血管内皮生长因子C及其受体3在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)和受体(VEGFR)-3在人胃癌组织中的表达及其与微血管、微淋巴管形成、淋巴转移、预后之间的关系。方法对56例人胃癌及相应癌旁组织行VEGF-C,VEGFR-3及CD34免疫组织化学染色链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测,进行淋巴管密度计数、微血管密度(MVD)计数。结果①VEGF-C在胃癌细胞中的表达:VEGF-C阳性表达主要位于胃癌细胞胞浆和胞膜,胃癌组织中VEGF-C的阳性表达率明显高于对照组(P<0.01)。②VEGFR-3表达:VEG-FR-3表达定位于胃癌细胞和脉管内皮细胞的胞膜或胞浆。③VEGF-C与VEGFR-3间相关性:VEGF-C阳性表达的胃癌细胞VEGFR-3也多呈阳性表达,二者有相关性(r=0.439,P<0.05)。④胃癌中VEGF-C的表达与胃癌分化程度呈负相关(P<0.05);VEGF-C表达与胃癌浸润深度和局部淋巴结转移相关。侵及肌层和肌层以上胃癌组织VEGF-C表达阳性率明显高于未侵及肌层者(P<0.05);有淋巴结转移的26例患者中VEGF-C表达阳性率高于无淋巴结转移组(P<0.05);胃癌细胞中VEGFR-3的表达与肿瘤大小、浸润深度和局部淋巴结转移相关;淋巴管数与肿瘤大小、浸润深度和局部淋巴结转移相关。⑤经Kaplan-Meier生存分析,VEGF-C是影响患者术后生存的独立性指标。结论胃癌中,VEGF-C通过自分泌方式作用于受体VEGFR-3,促进胃癌组织生长,抑制分化。VEGF-C促使胃癌内淋巴管形成,促进胃癌淋巴结转移。VEGF-C和VEGFR-3表达增高、淋巴管密度增加是促使胃癌发生淋巴结转移的重要原因。VEGF-C促进微血管的形成。VEGF-C表达有推测预后的意义。     

甲状腺乳头状癌VEGF-C表达与血管、淋巴管生成的关系

目的:探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)中血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor C,VEGF-C)表达与血管、淋巴管生成的关系。方法:将72例PTC根据侵袭程度分为甲状腺乳头状微癌组、甲状腺内型乳头状癌组和甲状腺外型乳头状癌组;根据有无淋巴结转移分为淋巴结转移组和淋巴结无转移组。免疫组化SP法对PTC进行VEGF-C,CD105和血管内皮生长因子受体3(vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)标记,应用图像分析系统定量分析VEGF-C,计算出其阳性指数(positive index,PI)、显微镜下计数的微血管密度(microvessel density,MVD)和淋巴管密度(lymphaticvessel density,LVD)。结果:PTC淋巴结转移组VEGF-C的PI值(23.15±3.75)显著高于无转移组(14.54±2.93)(P<0.01);PTC微癌、腺内型、腺外型的MVD分别为35.25±2.06,41.75±5.46和52.58±4.16,随癌侵袭程度增加而增加(P<0.05);PTC微癌、腺内型、腺外型LVD分别为6.00±0.81,13.80±1.81和19.17±2.96,随癌侵袭程度增加而增加(P<0.05);淋巴结转移组的LVD(19.56±2.45)显著高于无转移组(12.48±2.84)(P<0.05);VEGF-C表达与MVD和LVD计数呈正相关(r=0.743,0.90,均P<0.01)。结论:VEGF-C,LVD与PTC的淋巴结转移有关;MVD,LVD与PTC侵袭有关;VEGF-C可能参与了血管、淋巴管生成。     

