参附注射液对大鼠肺缺血再灌注损伤时肺细胞凋亡的影响

目的探讨参附注射液对大鼠肺缺血再灌注损伤时肺细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响。方法30只雄性SD大鼠随机分为3组，即假手术（Sham，n=10）组、缺血再灌注（IR，n=10）组、参附治疗（SF，n=10）组。制作大鼠单肺原位热缺血再灌注模型，进行肺损伤组织学定量评价指标（IQA）检测；采用末端脱氧核苷酸转移酶（TdT）介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）法检测肺组织细胞凋亡，并计算凋亡指数（apoptosis index，AI）；免疫组化法检测肺组织细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果Sham组几乎未见凋亡细胞，IR组、SF组的IQA、AI值均较Sham组明显升高（P〈0．01或P〈0．05）；SF组的IQA、AI值明显低于IR组（P均〈0．01）；与Sham组相比，IR组Bcl-2、Bax蛋白表达明显上调（P均〈0．01），而Bcl-2／13ax比值下降护〈0．01）；与IR组比较，SF组Bax蛋白水平显著下降护〈0．05），而Bcl-2蛋白、Bcl-2／Bax比值显著升高（P〈0．01或P〈0．05）。IQA与AI呈显著正相关（r=0．912，P〈0．01），而AI与Bcl-2／Bax比值呈显著负相关（r=0．847，P〈0．01）。结论参附注射液可能通过抑制Bax的表达、上调Bcl-2的表达，使Bcl-2／Bax比值增加，从而减少细胞凋亡，减轻肺缺血再灌注损伤。     

肠内营养对梗阻性黄疸幼鼠肠黏膜Bax、Bcl-2蛋白表达的影响及意义

目的探讨肠内营养对梗阻性黄疸幼鼠肠黏膜中Bax、Bcl-2表达的影响及意义。方法将40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、梗阻性黄疸（OJ）组、OJ＋能全素组,免疫组织化学法检测肠黏膜Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果OJ组大鼠肠黏膜Bcl-2表达降低,Bax表达升高,Bcl-2／Bax比值下降（均P〈0．01）;OJ＋能全素组大鼠Bcl-2表达增加（P〈0．05）,Bax表达降低（P〈0．01）,Bcl-2／Bax比值升高（P〈0．01）。结论梗阻性黄疸时肠黏膜细胞凋亡显著增加,应用肠内营养对肠黏膜损伤有保护作用,其机制可能是与上调肠黏膜Bcl-2蛋白及下调Bax蛋白有关。     

非小细胞肺癌Bcl-2及Bax蛋白的表达及其与细胞凋亡和增殖的关系

①目的探讨非小细胞肺癌Bcl-2、Bax蛋白的表达及其与细胞凋亡和增殖的关系。②方法采用SABC免疫组化法检测43例非小细胞肺癌及20例癌旁正常肺组织Bcl-2、Bax蛋白及增殖细胞核抗原（PCNA）表达水平；用TUNEL法检测细胞凋亡情况。③结果肺癌组织Bcl-2蛋白的表达显著高于癌旁肺组织（x^2=4．74，P〈0．05）；肺癌组织Bax蛋白的表达显著低于癌旁肺组织（x^2=5．65，P〈0．05）；肺癌组织中细胞凋亡指数（AI）和增殖指数（MI）均明显高于癌旁正常肺组织（t=8．28、9．62，P〈0．01）；Bcl-2蛋白表达阳性的肺癌组织AI明显低于表达阴性组（t=2．41，P〈0．05）；Bax蛋白表达阳性的肺癌组织AI明显高于表达阴性组（t=2．62，P〈0．05）；Bcl-2、Bax蛋白的表达均与MI无关（t=0．70、0．22，P〉0．05）。④结论Bcl-2蛋白具有抑制肺癌细胞凋亡作用，而Bax蛋白具有促进肺癌细胞凋亡作用，因肺癌组织存在Bcl-2蛋白表达上调，Bax蛋白表达下调，导致细胞增殖和凋亡失衡，在肺癌发生、发展过程中可能具有重要作用。     

