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相似文献
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1.
目的:观察血必净注射液对重症急性胰腺炎(SAP)患者血浆内皮素(ET)、一氧化碳(NO)和丙二醛(MDA)的影响.并探讨其可能的作用机制.方法:将62例随机分对照组予西医综合治疗,治疗组在西医综合治疗基础上加用血必净注射液,另选20名健康体检者作为正常组;检测治疗组和对照组治疗前及治疗后10d血浆ET、NO、MDA及内毒素,并同时观察临床表现的变化.结果:治疗组、对照组较正常组ET、NO、ET/NO、MDA及内毒素显著增高;治疗后治疗组较对照组各值明显降低.结论:SAP时血必净通过调节血管内皮细胞分泌ET和NO,优化其比值,抗脂质过氧化保护内皮细胞,同时拮抗内毒素,对SAP有一定的治疗作用.  相似文献   

2.
目的 观察发育期慢性铅染毒大鼠脑组织中一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)的变化及其与血铅的剂量 -效应关系。方法 建立慢性铅染毒模型 ,隔日灌服醋酸铅 ,约 4周 ,观察各组血铅浓度与脑组织中NO、SOD、MDA的剂量 -效应关系以及NO、SOD、MDA 3者之间的相互关系。结果  (1)实验组与对照组血铅浓度间差别有显著性意义 (P <0 0 0 1)。 (2 )随着血铅浓度的升高脑组织中NO、MDA均呈上升趋势 (相关系数分别为 0 80 4、 0 70 3)。 (3)NO与SOD之间为负相关 (γ =- 0 95 5 ,P <0 0 0 1) ,SOD与MDA之间为负相关 (γ =- 0 85 ,P<0 0 0 1) ,NO与MDA之间为正相关 (γ=0 935 ,P<0 0 0 1)。结论 大鼠在慢性染铅过程中可导致脑组织中NO含量上升 ,SOD活性下降 ,MDA含量升高且呈剂量 -效应关系 ,推测可能是由于铅中毒诱导了iNOS而使NO含量增加 ,而SOD的活力下降 ,使体内蓄积了大量的O2 ,NO与O2 反应的结果生成了过多的氧化性极强的物质 ,从而使中枢神经系统发生脂质过氧化反应而表现为明显的细胞毒性  相似文献   

3.
目的 检测肝硬化门脉高压症一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)水平 ,研究其相互关系及变化规律 ,探讨门脉高压的发病机制。方法 四氯化碳 (CCl4 )复制肝硬化模型成功后 ,检测实验组和对照组中血清、肝组织、腹主动脉中NO及ET水平 ;并比较肝组织、腹主动脉NO ET值变化规律。结果 测得实验组血清 (血浆 )、肝组织、腹主动脉中NO与ET水平升高 ,与对照组相比差异有显著性 (P <0 .0 5 )。且实验组血清 (血浆 )、肝组织、腹主动脉NO、ET呈正相关。实验组肝组织中NO ET比值较对照组明显减少 ,且差异有显著性 (P <0 .0 1 )。实验组腹主动脉中NO ET比值较对照组明显增大 ,且差异有显著性(P <0 .0 1 )。实验组中伴发腹水者血清NO、血浆ET水平较无腹水者明显升高 ,且差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论  (1 )血清 (血浆 )中NO、ET的水平可作为判断肝硬化是否伴发腹水的一项指标。 (2 )NO ET在肝组织、腹主动脉中的失衡 ,可能是门脉高压产生机制之一。  相似文献   

4.
醒脑静对急性脑梗死患者血浆ET和NO含量的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨醒脑静注射液(XNJI)对急性脑梗死患者血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)含量的影响。方法:测定25例急性脑梗死患者醒脑静治疗前后血浆ET和NO含量的变化,并与同期门诊健康体检者比较。结果:急性脑梗死患者血浆ET水平较正常对照组明显增高(P<0.01),NO含量较正常对照组低。应用醒脑静注射液治疗2周后,血浆ET含量较用药前明显下降,NO含量较用药前明显上升(P<0.01),两者变化的程度与梗死灶大小密切相关。结论:脑梗死患者存在血浆ET和NO含量的动态变化,醒脑静注射液可通过调节ET/NO平衡减轻脑缺血,保护脑损伤。  相似文献   