淋巴管生成与胃癌病期进展的关系

目的探讨胃癌(gastriccarcinoma,GC)与血管内皮生成因子-C(vascularendothelialgrowthfactor-C,VEGF-C)、血管内皮生成因子受体-3(vascularendothelialgrowthfactorreceptor-3,VEGFR-3)、淋巴管密度(lymphangiogenicdensity,LAD)的相关性以及与临床病理因素的关系。方法免疫组织化学检测100例胃癌以及20例胃良性病变组织VEGF-C、VEGFR-3表达以及Podoplanin染色淋巴管计数。结果与正常组织相比,胃癌VEGF-C与VEGFR-3表达均上调,相应LAD增加。VEGF-C与VEGFR-3表达无相关性。VEGGF-C阳性组LAD高于阴性组。伴有淋巴结转移、远处转移的晚期胃癌VEGF-C、VEGFR-3呈高表达,LAD明显升高。结论VEGF-C与VEGFR-3促进胃癌淋巴管生成、淋巴道转移,淋巴管密度与病期进展有关。     

血管内皮生长因子-C及其受体在宫颈鳞癌中的表达及意义

目的研究血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)在宫颈鳞癌组织中的表达及在淋巴道转移中的作用。方法采用免疫组化法检测62例宫颈鳞癌及宫颈上皮内瘤变组织中VEGF-C及VEGFR-3的表达,AE1/AE3检测盆腔淋巴结微转移。结果免疫组化AE1/AE3检测淋巴结转移检出率显著高于HE染色检出率;宫颈鳞癌中VEGF-C的阳性表达率与宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ、CINⅡ的阳性表达率差异有统计学意义(P<0.05),与CINⅢ无明显差异;VEGFR-3阳性淋巴管数显著高于宫颈上皮内瘤变;VEGF-C表达与VEGFR-3阳性淋巴管数呈明显正相关;VEGF-C及VEG-FR-3均与淋巴结的转移有关。结论AE1/AE3检查有利于发现淋巴结微转移;VEGF-C可能通过促进淋巴管的生成,从而利于宫颈鳞癌的浸润转移。     

血管内皮生长因子C和D可能促进食管鳞癌组织中淋巴管的生成

目的:研究食管鳞癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)和血管内皮生长因子D(VEGF-D)表达在淋巴管生成中的作用,初步探讨食管鳞癌浸润转移演进的可能机制。方法:采用免疫组化SP法检测64例食管鳞癌组织中VEGF-C和VEGF-D的表达水平及D2-40标记的淋巴管密度(LVD),分析三者与食管鳞癌临床病理特征的关系。结果:VEGF-C和VEGF-D在食管鳞癌及癌旁组中的表达明显高于正常组(P<0.01),并与淋巴结转移、肿瘤浸润深度及TNM分期有关(P<0.05);癌及癌旁组织中LVD明显高于正常组(P<0.05),但LVD与淋巴结转移等临床病理特征间无明显相关性;LVD在VEGF-C和VEGF-D表达阳性组中高于阴性组(P<0.05)。结论:VEGF-C、VEGF-D在食管鳞癌组织中可能促进淋巴管的生成。     

非小细胞肺癌VEGF-C和VEGFR-3表达对淋巴管生成和淋巴转移的意义

目的 探讨非小细胞肺癌组织血管内皮生长因子C(VEGF-C)及VEGF受体3(VEGFR-3)表达对淋巴管生成和淋巴转移意义.方法 用免疫组化方法检测62例非小细胞肺癌组织VEGF-C和VEGFR-3的表达情况.结果 非小细胞肺癌组织中,VEGF-C阳性表达率为77.4%,有淋巴结转移组VEGF-C阳性表达率显著高于无淋巴结转移组(χ2=7.33,P＜0.05 ).VEGFR-3阳性表达率为74.4%,淋巴结转移组VEGFR-3阳性微淋巴管数量明显多于无淋巴结转移组(t=11.18,P＜0.05).VEGF-C表达强度越高,VEGFR-3阳性微淋巴管数量越多,二者呈正相关(r=0.912,P＜0.05).结论 非小细胞肺癌组织中VEGF-C的表达与VEGFR-3阳性微淋巴管数量和淋巴结转移有关.     

