NO／iNOS与炎性子宫内膜出血的研究进展

一氧化氮（NO）是一种高活性自由基，由一氧化氮合酶（NOS）催化精氨酸生成，参与体内多种生理和病理过程。NOS有3种亚型：神经型NOS（nNOS Ⅰ型）、诱导型NOS（iNOSⅡ型）和内皮型NOS（eNOSⅢ型）。子宫内膜组织主要表达eNOS和iNOS，它所产生的NO的量较eNOS所产生的NO量多且炎症时细胞因子大量分泌可诱导iNOS的表达。本论文主要对NO／iNOS对炎性子宫内膜出血的影响进行总结。     

iNOS及其在组织创伤后的表达

一氧化氮(nitric oxide,NO) 是目前公认的一种信息传递分子,在各类疾病和急性损伤中的作用日益受到人们的关注.由于NO化学性质活泼,不易准确定量测定,因而其合成酶一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)成为近年各类疾病和急性损伤研究的热点.NOS因基因定位于不同的染色体上,可分为3种亚型:神经型NOS(neuronal NOS,nNOS,又称Ⅰ型NOS)、诱导型NOS(inducible NOS,iNOS,又称Ⅱ型NOS)、内皮型NOS(endothelial NOS,eNOS,又称Ⅲ型NOS),其中nNOS和eNOS又被称为组成型NOS (constitutive NOS,cNOS).     

NO在男性生殖系统中的作用

198 7年 Palman等用生物化学发光技术证实内皮细胞衍生舒张因子 ( Endothelium derived relaxing factor,EDRF)的本质就是一氧化氮 ( Nitric Oxide,NO)。NO可在哺乳动物的多种细胞内合成 ,例如 :血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、心室内皮细胞、巨噬细胞、神经细胞、血管外膜的非肾上腺素能、非胆碱能 ( Nonadrenergic,noncholinergic,NANC)神经末梢、血小板等 ,在这些细胞内 ,L-精氨酸在一氧化氮合成酶 ( NitricOxide Synthetase,NOS)作用下生成 L-瓜氨酸与 NO。在 NO的合成过程中 ,一般认为 NOS是产生内源性 NO的最重要的限速…     

一氧化氮与动脉粥样硬化

<正>一氧化氮(Nitric Oxide,NO)是一种无机小分子,普遍存在于脊椎动物各种细胞内.自从1989年Moncada等发现血管内皮细胞产生的血管内皮衍生舒张因子(Endothelium Deriked Relaxing Factor,EDRF)的本质是NO后,使得NO成为生化学、生理学、免疫学、病理生理学及药理学研究的热点.NO具有多种重要的生理功能,如调节血管张力和血压、传递神经信息介导细胞免疫和细胞毒性、抑制血小板聚集、抑制血管平滑肌增殖等.近年来许多资料表明,NO是一种抗动脉.粥样硬化(Athero.Sclerosis,AS)形成的因子,对AS的形成的多个环节均有抑制作用.本文就这方面的研究进展作一简要介绍.1 NO的合成血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、血小板、巨噬细胞、中性粒细胞、单核细胞以及神经细胞等都能合成NO.在这些细胞内左旋精氨酸(Left-Arginine,L-Arg).在NO合成酶(NOS)的催化下转变为瓜氨酸和NO.已经证实体内有三种形式的NOS:诱生型NOS(iNOS),     

一氧化氮信号通路与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(AS)是血管内的一种慢性炎症性疾病。由AS引起的心脑血管病是致患者死亡的首要原因。内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)合成适量的一氧化氮(NO)具有抗AS的作用,而诱导型一氧化氮合酶(iNOS)合成过多的NO,具有促进AS发生和发展的作用。鉴于NO在血管内皮细胞中的重要作用,本文就近年来NO信号通路与AS发病机制的研究进展进行综述,为研究临床治疗AS的NO相关药物提供参考。     

芳香开窍法对全脑缺血再灌注大鼠脑组织NO含量及NO合酶表达的影响

[目的]研究以麝香、冰片为代表的芳香开窍中药对大鼠脑组织一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶内皮细胞型(eNOS)、一氧化氮合酶诱导型(iNOS)表达量的影响。[方法]Pulsinelli的4VO法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,采用硝酸还原酶法测定NO及免疫组织化学染色技术观察脑微血管eNOS、iNOS及神经元iNOS表达,并进行半定量分析。[结果]芳香开窍中药和尼莫通能减少缺血再灌注大鼠脑组织中NO的含量,并接近于正常,与模型组比较P<0.01,与假手术组比较P>0.05。对NOS的两个亚型iNOS和eNOS分析提示芳香开窍药能提高脑微血管eNOS的表达,降低神经元及脑微血管iNOS表达(与模型组比P<0.01)。[结论]芳香开窍药有促进内皮细胞产生合成NO,同时也能降低神经元及微血管iNOS表达,从而减少总NO的生成量,降低缺血引起的NO毒性作用,对脑组织具有一定的保护作用。     

