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1.
华蟾素精和羟基华蟾毒精的人肠内细菌代谢研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究人肠内细菌对蟾酥中主要成分华蟾毒精和羟基华蟾毒精的代谢。方法:采用体外人肠内细菌粗酶与华蟾毒精和羟基华蟾毒精温孵法;根据波谱学和化学数据鉴定代谢产物的结构;根据原形化合物和代谢产物的体外抑制人癌细胞系(HCT-8、KB、BGC、BIU和HeLa)的生长评价其抗肿瘤活性。结果:华蟾毒精可由人肠内细菌代谢产生去乙酰基华蟾毒精;羟基华蟾毒精可由人肠内细菌代谢产生去乙酰基羟基华蟾毒精;原形化合物具有强抑制人癌细胞生长的活性,而其代谢产物无活性。结论:华蟾毒精和羟基华蟾毒精由肠内细菌代谢而失活。 相似文献
2.
华蟾毒精抗癌作用的体外研究 总被引:20,自引:0,他引:20
目的:了解中药成分华蟾毒精(cinobufagin,CBG)的体外抗癌活性及其主要作用机制。方法:采用流式细胞术检测华蟾毒精对体外培养的人肝癌细胞株SMMC-7721,人白血病细胞株HL-60的细胞毒作用,经透射电子显微镜观察CBG作用后培养的SMMC-7721及HL-60细胞超微结构的改变。结果:华蟾毒精有显的抗癌活性,对HL-60细胞的IC50为1.25ug.L^-1,对SMMC-7721细胞的IC50为2.72ug.L^-1,能非常显地减少HL-60,SMMC-7721细胞S期DNA含量及增值指数,诱导癌细胞凋亡,透射电镜观察显示:华蟾毒精作用后,可见成片的细胞坏死,细胞凋亡,内质网肿胀,线粒体肿大呈空泡样,溶酶体增多等细胞结构改变,结论:华蟾毒精有确切的抗癌作用,其作用产生的机制是多方面的,既能抑制癌细胞DNA的生物合成,又能诱导细胞凋亡。 相似文献
3.
目的:研究蟾酥中脂蟾毒配基、华蟾酥毒基和蟾毒灵三种成分单体及配伍对BEL-7402人肝癌细胞的抑制作用。方法:采用MTT法测定蟾毒灵、华蟾酥毒基、脂蟾毒配基单体不同浓度和时间点,三种成分两两配伍以及三种成分配伍对BEL-7402人肝癌细胞增殖的抑制作用。结果:蟾毒灵对BEL-7402人肝癌细胞增殖的抑制作用最强,其次是华蟾酥毒基,脂蟾毒配基的作用最弱;脂蟾毒配基不能增强华蟾酥毒基、蟾毒灵的作用,且有抑制作用的趋势;华蟾酥毒基与蟾毒灵混合使用与单独使用的抑制作用无明显区别。结论:欲发挥三种成分的抗肿瘤作用,应该单独使用,或者华蟾酥毒基与蟾毒灵混合使用。 相似文献
4.
目的 从传统中药蟾酥中寻找抗肿瘤活性强而毒性低的化合物。方法 采用追踪分离的方式,以体外肿瘤细胞生长抑制强度为活性指标,同时结合小鼠急性毒性实验,对蟾酥的主要化学成分进行初步研究。结果 采用活性追踪分离方式,从蟾酥中分离得到具有抑制肿瘤细胞生长活性同时对小鼠急性毒性较低的化合物蟾毒它灵,其对人非小细胞肺癌A549细胞具有较好的生长抑制作用,小鼠iv给药的LD50约为蟾毒灵的4倍,而且稳定性较好。结论 综合化合物的活性、毒性及稳定性等因素,初步判断蟾毒它灵较其他同类化合物具有更好的抗肿瘤药物开发前景。 相似文献
5.
目的:研究沙蟾毒精和盐酸维拉帕米与血清蛋白的结合及两者间的相互影响。方法:采用平衡透析法和高效液相色谱法测定两种药物与小牛血清蛋白的结合率。荧光光谱法研究沙蟾毒精与牛血清白蛋白和人血清白蛋白(human serumalbumin,HSA)的相互作用,并采用分子对接模拟药物相互作用模式。结果:0.1μg/mL沙蟾毒精与小牛血清蛋白结合率为(61.1±0.2)%,加入不同浓度盐酸维拉帕米后,沙蟾毒精的血清蛋白结合率显著下降,从(61.1±0.2)%下降到(36.9±3.4)%。测得盐酸维拉帕米(2μg/mL)的血清蛋白结合率为(87.5±0.5)%;当加入不同浓度沙蟾毒精后,盐酸维拉帕米血清蛋白结合率无显著变化。荧光光谱检测表明盐酸维拉帕米能够抑制沙蟾毒精与血清白蛋白的结合。分子对接结果表明,沙蟾毒精、盐酸维拉帕米竞争性结合HSA的位点Ⅰ,盐酸维拉帕米与位点Ⅰ的分子结合能力大于沙蟾毒精,置换沙蟾毒精与HSA在位点Ⅰ的结合。结论:盐酸维拉帕米能够抑制沙蟾毒精与血清蛋白及白蛋白的结合。 相似文献
6.