VEGF-C表达和淋巴管生成与胰腺癌淋巴道转移的关系

目的:探讨人胰腺癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体VEGFR-3的表达与淋巴管生成及淋巴道转移之间的关系.方法:用免疫组织化学技术检测了VEGF-C及VEGFR-3在胰腺癌的表达,免疫组织化学双染技术显示并计数了毛细淋巴管密度(LVD),分析比较了胰腺癌有淋巴结转移组和无淋巴结转移组VEGF-C、VEGFR-3表达和LVD.结果:VEGF-C阳性表达产物主要见于癌细胞胞浆,而VEGFR-3阳性表达产物主要位于癌周组织的淋巴管和微血管内皮细胞胞浆.有淋巴结转移组癌组织VEGF-C、癌周组织VEGFR-3的表达率和LVD高于无淋巴结转移组,VEGF-C、VEGFR-3的表达与LVD相关.结论:胰腺癌VEGF-C与VEGFR-3表达增高,具有促进胰腺癌的淋巴管增生的作用.VEGF-C、VEGFR-3和LVD都与胰腺癌淋巴道转移有关,都可以作为检测胰腺癌有无淋巴结转移的重要指标,选择性阻断VEGF-C或VEGFR-3的作用,对控制胰腺癌的淋巴道转移可能是一个有效的选择.     

VEGF-C及其受体VEGFR-3在胃癌淋巴转移中的作用

目的:研究胃癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体3(VEGFR-3)的表达与淋巴管生成和淋巴结转移的关系,探讨其在胃癌淋巴转移中的作用和意义.方法:采用RT-PCR检测67例胃癌及正常胃组织中VEGF-C及VEGFR-3 mRNA表达,酶组织化学方法行淋巴管染色并计数,同时分析胃癌淋巴结转移情况.结果:胃癌组织中VEGF-C及VEGFR-3 mRNA阳性表达分别为62.69%(42/67)、58.21%(39/67),显著高于在正常胃组织中的表达[23/67(34.3%)、21/67(31.3%),P＜0.01],胃癌组织中两者表达有密切联系(P＜0.01);在两者阳性表达的病例中,癌组织淋巴管计数和淋巴结转移显著增多(P＜0.05或0.01).结论:VEGF-C作用于VEGFR-3可诱导胃癌组织淋巴管生成,促进淋巴道转移;阻断两者信号转导、抑制胃癌淋巴管生成有望成为抗胃癌淋巴道转移治疗的新靶点.     

非小细胞肺癌VEGF-C和VEGFR-3表达对淋巴管生成和淋巴转移的意义

目的探讨非小细胞肺癌组织血管内皮生长因子C（VEGF-C）及VEGF受体3（VEGFR-3）表达对淋巴管生成和淋巴转移意义。方法用免疫组化方法检测62例非小细胞肺癌组织VEGF-C和VEGFR-3的表达情况。结果非小细胞肺癌组织中,VEGF-C阳性表达率为77.4%,有淋巴结转移组VEGF-C阳性表达率显著高于无淋巴结转移组（χ2=7.33,P〈0.05）。VEGFR-3阳性表达率为74.4%,淋巴结转移组VEGFR-3阳性微淋巴管数量明显多于无淋巴结转移组（t=11.18,P〈0.05）。VEGF-C表达强度越高,VEGFR-3阳性微淋巴管数量越多,二者呈正相关（r=0.912,P〈0.05）。结论非小细胞肺癌组织中VEGF-C的表达与VEGFR-3阳性微淋巴管数量和淋巴结转移有关。     