5.
金果胃康颗粒对实验性胃黏膜损伤大鼠血浆ET-1、NO的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察研究中药复方金果胃康颗粒抗胃黏膜损伤的作用及其机理。方法:50只SD系大鼠,随机分为5组:A(空白对照组)、B(模型对照组)、C(丽珠得乐组)、D(金果胃康大剂量组)、E(金果胃康小剂量组)。除空白对照组外,给大鼠灌服无水乙醇造成胃黏膜损伤模型,造模前先灌服金果胃康,观察金果胃康对黏膜损伤的影响,并测定血浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET1)水平。结果:经金果胃康处理后,乙醇对大鼠的胃黏膜损伤明显减轻,损伤指数显著降低(P<0.01);血浆ET1水平降低(P<0.01),NO水平升高(P<0.01),ET/NO平衡受到破坏。结论:金果胃康颗粒具有保护胃黏膜的作用,其机理可能与影响体内ET1、NO水平,ET1、NO平衡失调有关。  相似文献   

6.
目的 研究血浆内皮素 - 1(ET - 1)、一氧化氮 (NO)在心脏骤停缺血 再灌注损伤前后含量变化规律及意义。方法 取家兔 4 0只分别分为对照组、实验组 ,制作家兔心脏骤停缺血 再灌注模型 ,观察心肺复苏期各时点血浆ET - 1、NO、血压及心电变化。结果 动物在心脏骤停及复苏即刻血浆ET - 1含量未见升高 ,在心肺复苏 5分钟血浆ET - 1含量明显升高 (P <0 .0 5 ) ,而血浆NO水平降低 (P <0 .0 5 ) ,复苏后 0 .5小时血浆ET - 1明显升高(P <0 .0 1) ,复苏后 2小时血浆ET - 1、NO均较复苏前有明显上升 (P <0 .0 5 )。结论 在心脏骤停缺血 再灌注损伤过程中ET - 1、NO水平变化及相关关系可能是一种调节机制 ,并在病理生理过程中起重要作用。  相似文献   

7.
硝普钠对慢性染铅鼠脑组织中NO、SOD、MDA含量水平的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :观察硝普钠对慢性染铅鼠脑组织中NO、SOD、MDA含量水平的影响 .方法 :建立慢性染铅鼠模型 ,隔日灌服醋酸铅 ,约 4周 ,观察给药 (硝普钠 )后 3h、12h、2 4h脑组织中NO、SOD、MDA的变化。结果 :实验组NO含量升高 ,SOD活性增强 ,MDA的含量下降 ,各观察时点均与模型组存在显著性差异 (p <0 .0 1)。结论 :给予外源性硝普钠后 ,脑组织脂质过氧化反应减低 ,提示硝普钠对慢性铅中毒鼠脑组织损伤具有保护作用。  相似文献   

8.
目的:观察增强型体外反搏(EECP)对冠心病患者血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响,探讨EECP治疗冠心病的机制.方法:收集54例冠心病患者(体外反搏组30例,单纯药物组24例)治疗前后和20名正常对照者外周静脉血清,采用硝酸盐还原酶法测定各血清中NO3--和NO2-的含量(反映NO的浓度)、比色法测定MDA和SOD的含量,并进行各组分析比较及NO、MDA和SOD相关性分析.结果:治疗前,与正常对照相比,冠心病患者血清NO含量明显降低(P<0.05);MDA含量明显升高(P<0.01);SOD含量明显降低(P<0.05).经过单纯6周药物治疗和联合增强型体外反搏治疗后,较治疗前相比,冠心病患者外周血清中各指标检测结果:在体外反搏组NO含量明显升高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05),SOD含量明显升高(P<0.05);而在药物治疗组.NO、MDA、SOD含量均无明显变化(P>0.05).相关性分析显示体外反搏治疗后,冠心病患者血清中NO含量的改变与MDA含量呈负相关(r=-0.47,P<0.01),与SOD含量呈正相关(r=0.39.P<0.05);MDA含量与SOD含量之间呈负相关(r=-0.41,P<0.05).结论:冠心病患者呈血管内皮功能失调,脂质过氧化反应增强状态.增强型体外反搏可促进NO的释放,从而调整内皮功能,并降低MDA的产生,促进SOD的释放,减轻脂质过氧化反应,这可能是增强型体外反搏在临床上治疗冠心病的机制之一.  相似文献   