目的:研究蟾酥中脂蟾毒配基、华蟾酥毒基和蟾毒灵三种成分配伍后的镇痛效果,以筛选出三种成分的最佳配伍方式。方法:采用醋酸致小鼠扭体法进行镇痛实验研究。结果:蟾毒灵的镇痛作用最强,其次是华蟾酥毒基,脂蟾毒配基的作用最弱;脂蟾毒配基用量较大时,与华蟾酥毒基配伍表现为相互的抑制作用,用量较小时则为协同作用;脂蟾毒配基与蟾毒灵配伍表现为相互的抑制作用;华蟾酥毒基与蟾毒灵配伍主要表现为蟾毒灵的镇痛作用;三者共同配伍时,未表现出相互间的协同或抑制作用。结论:欲发挥三种成分的镇痛作用,应该单独使用,或者华蟾酥毒基与蟾毒灵混合使用,以保证其安全性、有效性和质量可控性。 相似文献
7.
目的应用微乳毛细管电泳法测定蟾酥及其制剂中蟾毒内酯类成分的含量。方法运行微乳缓冲液由0.81%正庚烷、6.61%正丁醇、3.31%SDS及89.27mmol/L硼砂溶液组成,pH=9.2。运行电压15kV(恒压分析);柱温40℃;检测波长298nm。结果华蟾毒精和酯蟾毒配基的线性范围分别为54.8~548.0mg/L及51.6~516.0mg/L;平均回收率分别为97.29%~99.82%(RSD为1.86%~2.91%,n=6)及97.52%~101.69%(RSD为2.14%~3.02%,n=6)。结论该方法简便、准确、重现性好,可作为蟾酥及其制剂中蟾毒内酯类成分的质量控制方法。 相似文献
8.
三种蟾毒单体对SMMC-7721和BEL-7402人肝癌细胞生长的抑制作用 总被引:23,自引:0,他引:23
目的:探讨蟾蜍中主要蟾毒内酯类成分蟾毒灵、华蟾酥毒基、酯蟾毒配基的抗肝癌作用及机制。方法:以SMMC—7721、BEL—7402人肝癌细胞为靶细胞,以丝裂霉素为阳性对照药物,应用四甲基偶氟唑盐比色法、锥虫蓝染色和DNA染色分析法观察这3种蟾毒单体对肝癌细胞的生长抑制和诱导凋亡作用。结果:蟾毒灵和华蟾酥毒基对上述肝癌细胞具有明显生长抑制作用,华蟾酥毒基较蟾毒灵作用略弱,但两者达到相同生长抑制效果所需浓度均低于丝裂霉素,酯蟾毒配基只有在较高浓度下才显示对肝癌细胞的生长抑制作用;不同浓度蟾毒灵、华蟾酥毒基对人肝癌细胞细胞膜具有破坏作用;可使人肝癌细胞阻止于G2/M期,使处于S期的细施比例降低,并有明显诱导肝癌细胞凋亡作用。结论:蟾毒灵、华蟾酥毒基对上述人肝癌细胞具有明显生长抑制作用,具有对肝癌细胞膜的直接破坏作用和诱导凋亡作用;酯蟾毒配基抗肿瘤作用较弱。 相似文献
9.
10.
华蟾素实验研究及临床应用概况 总被引:11,自引:0,他引:11
<正> 华蟾素(Cinobufotalin)是中华大蟾蜍全皮中提取的水溶性制剂。近年来,国内对华蟾素的实验研究不断深入,其临床应用范围也不断拓展。现就其实验研究及临床应用概况综述如下。 1 实验研究 1.1 化学成分:华蟾素注射液是传统性生物药蟾酥的灭菌水溶性制剂,蟾酥含多种成份:华蟾蜍毒素,华蟾蜍素,华蟾蜍次素,去乙酰华蟾蜍素,蟾蜍配基,椿氨酸,辛二酸等。脂蟾毒配基,蟾毒灵和华蟾毒精是蟾酥的主要毒性和活性成分,通过对中华大蟾蜍皮的化学成份研究,发现其抗癌有效成分有四个蟾蜍毒素:蟾毒灵3—丁二酰精氨酸酯(Ⅱ),蟾毒它灵3—丁二酰精氨酯(Ⅰ),华蟾毒精3—丁二酰精氨酸酯(Ⅲ),脂毒素酯基3—丁二酯精氨酸酯(Ⅳ)。 相似文献
11.