胃癌组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3蛋白表达及其临床意义

目的 探讨胃癌原发灶、癌旁及胃周淋巴结组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子D(VEGF-D)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)蛋白表达与各临床参数的关系.方法 通过免疫组化方法对60例胃癌患者的癌、癌旁及胃周淋巴结组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3蛋白水平进行检测,并分析各临床参数包括肿瘤分化程度、Lauren分型、肿瘤浸润深度、是否有淋巴结转移、幽门螺杆菌(H.pylori)感染与否等对胃癌组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3蛋白表达水平的影响.结果 胃癌组织中VEGF-C、VEGF-D蛋白表达水平高于癌旁组织(2.82士1.66 vs 2.13±1.75,4.81±2.30 vs 3.78±1.94,n=60,P均＜0.05).VEGFR-3蛋白表达水平在胃癌组织和癌旁组织中差异无统计学意义(P＞0.05).胃癌转移的淋巴结组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3的蛋白表达水平(3.77±2.43、2.86士1.95、2.55±2.11,n=44)均高于未转移淋巴结组织(2.25士2.01、1.98士1.73、0.76±1.13,n=59,P均＜0.05).关于各临床参数的分析结果显示VEGF-C、VEGF-D的蛋白表达水平在伴有淋巴结转移的胃癌组织中高于未出现淋巴结转移的胃癌组织(P＜0.05),H.pylori感染阳性的胃癌组织中VEGFR-3的蛋白表达水平高于H.pylori阴性的胃癌组织(P＜0.05).结论 VEGF-C、VEGF-D蛋白表达水平在胃癌原发灶及转移淋巴结中上调,且与胃癌的淋巴转移有关.     

原发性高血压与血管内皮细胞损伤的研究

目的　探讨原发性高血压 (EH )与血管内皮细胞损伤的关系。方法　对 5 0例不同临床分期EH患者 (EH组 )及2 5例体检健康的正常人 (对照组 )分别检测血浆内皮素 (ET)、血清一氧化氮 (NO)、血浆血管性血友病因子 (vWF)浓度、血清丙二醛 (MDA)含量 ,以及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果　EH组ET、MDA、vWF浓度水平明显高于对照组 (P均 <0 .0 1) ;NO、SOD活性水平明显低于对照组 (P均 <0 .0 1)。结论　EH时内皮细胞损伤 ,NO和ET的平衡受到破坏 ,NO和ET及氧化应激参与EH的发生、发展。vWF可作为EH患者血管内皮细胞功能损伤程度的特异性敏感指标。     

健康青年人血管内皮功能及动脉弹性的MRI测量研究

目的 评价MRI在测定血管内皮功能及动脉弹性中的作用,探讨各指标正常值参考范围.方法 选取26例20 ～22岁完全健康的男性青年志愿者,利用3.0T MRI的稳态自由进动快速成像(fast imaging with steady state free precession,TureFISP)电影序列扫描,测量动脉内皮依...     

山莨菪碱对脂多糖结合血管内皮细胞及诱导NO合成的抑制作用

目的：实验观察山莨菪碱对细菌脂多糖（LPS）结合血管内皮细胞膜及诱导NO生成的影响。方法：体外分离培养牛主动脉血管内皮细胞，用免疫组化显色反应显示细菌脂多糖与血管内皮细胞的结合，并通过图像分析对结果进行半定量；用高压液相色谱分析细胞培养液中NO3^-的含量，间接反应NO的生成水平。结果：细胞分组处理，间接法显色后图像分析，结果表明山莨菪碱组的平均灰度值明显低于LPS组（P＜0.05)；并且对细胞培养液中NO3^-的检测显示山莨菪碱组的浓度明显低于LPS组（P＜0.05)。结论：山莨菪碱能够抑制LPS结合血管内皮细胞，并且能够抑制LPS对NO合成的诱导作用。     

