为3组：正常对照组（c组）,糖尿病未治疗组（DM组）,糖尿病苯那普利（10mg／kg）治疗组（DB组）。8周后,用免疫组化方法（SP法）和RT—PCR方法检测各组大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2及C—IV的表达。结果DM组大鼠肾小球MMP-2蛋白、mRNA的表达较C组明显降低,TIMp-2及C—IV蛋白、mRNA明显升高,差异有高度统计学意义（P〈0．01）,出现糖尿病。肾病（DN）典型的病理改变。DB组MMP-2蛋白、mRNA较DM组表达明显升高（P〈0．01）、TIMP-2和C—IV表达较DM组明显降低（P〈0．01）,病理改变好转。结论苯那普利可能通过逆转糖尿病大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2的表达,降低C—IV的堆积,对糖尿病肾病（DN）起保护作用。     

补肾通脉汤对兔动脉粥样硬化斑块中MMP-2及TIMP-2表达的早期干预作用

目的：使用补肾通脉汤对兔动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）造模过程进行干预,通过对AS斑块内基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2,MMP-2）和其基质金属蛋白酶抑制物-2（tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2）表达的进行检测,探讨补肾通脉汤阻碍AS进展、稳定AS斑块的机制。方法：选取健康新西兰雄性大耳白兔40只,随机分成4组,空白对照组（CG）,模型组（MG）,补肾通脉组（BSG）,阿托伐他汀组（ACG）,每组10只,高脂饲料喂养及牛血清白蛋白耳缘静脉注射制作动脉粥样硬化模型,免疫组化法检测斑块内MMP-2和TIMP-2在斑块内的表达的阳性细胞面积。结果：与CG组比较,MG组、BSG组、ACG组MMP-2和TIMP-2表达均有显著升高（P〈0.001）;与MG组比较,BSG组、ACG组MMP-2和TIMP-2表达均有显著降低（P〈0.001,P〈0.01）,BSG组与ACG组MMP-2和TIMP-2表达无明显区别（P〉0.05）。结论：补肾通脉汤可以通过调节MMP-2和TIMP-2在兔AS模型斑块内的表达,有效阻碍AS进展、稳定AS斑块。     

冠心病合并2型糖尿病患者血清MMP-9,TIMP-1及hs-CRP水平的检测及其临床意义

目的：探讨外周静脉血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平与冠心病（CHD）合并2型糖尿病（T2DM）的关系并评价其临床意义。方法：选取CHD合并T2DM患者31例,单纯CHD患者50例,选择门诊体检者30例为正常对照组。用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清MMP-9,TIMP-1,用免疫散射比浊法检测血清hs-CRP的表达情况。结果：CHD合并T2DM组血清MMP-9的浓度（M=409.62ng/mL）显著高于CHD组（M=263.40ng/mL）及对照组[（196.15±44.89）ng/mL（]均P＆lt;0.05）。CHD合并T2DM组血清TIMP-1的浓度[（229.27±46.85）ng/mL]低于对照组[（272.75±72.35）ng/mL（]P＆lt;0.05）。CHD合并T2DM组血清hs-CRP的浓度（M=17.20mg/L）明显高于CHD组（M=4.57mg/L）及对照组[（1.52±0.78）mg/L（]均P＆lt;0.01）。CHD合并T2DM组患者血清MMP-9,TIMP-1与hs-CRP的浓度呈正相关。结论：联合检测...     

冠心病患者血清淀粉样蛋白A、基质金属蛋白酶-2与脂联素的表达意义

目的 探讨冠心病（CHD）患者基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、血清淀粉样蛋白A（SAA）和血清脂联素（APN）的表达及临床意义.方法 根据患者临床表现、心肌酶谱测定、肌钙蛋白T测定、心电图检查和冠状动脉CT血管成像结果,确诊冠心病患者68例,组成冠心病组;确诊正常者30例,组成对照组.分别测定其血清MMP-2、SAA、APN水平,并进行比较.结果 冠心病组MMP-2、SAA水平分别为（2.86±0.62）mg/L和（9.86±5.26） mg/L,明显高于正常对照组的（0.68±0.16） mg/L和（1.26±1.12） mg/L（P＜0.01）;冠心病组APN水平为（3.26±0.28） mg/L低于正常对照组的（5.99±0.31）mg/L （P＜0.05）.MMP-2水平与SAA水平呈正相关（r=0.836,P＜0.05）,与APN水平呈负相关（r=-0.286,P＜0.05）;SAA水平与APN水平呈负相关（r=-0.331,P＜0.05）.结论 冠心病患者血清MMP-2、SAA水平明显升高,APN水平降低.     