七叶树皂苷-Ia的人肠内细菌生物转化产物及其抗肿瘤活性研究 总被引:15,自引:2,他引:13
目的:探讨人肠内细菌和短乳杆菌粗酶转化七叶树皂苷-Ia,阐明转化产物结构,研究其抗肿瘤活性.方法:采用人肠内细菌和短乳杆菌粗酶分别与七叶树皂苷-Ia共温孵方法,通过色谱技术分离、纯化转化产物,应用波谱技术确定转化产物结构.结果:七叶树皂苷-Ia可由人肠内细菌和短乳杆菌粗酶转化产生异七叶树皂苷Ia、去酰基七叶树皂苷I、21β-O-巴豆酰基原七叶树皂苷元和原七叶树皂苷元.去酰基七叶树皂苷I对小鼠肉瘤S-180、肝癌和肺癌细胞的生长具有抑制作用.结论:七叶树皂苷-Ia是"前药",人肠内细菌和短乳杆菌粗酶能够转化七叶树皂苷-Ia;转化产物去酰基七叶树皂苷I有抗肿瘤活性,是有开发潜力的抗肿瘤候选药物. 相似文献
12.
目的研究华蟾素对SD大鼠膀胱肿瘤的治疗作用。方法 50只SD大鼠按随机分为对照组和实验组,实验组40只大鼠膀胱灌注N-甲基-N-亚硝基脲(N-methyl-N-nitrosourea,MUN),每3周1次,共4次;于第14周将实验组大鼠随机分为生理盐水组(膀胱灌注生理盐水)、丝裂霉素组(5 mg/kg)、低浓度华蟾素组(5 mg/kg)及高浓度华蟾素组(20 mg/kg),每周灌注1次,连续灌注5次,计算抑瘤率,TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡情况。结果 MNU膀胱灌注成功建立膀胱肿瘤动物模型,以膀胱肿瘤质量计算高浓度华蟾素组的抑瘤率为76.7%,高浓度华蟾素组抑瘤率较丝裂霉素组及低浓度华蟾素组高;TUNEL法检测高浓度华蟾素组AI值为(24.21±1.24)%,较其他各组AI值明显增高,提示高浓度华蟾素组凋亡指数高于丝裂霉素及低浓度华蟾素组。结论华蟾素对膀胱肿瘤有抑制生长、促进凋亡的作用,且高浓度时抑瘤作用及促凋亡作用较强。 相似文献
13.
目的:观察华蟾素对结肠癌细胞HCT116细胞增殖、迁移的影响,探讨其可能的作用机制。方法:常规体外培养结肠癌细胞HCT116细胞系,采用CCK-8法检测不同浓度华蟾素作用不同时间对HCT116细胞增殖的抑制作用,细胞划痕实验和Transwell小室法检测华蟾素对细胞迁移能力的影响,蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-2、钙黏蛋白(E-Cadherin)的表达水平。结果:CCK-8法检测结果表明,华蟾素对HCT116细胞的生长有明显抑制作用,其抑制作用随药物浓度和作用时间的增加而增强(P0.05);细胞划痕实验和Transwell小室法结果显示,随华蟾素药物浓度的增加,HCT116细胞迁移能力下降(P0.05);Western blot结果表明,华蟾素能够明显抑制HCT116细胞MMP-9的蛋白表达并上调E-Cadherin的蛋白表达(P0.01),但对MMP-2蛋白的表达无显著影响(P0.05)。结论:华蟾素能够抑制人结肠癌细胞的增殖和转移,其机制可能与其抑制MMP-9和上调E-Cadherin的蛋白表达有关。 相似文献
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15.