内异康复栓对大鼠异位子宫内膜细胞凋亡基因Bcl-2／Bax的影响

目的探讨内异康复栓对大鼠异位子宫内膜细胞相关凋亡基因Bcl-2／Bax蛋白的影响。方法建立大鼠子宫内膜异位症模型,取各组异位子宫内膜组织固定、切片,采用免疫组化法检测凋亡相关基因Bcl-2／Bax蛋白表达和相互关系。结果内异康复栓与模型组相比,Bcl-2蛋白的表达明显下降（P〈0．01）,Bax蛋白的表达明显增加（P〈0．01）。结论内异康复栓治疗子宫内膜异位症可能是通过Bcl-2／Bax途径诱导异位子宫内膜细胞凋亡,应用于临床效果显著。     

乌司他丁对失血性休克大鼠肾脏细胞凋亡的影响

目的观察乌司他丁（UTI）对失血性休克大鼠肾脏细胞凋亡的影响。方法将30只成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、休克组和UTI组,每组10只。建立失血性休克大鼠模型,于再灌注后6h取血,测定血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）的含量。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口端标记法检测细胞凋亡指数（AI）,免疫组化法测定肾小管上皮细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果与对照组比较,大鼠失血性休克再灌注6h后,休克组和UTI组血清BUN、Cr含量显著升高（均P〈0．01）。与休克组比较,UTI组的血清BUN、Cr含量显著降低（均P〈0．05）。与对照组比较,休克组和UTI组AI值、Bax、Bcl-2蛋白表达均显著升高（均P〈0．01）,休克组Bcl-2／Bax显著降低（P〈0．01）,UTI组Bcl-2／Bax显著升高（P〈0.01）。与休克组比较,UTI组AI显著降低（P〈0．05）,Bax蛋白表达显著减弱（P〈0．05）,Bcl-2蛋白表达显著增强（P〈005）,Bcl-2／Bax比值显著升高（P〈0．01）。结论大鼠失血性休克再灌注后,肾功能下降,肾脏细胞凋亡增加。UTI对失血性休克大鼠肾脏有一定的保护作用。通过调节Bcl-2和Bax蛋白表达抑制。肾脏细胞凋亡是其可能的机制之一。     

紫杉醇对黑色素瘤细胞Bcl-2／Bax基因和蛋白水平影响及机制研究

目的检测紫杉醇对黑色素瘤细胞B16-F10细胞凋亡相关因子Bcl-2／Bax基因和蛋白水平的影响,探讨紫杉醇治疗黑色素瘤的作用机制。方法采用实时荧光定量PCR和westernblot法检测紫杉醇对B16一F10细胞Bcl-2／Bax基因和蛋白水平的改变,以p—actin作为内参照。结果4pM紫杉醇对B16一F10细胞24h的Bcl-2／Bax基因和蛋白水平表现出明显的改变。与对照组相比,紫杉醇组Bcl-2基因mRNA水平相对量由（0．43土0．09）下降到（0．27士0．08）,两组有显著性差异（P〈0．05）。Bax基因mRNA水平相对量由（O．25士0．06）增加到（O．57士0．05）,两组差异有统计学意义（Pd0．01）。紫杉醇时B16-F10细胞Bcl-2蛋白相对表达量由（O．64士0．03）下降到（0．35士0．04）,两组差异有统计学意义（P〈O．05）。Bax蛋白的相对表达量由（O．41士0．02）增加到（O．73±0．03）,两组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论紫杉醇对可通过改变Bcl-2／Bax基因和蛋白水平发挥促进凋亡的作用。紫杉醇可能作为黑色素瘤治疗的策略之一。     

凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2与胎膜早破的关系

目的探讨细胞凋亡相关基因蛋白Bax、Bcl-2在胎膜早破（PROM）组与孕足月胎膜未破裂组胎膜组织上的表达情况及与PROM发病因素的相关性。方法PROM孕妇44例（孕36周以后）作为研究组，26例孕足月无胎膜破裂孕妇作为对照组，采用光镜、透射电镜观察2组胎膜上的细胞是否存在凋亡现象。采用免疫组化法检测凋亡相关基因蛋白Bax、Bcl-2在2组胎膜组织上的表达情况。结果bax的阳性率及表达强度在PROM组中高于对照组（P〈0．01），Bcl-2的阳性率及表达强度在PROM组中低于对照组（P〈0．01）。PROM组44例胎膜组织中Bax、Bcl-2的表达强度无相关性（rs=0．07162，P〉0．05）。结论Bax与Bcl-2的表达失衡可能是胎膜组织上的细胞凋亡基因促凋亡的作用机制。     