9.
目的:探讨坐骨神经损伤后雌激素与脊髓脂质过氧化反应的关系。方法:通过检测坐骨神经功能指数(SFI)和脊髓内丙二醛(MDA)的含量,观察雌激素对坐骨神经损伤后大鼠脊髓脂质过氧化反应的影响。结果:伤后各组大鼠SFI均有不同程度下降,去势组大鼠SFI较雌激素补充治疗组降低明显(P<0.05),神经功能恢复较雌激素补充治疗组缓慢。同时伤后各组大鼠脊髓内MDA含量上升明显,至伤后21天达高峰,雌激素补充治疗组大鼠脊髓内MDA含量在各时间点均显著低于去势组大鼠脊髓内MDA含量(P<0.05)。结论:雌激素能促进大鼠的坐骨神经功能恢复,通过对抗坐骨神经损伤后引发的脊髓脂质过氧化反应对神经元发挥保护作用。  相似文献   

10.
目的观察芦荟凝胶对大鼠多柔比星外渗性损伤及创面组织一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的影响,探讨其可能的作用机制。方法将45只多柔比星外渗性损伤模型大鼠随机分为生理盐水组、硫酸镁组和芦荟凝胶组,比较各组大鼠损伤程度及愈合率。测定各组大鼠在处理后1、4、7、11、18 d损伤创面中NO和ET含量。结果芦荟凝胶有效减轻外渗性创面损伤程度,其愈合率高于生理盐水组,损伤后各组大鼠创面组织中NO含量均逐渐减低,芦荟凝胶组NO含量低于生理盐水组,而ET含量缓慢增加,芦荟凝胶组ET含量高于生理盐水组,差异均具有统计学意义(P〈0.05)。结论芦荟凝胶能够显著减轻大鼠多柔比星外渗性损伤创面的损伤程度,促进愈合,作用机制可能与其抑制NO的分泌,促进ET的释放有关。  相似文献   

11.
IGF-1、IR对老年高血压及糖尿病影响的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨胰岛素样生长因子(IGF-1)、胰岛素抵抗(IR)对老年原发性高血压(EH)及糖尿病(DM)的影响。方法:将90例老年高血压患者随机分为3组,其中单纯EH32例,EH伴左室肥厚(EH-LVH)28例,EH伴糖尿病(EH DM)30例。2型糖尿病(DM)30例。正常老年人对照组30例.均检测IGF-1和胰岛素(INS)。90例高血压和对照组同时做心脏超声检查,比较各组的IGF-1和IR。结果:EH组、EH DM组、EH LVH和DM组的IGF-1、IR均高于对照组。结论:IGF-1和IR可能是老年高血压和糖尿病的共同起病因素之一。  相似文献   

12.
13.
甲状腺激素与胰岛素样生长因子—1在衰老中的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察增龄对血清甲状腺激素(TH)及胰岛素样生长-1(IGF-1)的影响及用小剂量TH治疗健康老人,观察其血清TH及IGF-1水平的变化。方法:把不同年龄的成年人分为青壮年组、老年前组及老年组,分别检测其TH、IGF-1、肝功能及心电图。并对老年组用小剂量TH治疗。每天服甲状腺片10mg,连服6个月,分别于第3和第6个月后再复查以上检测指标,同时观察有关衰老症状的变化及药物的毒副作用。结果:老  相似文献   

14.
目的:探讨食管鳞状细胞癌中基质金属蛋白酶1(MMP-1)和血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达及临床意义。方法:收集医院2008-12~2011-04收治的44例食管鳞状细胞癌患者,采用免疫组织化学SP法检测MMP-1和VEGF-C,并与同期45例正常食管组织中MMP-1和VEGF-C的表达情况进行对比分析。结果:食管鳞状细胞癌组MMP-1和VEGF-C表达阳性率分别为65.9%和75.0%,正常食管组织的MMP-1和VEGF-C表达阳性率分别为11.1%和15.6%,两组间比较均有显著性差异(均P〈0.05)。结论:MMP-1和VEGF-C的表达的表达在食管鳞状细胞癌的发生发展过程中发挥着重要作用,有助于食管鳞状细胞癌的临床诊断,值得临床关注。  相似文献   

