中枢单胺递质对外伤性脑水肿作用的实验研究

报道急性外伤性脑水肿模型用荧光分光法动态检测脑损伤位１、２、４、８ｈ单胺递质、脑含水量及病理形态学改变。结果表明．５－羟色胺（５—ＨＴ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）和多巴胺（ＤＡ）在脑损伤后１、２ｈ无显著改变，４ｈ时３者均有显著性增高，但８ｈ时又降至正常。脑含水量在脑损伤后１ｈ就有显著性增高（Ｐ＜０．０１），损伤后８ｈ与４ｈ组比较有显著性增高。脑外伤后主要引起血管源性脑水肿，血管内皮细胞吞饮小泡增多，伴有细胞毒性脑水肿。结果提示，ＮＥ，５－ＨＴ和ＤＡ增高使脑毛细血管痉挛，脑血流量下降，致微循环障碍，加剧脑损伤后的缺血和缺氧。     

大鼠感染性脑损伤中神经细胞内游离钙的变化

采用荧光法测定负载Ｆｕｒａ－２／ＡＭ大脑皮层突触体内游离钙［Ｃａ２＋］ｉ浓度在大鼠感染性脑损伤（感脑）中的变化及其意义。结果显示：百日咳菌液组（０．５ｈ，４ｈ，２４ｈ）的［Ｃａ２＋］ｉ，含水量（ＷＣ）及伊文思蓝（ＥＢ）含量均高于对应盐水对照组（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）；菌液组［Ｃａ２＋］ｉ增高呈时效关系，以２４ｈ组含量最高（４ｈｖｓ０．５ｈ，Ｐ＜０．０５；２４ｈｖｓ４ｈ，Ｐ＜０．０１），并分别与ＷＣ及ＥＢ含量呈高度正相关（０．５ｈ，４ｈ，Ｐ＜０．０１）及无相关（２４ｈ，Ｐ＞０．０５）。结果表明，神经细胞内［Ｃａ２＋］ｉ聚积在急性和迟发性感脑的发病机制中均有重要作用     

外伤性脑水肿脑组织氧自由基与超氧化物歧化酶活性变化的实验研究

本实验在建立Ｗｉｓｔａｒ大鼠急性外伤性脑水肿模型基础上，动态检测脑损伤后脑组织ＬＰＯ、ＳＯＤ和脑含水量，并作病理学光镜观察。结果表明，脑损伤后２ｈ，两大脑半球ＬＰＯ即显著增高；损伤后２ｈ、４ｈ损伤侧大脑半球ＳＯＤ活性显著增高，但ＳＯＤ／ＬＰＯ却明显下降，对侧半球ＳＯＤ变化不大；但８ｈ时两大脑半球ＳＯＤ均显著下降，且ＳＯＤ／ＬＰＯ显著降低，脑含水量与ＩＰＯ的升高呈平行关系，病理观察见外伤性脑水肿以血管源性为主，但同时伴有细胞毒性脑水肿。说明氧自由基是外伤性脑水肿发生、发展的关键性毒在物质，ＳＯＤ尽管早期有代偿性升高，但由于与ＬＰＯ比值下降，仍无法抗衡氧自由基的毒性作用。     

不同致癌物对小鼠肺脱氧核糖核酸氧化损伤的影响

本文探讨了二甲基亚硝胺、４－甲基亚硝胺－［１－３－吡啶］－正丁酮和苯并芘对Ａ／Ｊ小鼠肺脱氧核糖核酸氧化损伤产物８－羟基－２＇－脱氧鸟苷水平的影响，结果表明，染毒后０．５ｈ，三种致癌物均致小鼠肺脱氧核糖核酸的８－羟基－２＇－脱氧鸟苷水平提高（Ｐ＜０．０１），１ｈ时二甲基亚硝胺和苯并芘组８－羟基－２＇－脱氧鸟苷水平恢复正常，而４－甲基亚硝胺－［１－３－吡啶］－正丁酮组２ｈ仍未恢复正常。     

e detected by electron microscopy. These results were shown as follows: th

Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠４０只随机均分为百日咳菌液（４ｈ，２４ｈ）和生理盐水对照（４ｈ，２４ｈ）４组，向前两组鼠左颈内动脉注射百日咳菌液０．２ｍｌｋｇ－１（含菌量每ｍｌ１０８亿），以诱导出其感染性脑损伤模型。结果显示：注菌４ｈ时有脑水肿、血脑屏障受损、伊文思蓝含量和钠钙离子增高及钾离子减低、胶质细胞肿胀、坏死等特征；２４ｈ时仍有脑水肿外，海马ＣＡ１区神经元呈迟发性神经元病变，表明本模型已具有感染性迟发性脑损伤和混合性脑水肿的特征。     