银杏酮酯对过氧化氢诱导大鼠乳鼠心肌细胞凋亡的抑制作用

目的探讨银杏酮酯（Ginkgo biloba extract 50,GBE50）对过氧化氢诱导的大鼠乳鼠心肌细胞凋亡的抑制作用。方法利用体外培养模型,以过氧化氢0．2mmol·L^-1诱导心肌细胞损伤。乳大鼠心肌细胞分为正常对照组、过氧化氢组、过氧化氢＋银杏酮酯0．2mg·mL^-1组。用MTT法检测心肌细胞存活率;Western Blot方法检测Bcl-2、Bax和Caspase-3的蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,过氧化氢组使心肌细胞的存活率显著降低（P〈0．01）,Bcl-2的蛋白表达水平明显降低（P〈0．01）,而Bax和Caspase-3蛋白表达水平显著增加（P〈0．01）,Bcl-2／Bax的比率降低（P〈0．01）;与过氧化氢组相比,过氧化氢＋银杏酮酯组中,心肌细胞的存活率升高显著（P〈0．01）,银杏酮酯使Bcl-2的蛋白表达水平明显升高,Bax和Caspase-3的蛋白表达水平明显降低（P〈0．01）,Bcl-2／Bax的比率升高（P〈0．01）。结论银杏酮酯对过氧化氢诱导的乳大鼠心肌细胞凋亡具有抑制作用。     

丙泊酚对大鼠肠缺血再灌注时肝损伤及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨丙泊酚对大鼠肠缺血再灌注时肝损伤及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法成年健康Wistar大鼠54只，随机分为3组：假手术组（Sham组）、肠缺血再灌注组（intestine ischemia-reperfusion组，IIR组）、丙泊酚组（propofol组，P组）。各组根据再灌注时间分1，3，6h三个时相。通过夹闭肠系膜上动脉制作肠缺血再灌注损伤模型，实验结束后即刻取肝左叶做标本。用免疫组化法与医学图像分析检测肝组织Bcl-2与Bax蛋白表达量，用TUNEL技术检测肝细胞凋亡指数（AI）。结果与S组比较，IIR组和P组各时相Bcb2与Bax蛋白含量、肝细胞AI均显著升高（P〈0．05），IIR组各时相Bcl-2／Bax比值均降低（P〈0．05），P组各时相Bcl-2／Bax比值均升高（P〈0．05）。与IIR组比较，P组各时相Bcl-2蛋白含量、Bcl-2／Bax比值均升高（P〈0．05），Bax蛋白含量、肝细胞AI均降低（P〈0．05）。IIR组和P组不同时相间肝细胞AI的差异均有统计学意义（P〈0．05），而且两组肝细胞AI随再灌注时间的延长而增加（P〈0．05），以6h时相的最高。各组中1，3，6h三个时相之间Bcl-2、Bax蛋白含量及Bcl-2／Bax比值差异无统计学意义（P〉0．05）。结论大鼠肠缺血再灌注后可引发肝损伤，且肝组织Bcl-2与Bax蛋白含量明显升高；丙泊酚可能通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达使肝细胞凋亡减轻，从而对大鼠肠缺血再灌注时所引发肝损伤有一定的保护作用。     

红景天苷对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的：探讨红景天苷对慢性心力衰竭SD大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法：制备SD大鼠慢性心力衰竭模型,随机分为红景天苷高、中、低剂量组（40mg／kg、20mg／kg、10mg／kg）、卡托普利组、模型组和空白组,给予相应的药物干预,8周后观察心肌细胞凋亡指数,免疫组织化学方法检测·22肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达变化。结果：与模型组比较,红景天苷高、中剂量组及卡托普利组Bcl-2、Bax蛋白表达量差异有统计学意义（P〈0．01）;红景天苷低剂量组Bcl-2蛋白表达量差异有统计学意义（P〈0．05）,Bax蛋白表达量差异无统计学意义（P〉0．05）;与卡托普利组比较,红景天苷高、中剂量组Bcl-2、Bax蛋白表达量差异无统计学意义（P〉0．05）;红景天苷低剂量组的Bcl-2、Bax蛋白表达量差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：红景天苷20mg／kg剂量抗心肌细胞凋亡,抑制心力衰竭作用效果最佳,与卡托普利作用相当,再增加剂量作用不明显。     