缺血性脑卒中患者血浆基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶抑制剂-1水平的变化

目的探讨缺血性脑卒中患者治疗前后血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平的变化。方法选择50例缺血性脑卒中患者(观察组),予以控制颅内压、降血压和血糖、抗血小板聚集、改善脑局部微循环等常规对症支持治疗,连用两周。观察患者治疗前后血浆MMP-9和TIMP-1水平的变化,并进行临床疗效评定。另选择同期我院体检中心的健康体检者30例作为对照组。结果观察组患者治疗前血浆MMP-9和TIMP-1水平明显高于对照组(P均<0.01)。治疗1、2周后,观察组患者血浆MMP-9和TIMP-1水平较治疗前明显下降(P<0.05)。观察组脑卒中灶大面积组MMP-9和TIMP-1水平明显高于小面积组(t=2.24、2.41,P均<0.05)。同时观察组治疗1、2周后,脑卒中灶面积均较治疗前逐渐缩小(P均<0.05),治疗两周后痊愈21例,显著进步13例,进步9例,无效7例,临床总有效率为86.0%。结论缺血性脑卒中患者存在血浆MMP-9及其抑制剂TIMP-1异常升高,其水平与脑卒中灶面积呈正相关,血浆MMP-9和TIMP-1水平可作为缺血性脑卒中患者治疗疗效随访的指标。通过调节MMP-9和TIMP-1水平,可为缺血性脑卒中防治提供一种新的方法。     

TIMP-3基因转染血管平滑肌细胞移植对大鼠急性心肌梗死后心脏结构的影响

目的研究基质金属蛋白酶组织抑制因子3（tissue inhibitor-3 of matrix metalloproteinases, TIMP- 3 ）基因转染血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）移植,对急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）后早期心脏结构变化的影响,并探讨其可能的机制。方法取Wistar大鼠胸主动脉采用组织块贴壁法培养VSMCs。另取54只Wistar雌性大鼠建立左冠状动脉远端结扎的AMI动物模型,随机分三组。冠状动脉结扎后立即向缺血部心室壁内注射含有1×10^6个TIMP-3基因转染VSMCs（A组）,1×10^6个VSMCs（B组）或不舍细胞的DMEM液（C组）,各0．5ml。术后3天,进行心脏形态学检测观察大鼠心脏结构变化,免疫组化染色验证TIMP-3基因转染VSMCs在缺血心肌中的存活情况,RT—PCR法测定大鼠缺血心肌TIMP-3和基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase 9,MMP-9）mRNA含量。结果成功分离、培养VSMCs,纯度达98％,TIMP-3基因成功转入VSMCs中。术后3天,A组的左心室容积较正常鼠升高（P〈0．01）,但小于B（P〈0．01）组和C组（P〈0．01）,B组小于C组（P〈0．01）。A组的左心室客积指数较正常组有所上升（P〈0．01）,但小于B和C组（P〈0．01）。免疫组化染色见TIMP-3基因转染VSMCs被成功植入缺血心肌并在其中存活。RT—PCR结果显示：各移植组TIMP-3mRNA含量均较对照组显著升高（P〈0．01）,A组较B组、C组明显增高（P〈0．01）,B组较C组增高（P〈0．01）;A组MMP-9mRNA含量较B组、C组明显降低（P〈0．01）,B组较C组降低（P〈0．01）。结论将TIMP-3基因转染的VSMCs移植入心肌缺血区可明显抑制MMP-9的表达,进而抑制AMI后早期心肌重塑,改善心功能。     

去整合素Kistrin对晶状体摘除术后兔晶状体上皮细胞MMP-2和TIMP-2基因表达的影响

目的 研究去整合素Kistrin作用下,晶状体摘取术后兔晶状体上皮细胞(LECs)中基质金属蛋白酶2(MMP-2)mRNA和其抑制因子组织性金属蛋白酶抑制物2(TIMP-2)mRNA表达的变化,探讨Kistrin作用的分子机制.方法 将8只新西兰大白兔随机分为实验组和对照组,每组4只,均行右眼透明晶状体囊外摘除术(EC...     

基质金属蛋白酶及其抑制因子与宫颈癌浸润转移的关系分析

目的:分析基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9及其抑制因子1(TIMP-1)、TIMP-2与宫颈癌浸润转移的关系。方法:选取经病理证实的宫颈浸润癌患者108例(ICC组)、宫颈上皮内瘤样病变患者65例(CIN组);同时,选取正常宫颈组织标本40例为对照组。应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2表达水平。比较各组相关因子表达水平差异,并分析ICC组各因子表达水平与临床病理参数的关系。结果:ICC组MMP-2和MMP-9的表达水平显著高于CIN组和对照组,TIMP-2和TIMP-1的表达水平显著低于CIN组和对照组(P<0.05)。ICC组的MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的表达水平与FIGO分期、组织学分级、分化程度、脉管浸润、淋巴结转移和浸润深度有关(P<0.05),与大体类型和组织类型无关(P>0.05)。结论:MMP-2、MMP-9及其抑制因子TIMP-2、TIMP-1可能在宫颈癌的侵袭与转移中发挥重要作用,可作为评估宫颈癌侵袭转移潜能的重要指标。     

MMP-2与TIMP-2在子宫腺肌病组织中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶一2（MMP一2）、基质金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）在子宫腺肌病组织中的表达及与发病机制的关系。方法采用免疫组织化学（S—P）法检测28例正常子宫内膜,45例子宫腺肌病患者的原位内膜及异位内膜中MMP-2、TIMP-2的表达。结果MMP一2在子宫腺肌病患者的原住内膜及异位内膜中阳性表达率均高于正常子宫内膜,差异有统计学意义（P〈0．05）;TIMP-2在子宫腺肌病患者的原位内膜及异位内膜中阳性表达率均低于正常子宫内膜,差异有统计学意义（P〈O．05）。结论在子宫腺肌病中MMP一2的高表达,TIMP一2的低表达使MMP一2与TIMP一2平衡失调,在子宫腺肌病的发生发展中具有重要作用。