目的:研究噪声磁场与50 Hz正弦工频磁场对原代培养人早孕绒毛滋养细胞分泌功能的影响,探索噪声磁场对工频磁场生物效应的可能干预作用。方法:体外分离、培养人早孕绒毛滋养细胞,以0.4 mT强度的工频磁场、噪声磁场以及工频磁场与噪声磁场叠加的复合磁场分别辐照处理6、12、24、48和72 h,同时设立相应的平行对照组。用电化学发光法测定每组细胞培养液中人绒毛膜促性腺激素(HCG)和孕酮的含量。结果:0.4 mT工频磁场单独暴露72 h,可抑制滋养细胞分泌HCG和孕酮(与空白对照组相比,P<0.05);0.4 mT噪声磁场单独暴露不影响滋养细胞分泌HCG和孕酮(与空白对照组相比,P>0.05);相同强度的噪声磁场与工频磁场叠加后,则可以抵消工频磁场对滋养细胞分泌功能的抑制作用。结论:0.4 mT工频磁场长时间暴露能抑制滋养细胞分泌HCG和孕酮。相同强度的噪声磁场可干预工频磁场对人绒毛滋养细胞分泌功能的抑制作用。 相似文献
16.
依普黄酮体外代谢性药物相互作用研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:研究依普黄酮与常用心血管类药物、激素类药物等在细胞色素P450酶介导的代谢过程中的相互作用.方法:以β-萘黄酮诱导的大鼠肝微粒体为酶源,将依普黄酮与普罗帕酮或雌二醇等共孵育,用HPLC法测定孵育液中剩余底物浓度,观察依普黄酮与这些药物在体外代谢中的相互影响.结果:①与未加入依普黄酮相比较,10 μg/ml普罗帕酮与50 μg/ml依普黄酮共孵育后,普罗帕酮的代谢受到抑制,差异均有显著性(P<0.01),而10 μg/ml雌二醇与10 μg/ml或100 μg/ml依普黄酮共孵育后,雌二醇的代谢几无影响(P>0.05).②与未加入其它药物相比较,20 μg/ml的依普黄酮分别与0.5 μg/ml的普奈洛尔或0.5 μg/ml的普罗帕酮或5.0 μg/ml的雌二醇共孵育后,依普黄酮的代谢受到不同程度的抑制,差异均有显著性(P<0.05,P<0.05,P<0.02).结论:依普黄酮与普罗帕酮之间代谢互受影响,而与雌二醇之间的相互作用程度较低. 相似文献
17.
目的通过离体实验观察人肠道菌群对芦丁代谢的情况。方法将人肠道内细菌加入GAM培养基,37℃离体厌氧培养24 h得到肠道菌孵育液,对照组取经灭活的肠道菌孵育液与芦丁37℃厌氧温孵,代谢组取有活性的肠道菌孵育液与芦丁37℃厌氧温孵,采用TLC法和HPLC法对芦丁的肠菌代谢产物进行分析。结果对照组24 h内芦丁水解34.2%;代谢组24 h内芦丁减少98.2%,并最终代谢完全。对照组在48 h内一直有槲皮素出现;代谢组有槲皮素出现,36 h时消失,15~21 h时代谢组的槲皮素含量升高,且明显高于对照组。结论离体培养的人肠道菌群可以对芦丁进行代谢,可能的代谢途径有2种:一种途径是糖苷键断裂转化为槲皮素,槲皮素经代谢转化为其他成分;另一种是不经槲皮素直接转化为其他物质。 相似文献
18.
目的:观察8-甲氧沙林对体外培养黑素细胞内游离钙浓度、细胞骨架蛋白形成的影响.方法:正常人黑素细胞取自包皮环切术切取的包皮,用激光共聚焦扫描显微镜检测细胞内游离钙浓度,用罗丹明结合毒伞素对细胞骨架蛋白进行特异性染色.结果:8-甲氧沙林可使细胞内游离钙离子浓度升高,促进黑素细胞骨架蛋白合成.结论:8-甲氧沙林可能通过诱导黑素细胞内钙离子浓度升高和细胞骨架actin蛋白生成,从而影响黑素细胞的迁移. 相似文献
19.
阿斯匹林对胃癌细胞株SGC—7901的体外细胞毒作用 总被引:1,自引:0,他引:1
近年研究表明非甾体类抗炎药物对某些肿瘤具有抑制作用。本文采用噻唑蓝体外细胞毒试验(MTT),观察阿斯匹林对人胃癌细胞株SGC-7901的生长抑制作用。结果表明:阿斯匹林对SGC-7901生长有明显的抑制作用,其抑制率与阿斯匹林浓度和作用时间呈正相关性(r分别为0.8873和0.8256,P值均小于0.001)。小剂量阿斯匹林联合5-Fu作用于SGC-7901,其生长抑制率有明显提高。结论:阿斯匹林具有抑制人胃癌细胞株SGC-7901生长的作用,与5-Fu联用效果更佳。 相似文献