葛根素对急性高眼压后大鼠视网膜Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的观察急性高眼压后大鼠视网膜Bcl-2和Bax蛋白表达变化及葛根素干预的影响。方法以免疫组化法检测急性高眼压后大鼠视网膜不同时间点Bcl-2和Bax蛋白表达。结果 A组（对照组）视网膜神经节细胞层可见一定的Bcl-2和Bax蛋白表达量;B组（加压组）Bcl-2蛋白表达在2h开始升高,36h达高峰,72h时恢复正常,其中12h到48h各时间点与A组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,Bax蛋白的表达变化与Bcl-2相近,不同的是达高峰时间点在24h。C组（加压＋葛根素组）12h至48h与B组相应时间点比较,Bcl-2蛋白的表达上升,差异有统计学意义（P〈0.05）,Bax蛋白的表达下降,与B组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论急性高眼压后大鼠视网膜Bcl-2和Bax蛋白表达均升高,葛根素上调了Bcl-2蛋白表达,下调了Bax蛋白表达。     

5-Aza-2'-dc预处理致敏百草枯对V79细胞活性氧及Bcl-2/Bax表达的影响

［摘要］目的　研究DNA甲基化酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷（5-Aza-2'-dc）与百草枯联合对V79细胞作用后的活性氧含量及抗凋亡Bcl-2蛋白和促凋亡Bax蛋白表达的影响．方法　V79细胞经传代培养后分为5-Aza-2'-dc作用组（A组）、百草枯作用组（B组）、5-Aza-2'-dc加百草枯作用组（C组,即先应用5-Aza-2'-dc对V79细胞进行预处理12h,然后给予百草枯作用12h）、对照组（D组）．采用2,7二氯荧光黄双乙酸盐（DCFH-DA）荧光探针装载,流式细胞仪测定各实验组V79细胞内活性氧含量,Western blot检测各实验组V79细胞内抗凋亡Bcl-2蛋白和促凋亡Bax蛋白的表达情况．结果　5-Aza-2'-dc与百草枯联合作用组（C组）V79细胞内活性氧含量、抗凋亡Bcl-2蛋白、促凋亡Bax蛋白表达与5-Aza-2'-dc组（A组）、百草枯组（B组）和对照组（D组）比较有统计学差异（P＜0.05）;C组V79细胞内抗凋亡Bcl-2蛋白表达、抗凋亡Bcl-2蛋白/促凋亡Bax蛋白比值降低,活性氧含量和促凋亡Bax蛋白表达升高．结论　5-Aza-2'-dc调控DNA甲基化可能通过活性氧代谢失衡、细胞调亡来促进百草枯对V79细胞的毒性损伤．     

参麦注射液对脓毒症模型大鼠肾脏细胞凋亡和Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的:观察参麦注射液对脓毒症模型大鼠肾脏细胞凋亡及其Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:45只SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症模型组和参麦组,每组15只。采用盲肠结扎穿刺法(CLP)造模。脓毒症模型组术前1h腹腔内注射生理盐水10mL/kg,假手术组除不结扎和穿刺盲肠外,其余操作同脓毒症模型组。参麦组术前1h腹腔内注射参麦注射液10mL/kg。术后24h取大鼠肾脏组织,采用TUNEL法检测并计算肾脏细胞凋亡指数(AI),免疫组化检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:三组大鼠体质量差异无统计学意义(P>0.05),三组大鼠均可见肾脏细胞凋亡,细胞凋亡多发生于肾小球细胞。脓毒症组和参麦组肾脏细胞AI均高于假手术组(P<0.01),参麦组肾脏细胞AI虽低于脓毒症组,但差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组比较,脓毒症组和参麦组肾脏细胞Bcl-2表达下降(P<0.01,P<0.05),Bax表达上调(P<0.01),Bcl-2/Bax比值减小(P<0.01)。与脓毒症组比较,参麦组Bcl-2明显上调(P<0.01),Bax表达下调(P<0.05),Bcl-2/Bax比值增大(P<0.01)。结论:参麦注射液能上调脓毒症模型大鼠肾脏细胞Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少脓毒症大鼠肾脏细胞凋亡。     