高浓度胰岛素对无血清培养的人脐静脉内皮细胞一氧化氮产生的影响

目的　观察无血清培养条件下 ,高浓度胰岛素对人脐静脉内皮细胞 (HU VECs)产生一氧化氮 (NO即 EDRF)功能的影响 .方法　第 2～ 4代的 HUVEC以普通 DMEM培养液培养 3d后 ,试验组换用含 14.35 ,2 8.70和 5 7.40 nmol· L- 1重组人胰岛素的无血清无酚红 DMEM培养液培养 ,对照组采用普通无血清无酚红 DMEM培养液培养 .每 2 4h换液 1次至72 h,换液时利用 Griess反应比色法检测细胞培养上清中 NO代谢产物— NO2 - 离子的 2 4h累积量 .结果　无血清培养条件下 2 8.70和 5 7.40 nmol· L- 1 胰岛素培养 48h可以使HU VEC培养上清 NO2 -离子的 2 4h累积量显著减少 .对照组 (4 7.0± 4.0 ) nmol,2 8.70 nmol·L- 1 胰岛素组 (4 0 .9± 3.4)nm ol;5 7.40 nm ol· L- 1胰岛素组 (38.1± 1.9) nmol,P<0 .0 5 .结论　高浓度胰岛素 (>2 8.70 nmol· L- 1 )长时间 (>48h)作用可以减少无血清培养的 HUVEC NO的产生 .由于NO是心血管系统重要的保护因子 ,高浓度胰岛素可能通过本途径直接促进心血管系统疾病的发生和发展 .     

通心络胶囊对冠心病患者血管内皮功能及血脂的影响

目的观察通心络胶囊治疗冠状动脉性心脏病(CHD)的临床效果。方法将96例CHD患者分为治疗组50例和对照组46例,治疗组予口服通心络胶囊,每次3粒,每日3次;对照组予口服复方丹参片,每次3片,每日3次,两组均连服3个月为1个疗程。治疗1个疗程后对比分析两组疗效。结果治疗组总有效率(94.00%)明显高于对照组(71.74%),χ2=8.55,P<0.01。治疗组治疗后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)等血脂指标下降,一氧化氮(NO)上升,血浆内皮素(ET)降低,P<0.01或0.05。结论通心络胶囊治疗CHD效果显著,具有调脂和(或)降脂及改善血管内皮功能的作用。     

Effects of PAF and PAF antagonist WEB 2170 on relaxation of vascular endothelium after brief deoxygenation and reoxygenation

ＥｆｆｅｃｔｓｏｆＰＡＦａｎｄＰＡＦａｎｔａｇｏｎｉｓｔＷＥＢ２１７０ｏｎｒｅｌａｘａｔｉｏｎｏｆｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍａｆｔｅｒｂｒｉｅｆｄｅｏｘｙｇｅｎａｔｉｏｎａｎｄｒｅｏｘｙｇｅｎａｔｉｏｎＨａｎＹａｌｉｎｇ（韩雅玲）；Ｃｈｅ...     

血小板激活因子及其拮抗剂WEB2170对短暂缺氧－复氧血管内皮舒张功能的影响

测定大鼠胸主动脉环张力，发现血小板激活因子（ＰＡＦ）可使缺氧２０ｍｉｎ后复氧３０ｍｉｎ动脉环对内皮依赖性舒血管剂乙酰胆碱（Ａｃｈ）的舒血管反应明显降低，占去甲肾上腺素（ＮＥ）预收缩的３６．１％。ＰＡＦ受体拮抗剂ＷＥＢ２１７０可明显改善短暂缺氧－复氧动脉环对Ａｃｈ的舒血管反应，占ＮＥ预收缩的８６．７％。提示ＰＡＦ是导致短暂缺氧。复氧后内皮舒张功能障碍的介质之一，ＰＡＦ受体拮抗剂ＷＥＢ２１７０具有内皮舒张功能保护作用。     