百日咳杆菌诱导大鼠迟发性脑损伤

Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠４０只随机均分为百日咳菌液（４ｈ，２４ｈ）和生理盐水对照（４ｈ，２４ｈ）４组，向前两组鼠左颈内动脉注射百日咳菌液０．２ｍｌ、ｋｇ＾－１（含菌量每ｍｌ１０８亿），以诱导出其感染性脑损伤模型。结果显示：注菌４ｈ时脑水肿、血脑屏障受损、伊文思蓝含量和钠钙离子增高及钾离了减低，胶质细胞     

吸入白细胞介素—5对哮喘患者血清可溶性粘附分子—1水平的影响

目的：观察白细胞介素－５（ＩＬ－５）经雾化吸入后对过敏性哮喘患者和正常人血清中可溶性粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）水平变化的影响。方法：于ＩＬ－５吸入前、吸入后２、２４、４８及７２ｈ分别收集８例哮喘患者和６名正常对照者的血清，并以酶联免疫吸附法测定其ｓＩＣＡＭ－１水平。结果：ＩＬ－５对正常人血清中的ｓＩＣＡＭ－１水平均无影响。哮喘患者吸入ＩＬ－５后２ｈ ｓＩＣＡＭ－１即明显增高，４８ｈ后达最大值，     

白细胞介素－1α诱导牛脑微血管平滑肌细胞增殖及药物的拮抗作用

作者研究了白细胞介素－１α（Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－１α，ＩＬ－１α）对培养的牛脑微血管平滑肌细胞增殖的影响。在５～５００ｐｇ·ｍｌ－１范围内，ＩＬ－１α可诱导培养的牛脑微血管平滑肌细胞增殖，当用５０ｐｇ·ｍｌ－１ＩＬ－１α与该平滑肌细胞共孵育２４ｈ时，刺激作用最强，增殖率达２９．１％。欧芹素乙、异欧芹素乙，６－（α，α－苯基乙酰哌嗪基苯基）－４，５－二氢－５－甲基－３（２Ｈ）哒嗪酮在浓度为１０－６～１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１时，可剂量依赖性地拮抗ＩＬ－１α诱导的该平滑肌细胞增殖，药物浓度最高（１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１）时，抑制率值最大；６－（α，α－二苯基乙酰哌嗪基苯基）－４，５－二氢－５－甲基－３（２Ｈ）哒嗪酮，在低浓度时（１０－６和１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１）可抑制ＩＬ－１α诱导的该平滑肌细胞增殖，药物浓度升高，抑制率也加大，而在高浓度时（１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１）抑制率下降。     

急性出血性坏死性胰腺炎早期实验室诊断的研究

本实验以犬急性轻型和重型胰腺炎模型为对象，研究重症胰腺炎早期血清学变化。健康杂种犬１８只随机分三组。Ⅰ组为对照组，Ⅱ，Ⅲ组分别用１．５％，５％牛磺胆酸钠溶液加压注入犬的主胰管制成犬的轻型和重型胰腺炎模型，手术后１ｈ，４ｈ，７ｈ，１２ｈ取静脉血检测淀粉酶，脂肪酶，磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）和正铁血红白蛋白（ＭＨＡ）的含量。结果发现重症组犬血ＰＬＡ２在术后４ｈ活性明显升高，为轻型组的１．８倍（Ｐ＜０．０１），对照组的４．７倍（Ｐ＜０．０１），且随病程的延长活性逐渐升高。ＭＨＡ的检测采用双光束二导波紫外分光光度法，血清不需任何处理，敏感性高，１μｍｏｌ／Ｌ以上的含量即可测出。本实验结果表明：重症组犬血ＭＨＡ含量在术后１ｈ即明显升高１７．１２±４．６１μｍｏｌ／Ｌ，为轻型的４．１倍（Ｐ＜０．０１），对照组的５．３倍（Ｐ＜０．０１），并且发现在术后１２ｈ时ＭＨＡ含量突然增高为轻型组的１１．７倍（Ｐ＜０．０１）对照组的３９．１倍（Ｐ＜０．０１）。重症组淀粉酶活性仅在１ｈ，４ｈ时与轻型组有显著性差异（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），而后随病程的延长其活性反而下降。脂肪酶活性升高的较早，术后１ｈ即与轻型组有显著性差别（Ｐ＜０．０     

烧伤患者血清IL—8水平与中性粒细胞的关系

１０例烧伤患者，按烧伤面积和深度分Ⅰ、Ⅱ两组，各５例，检测伤后８ｈ、１ｄ、３ｄ、１、２、３、４周７个不同时相血清白介素－８水平及中性粒细胞数。结果发现：两组患者伤后３ｄ与８ｈ相比，血清ＩＬ－８水平呈显著增高；而Ⅱ组血清ＩＬ－８水平于伤后２周再达高峰，ＩＬ－８水平国面积和深度有关。此外，烧伤病人务后中性粒细胞水平升高时，血清ＩＬ－８水平却下降，而当中性粒细胞水平下降时，血清ＩＬ－８水平却升高，且于伤