双歧杆菌脂磷壁酸对衰老小鼠胸腺细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的研究双歧杆菌表面分子脂磷壁酸(LTA)对衰老小鼠胸腺细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨双歧杆菌抗衰老的分子机制。方法选择30只小鼠,将其随机分为衰老模型组、LTA治疗组和青年对照组,前两组用D-半乳糖建立衰老小鼠模型,LTA治疗组用双歧杆菌LTA治疗。用原位末端标记法检测胸腺细胞凋亡,用免疫组化法检测胸腺Bcl-2、Bax的表达,并计算Bax/Bcl-2的比值。结果与青年对照组相比,衰老模型组胸腺细胞凋亡指数显著升高,Bcl-2蛋白表达量显著降低,Bax蛋白表达量显著升高,Bcl-2/Bax比值显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。LTA治疗组上述指标与青年对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论双歧杆菌LTA能延缓胸腺细胞凋亡,使Bcl-2/Bax比值优化,具有抗衰老作用。     

放疗联合热疗诱导肝癌HepG2细胞凋亡及其与Bcl-2和Bax蛋白表达关系的研究

目的探讨放疗联合热疗诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及其与Bcl-2和Bax蛋白表达的关系。方法将体外培养的肝癌HepG2细胞随机分为未治疗对照组、单纯放疗组、单纯热疗组、放疗联合热疗组,采用流式细胞术检测细胞的凋亡情况,免疫组化法检测细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果 4组肝癌HepG2细胞凋亡率比较,差异有统计学意义(P<0.05);其中单纯热疗组、单纯放疗组及放疗联合热疗组较未治疗对照组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);放疗联合热疗组较单纯热疗组和单纯放疗组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。4组肝癌HepG2细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达和Bax/Bcl-2比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中单纯热疗组、单纯放疗组及放疗联合热疗组较未治疗对照组Bcl-2蛋白阳性表达率明显降低,Bax蛋白阳性表达率明显升高,Bax/Bcl-2明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);放疗联合热疗组较单纯热疗组和单纯放疗组Bcl-2蛋白阳性表达率明显降低,Bax蛋白阳性表达率明显升高,Bax/Bcl-2明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论放疗联合...     

低氧预适应对大鼠脑缺血再灌注Bcl-2、Bax mRNA及其蛋白表达的影响

目的　探讨低氧预适应 (8%O2 ,3h)对大鼠大脑中动脉缺血 3h再灌注后不同时间脑梗死体积、神经细胞凋亡及Bcl 2、BaxmRNA及其蛋白表达的影响。方法　低氧预适应后 12h制作脑缺血再灌注模型。在大鼠大脑中动脉缺血 3h再灌注后不同时间进行脑梗死体积测定 (TTC)和原位细胞凋亡检测 (TUNEL) ,通过Northernblot检测脑组织中Bcl 2、BaxmRNA的表达以及免疫组化检测Bcl 2、Bax蛋白的表达。结果　低氧预适应组的脑梗死体积、神经细胞凋亡、Bax的表达较缺血再灌注组明显减少 ;Bcl 2的表达明显增高。结论　低氧预适应可减少大脑中动脉缺血 3h再灌注后梗死体积 ,增强Bcl 2及减少Bax的表达 ,抑制神经细胞的凋亡可能是其脑保护机制之一。     