食管超声心动图评价冠脉造影正常者的冠脉内皮功能

目的：探索一种损伤小的冠状动脉（冠脉）内皮功能检查方法。方法：10例无冠心病易患因素与11例有易患因素的受试,冠脉造影检查均显示正常,用多平面食管探头探测冠脉左前降支,分别测量基础,冷加压,复温阶段及舌下含服硝酸甘油时左前降支舒张期血流速度（V）和速度时间积分（VTI）,并计算基础至冷加压阶段和复温至舌下含服硝靶甘油阶段的V和VTI增加率,结果：冷加压后,无冠心病易患因素组V和VTI上升率均明显大于有易患因素组,含服硝甘甘油后,两组的V和VT上升率无统计学差异。结论：表明在冠脉造影正常时,有冠心病易患因素就已存在内皮功能损伤,食管超声心动图结合干预试验提供了一种良好的评价内皮功能的方法。     

Study on effect of Zhixinkang Capsule in treating unstable effort angina and hyperlipidemia and its function in vascular endothelium protection

Objective:To observe the clinical effect and protection of vascular endothelium of Zhixinkang Capsule (ZXKC) in middle-aged and old people with unstable effort angina and hyperlipidemia.Methods: Sixty-five patients with unstable effort angina were randomly divided into ZXKC group (34 cases) and control group (31 cases). Conventional western medical therapy was given to both groups, with ZXKC group receiving additional ZXKC treatment. Data of 20 healthy persons were taken as normal group. Forty-eight patients with hyperlipidemia were divided into ZXKC group treated with ZXKC (31 cases) and control group treated with Yixintong (17 cases). The changes of clinical symptoms and laboratory indexes in all the patients were observed before and after treatment.Results: In patients with unstable effort angina, the efficacy of treatment of ZXKC, the withdrawal rate of nitroglycerin, the relieving of symptoms, the improvement of the electrocardiogram, the counts of circulating endothelial cells, the content of platelet P-selectin, the content of plasma endothelin (ET), the activity of Superoxide dismutase (SOD) and the activity of malonyldialdehyde (MDA) were all better than those in the control group. In patients with hyperlipidemia, there was no significant difference in lipids reduction between ZXKC group and the control group. In both groups, the total cholesterol (TC), triglyceride (TG), low density lipoprotein-cholesterol (LDL-C), lipoprotein(a) [Lp(a)], ET, oxidized low density lipoprotein, MDA, arteriosclerotic index (AI) all lowered obviously, while the SOD, HDL-C and calcitonin gene-related peptide (CGRP) were all elevated markedly. In the ZXKC group, the nitric oxide (NO) increased significantly whereas the ET/CGRP and ET/NO decreased markedly. The total effective rate in symptom relieving, the markedly effective rate, the reduction of TC, ET and ET/CGRP, and the elevation of SOD in ZXKC group were all superior to those in the control group.Conclusion: ZXKC could effectively resist myocardial ischemia, relieve angina, reduce blood lipids, protect vascular endothelial cells, inhibit the activation of platelets, and resist lipid peroxidation. study was funded by Natural Science Foundation of Shandong Province (No. Y97C22058)     

Role of the vascular endothelium in patients with angina pectoris or acute myocardial infarction with normal coronary arteries

Chest pain with normal coronary angiograms is a relatively common syndrome. The mode of presentation of this syndrome includes patients with syndrome X and patients with an acute myocardial infarction and angiographically normal coronary arteries. Different mechanisms have been proposed to elucidate the exact cause and to explain the various clinical presentations in these patients. Abnormalities of pain perception and the presence of oesophageal dysmotility have all been reported in patients with syndrome X. In situ thrombosis or embolization with subsequent clot lysis and recanalization, coronary artery spasm, cocaine abuse, and viral myocarditis have been described as potential mechanisms responsible for an acute myocardial infarction in patients with angiographically normal coronary arteries. Recent data suggest that both microvascular and epicardial endothelial dysfunction may play an important role in the pathophysiological mechanism of the syndrome of stable angina or acute myocardial infarction with normal coronary arteries.