一氧化氮合酶在糖尿病大鼠视网膜中表达模式的研究

目的 研究一氧化氮合酶(NOS)在8周糖尿病大鼠视网膜的表达,探讨其与一氧化氮在糖尿病视网膜病变(DR)中可能的分子作用机制.方法 采用限制片段差异显示PCR(RFDD-PCR)技术建立正常和8周糖尿病大鼠视网膜基因表达谱,经生物信息学分析两者差异,初步确定NOS三种亚型-eNOS、nNOS和iNOS为DR相关基因,并以半定量RT-PCR和免疫组化方法进行验证.结果 RFDD-PCR结果显示,糖尿病组eNOS和nNOS表达下调,iNOS表达上调.RT-PCR结果显示,糖尿病组eNOS和nNOS表达比正常组明显降低(eNOS:0.23±0.03,0.32±0.03,P＜0.05;0.25±0.02,0.36±0.02,P＜0.05),iNOS比正常组明显增高(0.27±0.02,0.20±0.03,P＜0.05).免疫组化结果显示,正常组eNOS、nNOS和iNOS阳性细胞均见于内核层(INL)和节细胞层(GCL),eNOS阳性细胞也分布于血管内皮层;糖尿病组eNOS和nNOS阳性细胞较正常组明显减少(eNOS:14.33±3.19,22.13±3.60,P＜0.05;nNOS:21.87±3.62,34.40±7.09,P＜0.05),iNOS较正常组明显增多(17.60±2.58,11.73±2.70,P＜0.05).结论 eNOS、nNOS和iNOS表达变化与DR发生发展有关.     

鼻粘膜中一氧化氮合酶表达及其意义

目的了解正常鼻粘膜中一氧化氮合酶(NOS)的分布特点及活性并分析其在鼻腔中的生理作用。方法用免疫组化法对eNOS、iNOS在20例正常鼻粘膜中表达情况进行对比研究,并用分光光度计法检测NOS活性。结果正常鼻粘膜组中eNOS有表达并分布在粘膜上皮、腺体和血管内皮细胞中,iNOS偶见细胞表达,二者之间差异有显著性(P<0.01)。NOS活性1.526±0.310U/mgPro。结论鼻粘膜中主要表达eNOS,分布在粘膜上皮、腺体和血管内皮细胞中,由其产生的一氧化氮(NO)在鼻腔的正常生理功能中可能起着重要的作用。     

一氧化氮合酶在人子宫内膜和蜕膜的表达

为探讨一氧化氮(NO)在子宫内膜功能性活动中所发挥的作用,应用免疫组织化学技术检测人增生期、分泌期子宫内膜及早孕期蜕膜内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达模式.结果发现①增生期仅内膜血管内皮细胞表达eNOS,iNOS不表达于内膜的任何组份;②分泌期两种NOS都表达于子宫内膜的腺上皮和腔上皮.子宫内膜间质细胞未检测到NOS.③蜕膜组织蜕膜组织腺上皮和腔上皮eNOS和iNOS的表达明显增强,并且蜕膜间质细胞表达iNOS.分泌期子宫内膜和蜕膜组织表达eNOS和iNOS增加,表明此时NO的产量增多,而NO又可能通过其扩张血管、松弛平滑肌和促凋亡的作用参与胚胎着床的发生和月经的形成.     

脑缺血/再灌注前后一氧化氮合酶在脑皮质中的表达

目的观察小鼠脑缺血/再灌注(CIR)前后一氧化氮合酶(NOS)的3个亚型:神经元型(nNOS)、诱导型(iNOS)和内皮型(eNOS)在小鼠脑皮质中的变化,探讨NOS在CIR损伤后的不同作用。方法健康雄性ICR小鼠32只,随机分为假手术组(n=16)和短暂性大脑中动脉闭塞再灌注(tMCAO)模型组(n=16)。tMCAO模型组采用改良的线栓法制作,再灌注24 h后应用氯化三苯四氮唑(TTC)染色测量梗死体积,应用免疫组织化学法观察各组小鼠脑皮质中nNOS、iNOS和eNOS的表达。结果假手术组nNOS、iNOS和eNOS在脑皮质中少量表达,与假手术组比较,tMCAO组小鼠脑梗死体积明显增加;脑皮质区nNOS、iNOS和eNOS阳性细胞数均显著增多(P<0.05)。结论小鼠CIR损伤后,nNOS和iNOS表达的增加可以引起神经损伤,而eNOS表达的增加,可能发挥神经保护作用。