龙葵提取物对荷lewis肺癌小鼠肿瘤组织细胞周期调控相关蛋白及凋亡的影响

[目的]观察龙葵氯仿及正丁醇提取物对荷lewis肺癌小鼠肿瘤组织细胞周期调控相关蛋白、细胞凋亡及相关凋亡蛋白表达的影响。[方法]建立lewis肺癌模型,64只C57BL/6J小鼠随机分成模型组、环磷酰胺组、龙葵氯仿和正丁醇提取物高、中、低剂量组,给药15d后处死,剥离肿瘤组织,称重,计算肿瘤生长抑制率;TUNEL染色法检测细胞凋亡;免疫组织化学法检测PCNA、p53、p21和Bax、Bcl-2。[结果]龙葵氯仿及正丁醇提取物对荷瘤小鼠肿瘤增殖有一定抑制作用,其中氯仿提取物中剂量组和正丁醇提取物高剂量组的抑瘤率分别为38.93%和32.14%（P〈0.01或P〈0.05）。龙葵氯仿及正丁醇提取物可降低荷瘤小鼠肿瘤组织PCNA和P53阳性细胞表达率,分别为29.7%-58%和32%-56%,并提高P21阳性细胞表达率（20%-32%）（P〈0.01或P〈0.05）。荷瘤小鼠肿瘤组织细胞的凋亡率均不同程度升高（15%-38%）（P〈0.01或P〈0.05）。Bax阳性细胞表达率均有不同程度升高（11%-41%）,Bcl-2阳性细胞表达率则均有不同程度降低（23%-37%）（P〈0.01或P〈0.05）,并可不同程度上调荷瘤小鼠肿瘤组织Bax/Bcl-2的比值。[结论]龙葵正丁醇及氯仿提取物有一定抑制lewis肺癌的生长作用,其作用机制可能与对荷瘤小鼠肿瘤组织细胞周期调控相关蛋白（PCNA、p53、p21）表达的影响、上调肿瘤组织Bax蛋白的表达、下调Bcl-2蛋白的表达,上调Bax/Bcl-2的比值;促进肿瘤组织的细胞凋亡等相关。     

三生饮对局灶性脑缺血大鼠海马区Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的：探讨三生饮对大鼠局灶性脑缺血后海马区细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法：用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，用SP免疫组织化学方法，检测再灌注后3、6、12、24h及3d不同时段海马区Bcl-2和Bax免疫反应阳性细胞平均计数，统计分析三生饮治疗组和模型组的表达量。结果：两组海马区神经元均大量表达Bax蛋白，两组间无统计学差异；与模型组相比，三生饮治疗组大鼠缺血侧海马区Bcl-2蛋白表达增多，表达时程延长（P〈0．05）；在缺血侧海马不同区域，Bcl-2／Bax之值不同。结论：大鼠脑缺血再灌注后海马区神经元均有Bcl-2和Bax蛋白的表达，而灌给三生饮可促进海马区Bcl-2阳性细胞的表达，提高Bcl-2／Bax值；但三生饮治疗组大鼠海马区脑细胞仍然过度表达Bax阳性蛋白，最终发生凋亡。     

褪黑素对小鼠肝癌细胞凋亡及自然杀伤细胞活性的影响

目的 探讨褪黑素(MLT)在体内对H22肝癌细胞凋亡及免疫调节作用的影响及其机制。方法 应用免疫组织化学染色方法及原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL)对Bc1-2、Bax的表达及凋亡细胞进行检酗，MTT比色法检测脾细胞NK杀伤活性。结果 实验发现MLT治疗组、预防组及5-Fu组Bcl-2和Bax的表达及凋亡细胞数明显高于生理盐水组(P＜0．01)。Bax／Bcl-2比例在MLT预防组最大。NK杀伤活性在MLT治疗组、预防组较其它组明显增高(P＜0．05)。结论 MLT在体内有促进肿瘤细胞凋亡的作用，且可使NK杀伤活性增高，推测Bcl-2、Bax和机体的免疫系统参与了褪黑素的抗肿瘤作用。     

氟西汀对抑郁症模型大鼠海马组织Bax和Bcl-2 mRNA表达的影响

目的观察氟西汀对抑郁症模型大鼠海马组织Bax和Bcl-2 mRNA表达的影响。方法采用慢性不可预见性的温和刺激结合孤养建立抑郁症动物模型。采用实时荧光定量PCR法检测大鼠大脑组织Bcl-2和Bax mRNA的表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠海马组织Bcl-2 2-ΔΔCt显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05),表明模型组大鼠海马组织Bcl-2 mRNA表达下调。与模型组比较,氟西汀高剂量组和氟西汀低剂量组Bax 2-ΔΔCt显著降低,表明Bax mRNA表达下调;而氟西汀高剂量组和氟西汀低剂量组Bcl-2 2-ΔΔCt显著升高,表明Bcl-2 mRNA表达上调。结论慢性不可预见性温和刺激结合孤养可诱导大鼠脑组织Bcl-2表达下调,而氟西汀通过抑制海马组织Bax mRNA的表达和促进Bcl-2 mRNA表达,进而减少神经细胞凋亡的作用。