15.
本文采用放射免疫测定技术、通过检测雄性大白鼠体内 FSH、LH 及 T 和雌性大白鼠体内 FSH、LH 及 E_2的水平变化,研究了磁场对大白鼠生殖功能的生物学效应。实验结果表明,在表面静磁场为2000GS 的旋磁作用下,这些促性腺激素及性激素的含量均无明显改变。作者认为这一结果提示,磁场对大白鼠的生殖功能无不良影响,因而对磁疗技术在临床推广使用上的安全性问题提供了一个理论依据。  相似文献   

16.
乙醛脱氢酶1是细胞质里的一种酶,可以将细胞内的许多醛转化为羧酸,参与细胞内有毒物质的降解和细胞的自我保护.早先被证明在造血干细胞中高表达,随后被认为是正常干细胞的标记物.新近的研究表明,乙醛脱氢酶1活性表达与多种肿瘤干细胞相关,在乳腺癌干细胞、大肠癌干细胞、肺癌干细胞、卵巢癌干细胞、肝癌干细胞、前列腺癌干细胞中均表达,但是,乙醛脱氢酶l尚不能做为一种广谱的特异性肿瘤干细胞标记物,其对于肿瘤干细胞的识别、分离意义可能取决于其在所对应的正常组织中的表达水平.  相似文献   

17.
目的探讨双氟灭病钠治疗角膜穿膜通伤的机理,并加以论证,为其临床应用提供基础理论依据。方法在兔眼建立角膜穿通伤模型,分别以生理盐水、0.1%地塞米松治疗,取伤后1d、3d、7d、14d房水检测IL-1TNFα。结果各时段两药物治疗组与对照组IL-1TNFα的活性和含量明显受到抑制。结论双氟灭痛钠治疗角膜穿通伤的机理在于有效地抑制了IL-1和TNFα的生物合成和释放。  相似文献   

18.
1-乙酰基-3-邻甲基苯甲酰基-5-氟脲嘧啶(1-Acetyl-3-ο-Toluyl-5-Flurouracil,简写ATFU或A-OT-FU)在一系列乙知N-酰  相似文献   

19.
目的 探讨盐酸氟桂利嗪治疗脑出血并发脑水肿的疗效及作用机制。方法 90例脑出血患者随机分为盐酸氟桂利嗪治疗(观察)组50例,常规治疗组40例。常规治疗组进行常规治疗,观察组在常规治疗的基础上给予盐酸氟桂利嗪5mg,每晚口服,共20d,并分别在治疗前,治疗后3d,1周进行病情评分及内皮素-1(ET-1),神经元特异性烯醇化酶(NSE)测定,并与常规治疗组进行对比。结果 (1)观察组的临床疗效优于常规治疗组,差异有显著性(P<0.05)。(2)盐酸氟桂利嗪治疗后ET-1,NSE浓度明显低于治疗前,差异有高度显著性(P<0.01),随着病程的延长,二者血浆含量有下降趋势,与脑水肿的严重程度密切相关。结论 (1)盐酸氟桂利嗪治疗脑出血并发脑水肿具有肯定疗效。(2)ET-1,NSE血浆浓度测定可能成为脑出血并发脑水肿诊断及疗效评估的客观指标。  相似文献   

20.
目的:为了进一步探讨重症急性胰腺炎(ANP)的发病机制及硝普纳的治疗作用。方法:采用胰管内注射5%的牛磺胆酸的方法建成家兔ANP模型,动态观察血浆NO,SOD的变化,相应胰腺组织学改变及硝普钠对其的影响。结果:ANP模型组血浆NO,SOD明显下降(P<0.05),而治疗组血浆NO,SOD明显高于非治疗组(P<0.05),胰腺组织学改变明显减轻,提示:ANP早期即出现胰腺微循环障碍,胰腺组织缺血,缺氧,氧自由基的生成增加参与了ANP的病理过程,硝普钠的早期应用可以改善胰腺血循环障碍,减少氧自由基的生成,从而减轻病损改善预后,硝普钠对重症急性胰腺炎有潜在的治疗价值。本实验为临床ANP的早期治疗提供了一新思路。  相似文献   

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